傳染病學(xué)重點、名解、大題匯總

1、傳染?。╟ommunicable disease）：是指由包括細(xì)菌、病毒、寄生蟲等病原微生物感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。感染性疾?。╥nfectious diseases）：是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。聯(lián)合治療：稱為高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(Higly active antiretroviral therapy ,HAART)。能有效地抑制HIV復(fù)制，CD4+T細(xì)胞增加，免疫功能重建。常用三聯(lián)或四聯(lián)。即三類藥物的聯(lián)合，二種核苷類和一種非核苷類，二種核苷類和一種蛋白類的聯(lián)合等敗血癥（septicemia）是由病原菌侵入血液繁殖，產(chǎn)生大量毒素

2、和代謝產(chǎn)物引起嚴(yán)重的全身性感染。臨床表現(xiàn)：突起寒戰(zhàn)、高熱、心動過速、呼吸急促、皮疹、神志改變、肝脾腫大及白細(xì)胞升高等。重者可致休克、ARDS、DIC和多器官功能障礙綜合征（MODS）。菌血癥（Bacteriemia）：指病原菌侵入血液，在血液中短暫停留，不出現(xiàn)明顯癥狀毒血癥（Toxemia ）：指病原菌在體內(nèi)生長、繁殖或死亡時，所釋放的內(nèi)毒素或外毒素不斷進入血液，引起全身功能失調(diào)及中毒性病理變化。膿毒血癥（Pyemia）：病原菌栓子隨血流在各種組織和臟器中可引起轉(zhuǎn)移化膿病灶，成為多發(fā)性膿腫如在肝、腎、皮下等。膽酶分離:重癥肝炎患者可出現(xiàn)ALT快速下降,膽紅素不斷升高的” 膽酶分離”現(xiàn)象,提示肝

3、細(xì)胞大量壞死.血清轉(zhuǎn)換(seroconversion) 肝炎患者血清中HBeAg消失而抗HBe產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換.,此時病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài),傳染性降低.肝炎窗口期 Anti-HBc出現(xiàn)于HBsAg后24周，持續(xù)時間較長，當(dāng)HBsAg已消失，而Anti-HBs尚未出現(xiàn)，這段時期稱“窗口期”（window phase），此時只能檢出Anti-HBc。Dane：戴恩顆粒-完整的HBV顆粒，包膜內(nèi)含HbsAg，核心部分內(nèi)含環(huán)狀雙股DNA、DNAP、核心抗原（HBcAg）再燃（recrudescence） 當(dāng)傷寒患者進入緩解期，體溫波動下降，但尚未達到正常時，熱度又再次升高，持續(xù)57天后退熱，常無固定

4、癥狀。復(fù)發(fā)（relapse） 患者進入恢復(fù)期熱退13周后，發(fā)熱等臨床表現(xiàn)重又出現(xiàn)，但較初發(fā)為輕，病程較短(13周)。虛性腦膜炎：也稱假性腦膜炎,急性感染熱病時并發(fā)的腦膜刺激狀態(tài).通常見于小兒特異性熱病和肺炎,亦見于成人傷寒。表現(xiàn)為頭痛,頸強直,kerning征陽性等腦膜刺激征。干性霍亂（暴發(fā)型或中毒型cholera sicca）：起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，即進入中毒性休克而死亡。高血容量綜合癥 出血熱少尿期，水鈉潴留使組織水腫而出現(xiàn)的綜合癥，表現(xiàn)為體表靜脈充盈,收縮壓增高,脈壓增大而使脈搏洪大,臉部脹滿和心率增快,嚴(yán)重者出現(xiàn)心衰和肺水腫。持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大艾滋病第三期，特點

5、為除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大;淋巴結(jié)直徑1cm,無壓痛,無粘連;持續(xù)時間三個月以上.隱性感染（covert infection） 病原體侵入人體以后，僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。艾滋病窗口期：是指人體感染HIV后到外周血液中能夠檢測出HIV抗體的這段時間，一般為2周3個月，少數(shù)人可到4個月或5個月，很少超過6個月。 目前國際公認(rèn)的窗口期是6個月，但隨著檢驗方式的進步，窗口期已經(jīng)大大縮短。7潛伏性感染 (latent infection) 病原體感染人體后寄生于某些部位

6、，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。特點：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內(nèi)不繁殖且一般不排出體外（這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處）。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結(jié)核桿菌等感染。8傳染源 (source of infection) 是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括:1、患者2、隱性感染者3、病原攜帶者4、受感染動物。9傳播途徑(route of transmission) 病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑。包括： 1、呼吸道傳

7、播 2、消化道傳播 3、接觸傳播 4、蟲媒傳播 5、血液、體液傳播 10易感者(susceptibal person) 對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者 (susceptibal person)，他們都對該病原體具有易感性，當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發(fā)生該傳染病流行。11潛伏期(incubation period) 從病原體侵人人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期12前驅(qū)期(prodromal period)從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為前驅(qū)期。臨床表現(xiàn)通常是非特異性 。13癥狀明顯期(period of apparent

8、 manifestation)傳染病所特有的癥狀和體征通常獲得體現(xiàn)，如具有特征性的皮疹、腦膜刺激征、黃疸等。 14恢復(fù)期(convalescent period) 病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失15再燃 (recrudescence)是指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。16復(fù)發(fā) (relapse)是指當(dāng)患者進人恢復(fù)期后，己穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。17后遺癥 (sequela)是指有些傳染病患者在恢復(fù)期

9、結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。18病毒性肝炎（virul hepatitis）由多種肝炎（嗜肝）病毒引起的以肝臟損害為主的一組傳染病。19腎綜合征出血熱（HFRS）是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。 臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn)。 20流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis）簡稱乙腦，是由乙腦病毒所致腦實質(zhì)炎癥為主要表現(xiàn)的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)由蚊蟲媒介而傳播。臨床上以突以然起病，高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。重者可遺留后遺癥。21艾滋病（AIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是由人

10、類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）所引起的主要經(jīng)性接觸和體液傳播的慢性傳染病。22流行性斑疹傷寒(epidemic typhus) 又稱虱傳斑疹傷寒,是由普氏立克次體引起的人虱為傳播媒介的急性傳染病。臨床上以急性起病、稽留型高熱、劇烈頭痛、皮疹與中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要特征。23地方性斑疹傷寒（endemic typhus）又稱鼠型傷寒（murine typhus）是由莫氏立克次體（rickettsia mooseri）經(jīng)鼠蚤傳播的急性傳染病。臨床表現(xiàn)與流行性斑疹傷寒相似，但癥狀輕，病程短，病死率低。24恙蟲?。╰sutsugamushi dis

11、ease）又名叢林斑疹傷寒(scrub typhus)， 由恙蟲病東方體引起的急一種急性傳染病。鼠類為主要傳染源，以恙螨幼蟲為媒介將本病傳給人。臨床特征為突然起病、發(fā)熱、叮咬處有焦痂（eschar)或潰瘍、皮疹、淋巴結(jié)腫大及肝脾腫大為特征。 25傷寒（Typhoid Fever）是由傷寒桿菌引起的一種細(xì)菌傳染病。臨床特征為持續(xù)高熱，表情淡漠，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和消化道癥狀，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大和白細(xì)胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血，腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。 26霍亂（cholera）是由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快，是亞洲非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。在我國屬甲類傳染

12、病。由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉，臨床輕重不一，一般以輕型多見。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起嚴(yán)重脫水而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭，診治不及時易致死亡。27細(xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）簡稱“菌痢”，廣義：由一些致病菌（志賀菌屬、侵襲性大腸桿菌等）引起的痢疾樣疾病。狹義：僅指由志賀菌屬引起的法定乙類腸道傳染病。發(fā)展中國家夏秋季最常見的腸道傳染病，主要病變：結(jié)腸黏膜化膿性、潰瘍性病變。臨床以腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴(yán)重者有感染性休克和/或中毒性腦病，急性期一般數(shù)日即愈，少數(shù)病程遷延。28流行性腦脊髓膜炎（meningococ

13、cal meningitis） 簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。致病菌由呼吸道侵入，再經(jīng)鼻咽部侵入血循環(huán)，最后局限于腦膜和脊髓膜。主要臨床表現(xiàn)是突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜淤點和腦膜刺激征。嚴(yán)重者出現(xiàn)感染性休克及腦實質(zhì)損害，可危及生命。腦脊液呈化膿性改變，多見于冬春季，兒童發(fā)病率高。29感染性休克（septic shock）是指病原微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體器官、系統(tǒng)，造成組織細(xì)胞破壞、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭，導(dǎo)致以有效循環(huán)血容量不足、血管灌流量急劇減少（休克）為突出

14、表現(xiàn)的危重綜合征。30鉤端螺旋體病（leptospirosis）簡稱鉤體病，是由各種不同型的致病性鉤端螺旋體引起一種急性傳染病，為人畜共患病。該病幾乎遍及世界各地，我國極大部分地區(qū)有本病存在和流行。鼠類和豬是主要傳染源。人接觸被污染的水經(jīng)皮膚或粘膜而感染鉤體。主要表現(xiàn)有急起高熱，眼結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛，淺表淋巴結(jié)腫大等，輕型似感冒，重型可有明顯的肝，腎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害和肺大出血，甚至死亡。31赫氏反應(yīng)（Jarisch-Herxheimer）青霉素治療后加重反應(yīng)，多在首劑青霉素后1/2 4小時發(fā)生，突起畏寒、寒戰(zhàn)、高熱，甚至超高熱，持續(xù)1/21小時，繼后大汗，發(fā)熱驟退，重者可發(fā)生低血壓或休克。

15、反應(yīng)之后病情恢復(fù)較快。但一部分病人在此反應(yīng)之后，病情加重，促發(fā)肺彌漫性出血。其機理可能與螺旋體大量裂解釋放毒素有關(guān)。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和激素。32阿米巴?。╝mebiasis）是由溶組織內(nèi)阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄生的部位及臨床表現(xiàn)可分為：腸阿米巴病和腸外阿米巴病。由于衛(wèi)生條件的逐年改善，阿米巴病在我國大部分地區(qū)已較少見。但并未絕跡。33瘧疾（Malaria）是由人類瘧原蟲感染引起的病，主要由按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細(xì)胞發(fā)育繁殖，引起紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病。臨床上以反復(fù)發(fā)作的間歇性寒戰(zhàn)、高熱和繼致出大汗后緩解為特點。間日瘧、卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，,惡性瘧發(fā)熱常不規(guī)律，病情重，并可引起

16、腦型瘧等兇險發(fā)作。34血吸蟲病(schistosomiasis)是由血吸蟲寄生于人體所致的疾病，能寄生于人的血吸蟲主要有五種，曼氏血吸蟲（SchistosomaManson）、埃及血吸蟲（Shaematobium）、日本血吸蟲（S.Japonicum）、間插血吸蟲（Sintercalatum）湄公血吸蟲（Smekongi） 。35日本血吸蟲病(schistosomiasis japonica)是日本血吸蟲寄生在門脈系統(tǒng)所引起的疾病。由皮膚接觸含尾蚴的疫水而感染,主要病變?yōu)楦闻c結(jié)腸由蟲卵引起的肉芽腫。急性期病人有發(fā)熱、腹瀉和膿血便，肝腫大與壓痛，血中嗜酸性粒細(xì)胞顯著增多。慢性期以肝脾腫大為主。晚

17、期則以門靜脈周圍纖維化為主，可發(fā)展為門靜脈高壓癥，巨脾和腹水。36囊尾蚴?。╟ysticercosis）又稱囊蟲病，為較常見的人畜共患病。是由豬帶絳蟲的幼蟲(囊尾蚴)寄生人體各組織器官所引起的寄生蟲病。囊尾蚴主要寄生在皮下組織、肌肉、腦、眼、心臟等部位，并引起相應(yīng)的癥狀和體征，臨床表現(xiàn)各異，輕重不一，其中以侵犯腦部最為嚴(yán)重。37高效聯(lián)合抗病毒治療HAART（Highly Active Antiretroviral Therapy）合理而高效的聯(lián)合用藥被稱為高效聯(lián)合抗病毒治療，就是所謂的“雞尾酒”療法，即兩種核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑如AZT和3TC，聯(lián)合一種蛋白酶抑制劑等。38斑疹傷寒結(jié)節(jié) 流行性斑

18、疹傷寒典型病理病變?yōu)榘哒顐Y(jié)節(jié)，是增生性血栓性壞死性血管炎及其周圍的炎性細(xì)胞浸潤而形成的立克次體肉芽腫，可遍及全身。多見于皮膚、心肌、腦、腦膜、肺、腎、腎上腺、睪丸等。病原攜帶狀態(tài) (carrier state) 按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個共同的特點，即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。感染（infection）：病原體與人體之間相互作用的過程。機會性感染（opportunistic

19、 infection）：當(dāng)某些因素導(dǎo)致宿主的免疫功能受損或機械損傷使寄生物離開其固有寄生部位而到達其他寄生部位，可引起宿主損傷，稱為機會性感染。隱性感染（covert infection）：病原體感染人體后，不引起或只引起輕微的臨床癥狀、體征改變。顯性感染（overt infection）：病原體感染人體后，引起顯著的臨床表現(xiàn)。潛伏性感染（latent infection）：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來。潛伏性感染中病原體一般不排出體外。侵襲力：病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、繁殖的能力。毒力

20、：毒力包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素和內(nèi)毒素。傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物，包括患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。傳播途徑：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑，主要有呼吸道途徑、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液、體液傳播。潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期稱為潛伏期。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再次出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：當(dāng)患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁

21、殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形?；魺幔╯ustained fever）：體溫升高達39以上而且24小時相差不超過1，可以見于傷寒、斑疹傷寒的極期。弛張熱（remittent fever）：24小時體溫相差超過1，但最低點未達正常水平，常見于敗血癥等。間歇熱（intermittent fever）：24小時內(nèi)體溫波動于高熱與正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥等。回歸熱（relapsing fever）：高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再度出現(xiàn)高熱，可見于回歸熱、布魯菌病等。若在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱（undulant fever）。內(nèi)基小體（Negri body）：狂犬病病

22、毒在感染動物或人的中樞神經(jīng)細(xì)胞中增殖時，可在胞質(zhì)內(nèi)形成嗜酸性、圓形或橢圓形的包涵體，最常見于海馬和小腦浦肯野細(xì)胞，染色后呈櫻桃紅色，有診斷價值。街毒株：從患者或患病動物直接分離得到的病毒稱為街毒株，致病能力強，能在唾液腺中繁殖?；謴?fù)期（convalescent period）：當(dāng)機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失。后遺癥（sequela）：部分傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期未能恢復(fù)正常，多見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?，如脊髓灰質(zhì)炎、乙型腦炎、流行性腦脊髓膜炎等。艾滋病：獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性傳染病，主

23、要侵犯、破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機體細(xì)胞免疫功能受損乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機會性感染和腫瘤?？狗崔D(zhuǎn)錄病毒治療（antiretrovirus therapy）：是針對病原體的特異治療，目標(biāo)是最大限度的抑制病毒復(fù)制，保存和恢復(fù)免疫功能，降低病死率和HIV相關(guān)基本的罹患率，提高患者的生活質(zhì)量，減少艾滋病的傳播。腎綜合征出血熱（Hemorrhagic fever with renal syndrome）：漢坦病毒引起，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病，主要病理變化為全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)。肥達反應(yīng)（Widal test）：采用凝集法分別測定患

24、者血清中相應(yīng)抗體的凝集效價，多數(shù)患者在病床第2周起出現(xiàn)陽性。對傷寒病人有診斷價值。傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎片，形成傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團可形成傷寒肉芽腫，具有病理診斷價值。尿膜狀物：腎綜合征出血熱中部分病例可出現(xiàn)大量尿蛋白與紅細(xì)胞和脫落上皮細(xì)胞相混合的凝聚物。概述： 傳染?。–ommunicable diseases）是指由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。 感染性疾?。╥nfectious diseases）是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。 傳染病學(xué)是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展

25、、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。 感染與免疫一. 感染（infection）是病原體與人體之間相互作用的過程。 機會性感染（opportunistic infection）當(dāng)某些因素導(dǎo)致宿主的免疫功能受損或機械損傷使寄生物離開固有的寄生位置而到達不習(xí)慣的寄生部位，平衡不復(fù)存在而引起宿主的損害則產(chǎn)生機會性感染。 首發(fā)感染（primary infection ）人體初次被某種病原體感染。 重復(fù)感染（reinfection）人體在被某種病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染。 混合感染（coinfection）人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。 重疊感染（superinfection）人體

26、于某種病原體感染的基礎(chǔ)上再被別的病原體感染。 繼發(fā)性感染（secondaryinfection）在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后的其他病原體感染。二. 感染過程的表現(xiàn)：1. 病原體被清除：非特異性免疫和特異性免疫 2. 隱性感染（covert infection）：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。 3. 顯性感染（overt infe

27、ction）：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。4. 病原攜帶狀態(tài)（carrier state）：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。 按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者 按發(fā)生和持續(xù)時間長短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者 按攜帶持續(xù)時間分：急性攜帶者（3months) 5. 潛伏性感染（latent infection）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以

28、將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1） 隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比重最低 2） 上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。三. 感染過程中病原體的作用：1 侵襲力(invasiveness): 是指病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、繁殖的能力。2 毒力（virulence）：內(nèi)外毒素和其他毒力因子。3 數(shù)量(quantity)：同一種傳染病中，入侵病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。4 變異性(variability)：

29、（1)境、藥物、遺傳等因素（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力增強（2)原體的抗原變異 可逃逸機體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病四. 感染過程中免疫應(yīng)答的作用：1.有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應(yīng)答（1）非特異性免疫：a. 天然屏障b.吞噬作用c.體液因子（2）特異性免疫:a.細(xì)胞免疫b.體液免疫 2.促進組織損傷和病理改變的變態(tài)反應(yīng)：、（免疫復(fù)合物型）、（細(xì)胞介導(dǎo)型）四型超敏反應(yīng)，后二者最常見。傳染病的發(fā)病機制八. 流行過程的基本條件：1.傳染源(source of infection)：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。（1

30、） 患者（2） 隱性感染者 （3） 病原攜帶者 （4） 受感染的動物2.傳播途徑(route of transmission)：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑。（1） 呼吸道傳播（2) 消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲媒傳播（5）血液、體液傳播3.人群易感性 ：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者(susceptible person)，他們對病原體都具有易感性(susceptibility)。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發(fā)生該傳染病流行。傳染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很鞏固的傳染病，經(jīng)過一次流行之

31、后，需待幾年當(dāng)易感者比例再次上升到一定水平時，才會發(fā)生另一次流行的現(xiàn)象。九. 影響流行過程的因素：1.自然因素：地理、氣象、生態(tài)等。自然疫源性疾?。耗承┳匀簧鷳B(tài)環(huán)境為傳染病在野生動物之間的傳播創(chuàng)造良好條件，人類進入這些地區(qū)時亦可受感染，又稱為人獸共患病(zoonosis)。2.社會因素：社會制度、經(jīng)濟狀況、生活條件、文化水平等。 十. 基本特征：1.有病原體（Pathogen）2.有傳染性（infectivity）這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學(xué)特征（epidemiologic feature）(1）散發(fā)性發(fā)病（sporadic occurrence）：某傳染病在某地區(qū)近幾

32、年來發(fā)病的一般水平。(2）流行（epidemic）：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。(3)大流行(pandemic)：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。(4)暴發(fā)流行（epidemic outbreak）：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者。4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫。再燃（recrudescence）：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織

33、中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)（relapse）：指當(dāng)患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥（sequela）：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?。?xì)菌性痢疾（bacillary dysentery）概述：由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病?？啥啻胃腥?，多次發(fā)病。 病機

34、：乙狀結(jié)腸和直腸黏膜的炎癥反應(yīng)和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。 4致病因素：（1）對腸粘膜的吸附及侵襲力； (2) 內(nèi)毒素及外毒素； 二、流行病學(xué)： 1傳染源：病人及帶菌者。2. 傳播途徑：消化道傳播。3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暫而不穩(wěn)定，各群型之間無交叉免疫。4. 流行特征：季節(jié)夏秋季；年齡兒童多。四、臨床表現(xiàn): 潛伏期：12日（數(shù)小時1周）1、普通型（典型菌?。?起病急，高燒可伴寒戰(zhàn)； 全身中毒癥狀：頭痛、乏力。食欲減退等； 腸道表現(xiàn)： 癥狀：腹痛、腹瀉及里急后重。大便每日 十余次或數(shù)十次，量少，始為稀水便，后呈粘液膿血便。重者（老幼患者）可有脫水及電解質(zhì)紊亂。 體征：

35、左下腹壓痛及腸鳴音亢進。 病程：12周。 演變：少數(shù)可轉(zhuǎn)為慢性。2、輕型（非典型型）： 全身中毒癥狀輕； 腸道癥狀輕，腹瀉每日數(shù)次，大便有粘液而無膿血便，腹痛及里急后重輕。 病程數(shù)日周； 可轉(zhuǎn)為慢性。3、重型4、中毒型： 發(fā)生年齡：27歲體質(zhì)較好的兒童 起病急驟； 嚴(yán)重中毒癥狀：高燒、抽風(fēng)、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭 腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀休克型：最常見 主要表現(xiàn)：感染性休克。 早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫紺，血壓正?；蚱停}壓變小。 晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)紺，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。 腦型： 主要表現(xiàn)： 嚴(yán)重腦癥狀。 原因：腦血管痙

36、攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦疝。 表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。4、慢性菌痢 定義：急性菌痢反復(fù)發(fā)作或遷延不愈病程超過2月以上者為慢性菌痢。原因： 未及時診斷及徹底治療 耐藥菌株感染 全身疾病影響 腸道疾病影響 分型： 慢性遷延性：長期反復(fù)腹痛，腹瀉,黏液膿血便。伴乏力，營養(yǎng)不良及貧血。 急性發(fā)作型:有急性菌痢史；有進食生冷食物。勞累或受涼誘因；腹痛，腹瀉膿血便,毒血癥狀不明顯。 慢性隱匿型: 一年內(nèi)有急性菌痢史；臨床無明顯癥狀；大便培養(yǎng)陽性；腸鏡檢查有變化。五、實驗室檢查1、血常規(guī)：急性：WBC（10

37、20）109/L，慢性：貧血2、糞常規(guī)：粘液膿血便，有大量膿球，WBC、RBC、可見巨噬細(xì)胞。3、病原學(xué)檢查：糞便培養(yǎng)六、并發(fā)癥1、志賀氏菌敗血癥 特點：多發(fā)生于兒童； 主要為福氏志賀氏菌； 臨床癥狀重；可有MOF； 死因：感染性休克，溶血性尿毒綜合征 確診：血培養(yǎng)。2、關(guān)節(jié)炎 為變態(tài)反應(yīng)所致。七、診斷1、臨床診斷： 流行病學(xué)史 各型菌痢的臨床表現(xiàn) 實驗室檢查2、確診：細(xì)菌學(xué)檢查。八、鑒別診斷：（一）急性菌痢的鑒別診斷1、急性菌痢與阿米巴痢疾的鑒別點鑒別要點 阿米巴痢疾 細(xì)菌性痢疾流行病學(xué) 散發(fā) 可流行全身癥狀 輕 較重腹痛、腹瀉 輕、每日10余次 較重、頻數(shù) 里急后重 輕 明顯腹部壓痛 右下

38、腹為主 左下腹為主糞便肉眼觀 糞質(zhì)多、惡臭、 糞質(zhì)少、粘液膿 暗紅色果醬樣 血便、血色鮮紅糞便鏡檢 紅細(xì)胞粘集成串有膿球 成堆膿球紅細(xì)胞 有滋養(yǎng)體。 分散有巨噬細(xì)胞糞便培養(yǎng) 溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體 痢疾桿菌腸鏡檢查 散在潰瘍，邊緣隆起、 腸粘膜充血，水腫 充血、潰瘍間粘膜正常 淺表潰瘍2、細(xì)菌性食物中毒特殊進食史：集體進食、集體發(fā)??；常見菌：沙門氏菌、變形桿菌、大腸桿菌、金葡菌。急性胃腸炎表現(xiàn)，嘔吐重，腹痛，無里急后重。 大便檢出同一細(xì)菌。3、急性壞死性出血性腸炎多見于兒童，夏秋季。發(fā)燒、毒血癥較重。以便血為主，早期為鮮紅色，以后為暗紅色。（二）慢性菌痢的鑒別診斷1、結(jié)腸或直腸腫瘤2、潰瘍性結(jié)腸

39、炎3、慢性血吸蟲病（三） 中毒型菌痢的鑒別診斷1、休克型應(yīng)與其它感染性休克鑒別2、腦型應(yīng)與乙型腦炎區(qū)別九、治療: (一)急性菌痢 1、一般治療：包括隔離，飲食及水電解質(zhì)平衡。 2、病原治療：喹諾酮類 磺胺類 其它 3、對癥治療：對高熱腹痛及嚴(yán)重毒血癥做相應(yīng)處理。(二)慢性痢疾1、 全身治療：2、 病原治療： 通過藥敏實驗選擇有效抗生素 聯(lián)合兩種以上抗生素 保留灌腸 3、對癥治療：(三)中毒型痢疾1、一般治療： 除按急性菌痢處理外，加強護理，密切觀察BP、R、P意識及瞳孔變化。2、病原治療： 選擇有效抗生素靜脈用藥。3、對癥治療： （1）降溫鎮(zhèn)靜 （2）抗休克 擴充血容量及糾正酸中毒 血管活性藥

40、物：保護重要臟器功能 皮質(zhì)激素的應(yīng)用 （3）腦水腫及呼吸衰竭的防治： 腦水腫的處理 血管活性藥物及皮質(zhì)激素的應(yīng)用 呼吸衰竭的處理 傷寒(typhoid fever)概述：傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細(xì)胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。病理特征為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，主要以小腸孤立淋巴結(jié)及幾何淋巴結(jié)增生壞死顯著。二、 流行病學(xué):1、 傳染源：帶菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大2、 傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。3、 人群易感性：未患過傷寒和

41、接種過疫苗的個體易感。發(fā)病后可獲持久免疫力。4、 流行特征：夏秋季多見，學(xué)齡兒童和青少年易患。四、 臨床表現(xiàn):（一）典型傷寒 病程4-5周 1、初期（第1周） 發(fā)熱，3-7天后達高峰，伴有乏力、納差、惡心等。 2、極期（第2-3周）（1）持續(xù)發(fā)熱（2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。（3）相對緩脈（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（5）消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。（6）肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。3、緩解期（第4周） 4、恢復(fù)期（第5周）五、實驗室檢查:1、常規(guī)檢查（1）血象 WBC,在3-5109/L，中性粒細(xì)胞減少，嗜

42、酸性粒細(xì)胞減少或消失。（2）尿糞常規(guī)2、細(xì)菌學(xué)檢查 血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等3、血清學(xué)檢查（1）肥達反應(yīng)（2）抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測六、并發(fā)癥:1、腸出血2、腸穿孔 多在回腸末段 3、中毒性肝炎 4、中毒性心肌炎 5、支氣管炎及肺炎 6、溶血性尿毒綜合癥 7、其他七、診斷:1、流行病學(xué)資料2、臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查八、治療:1、一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食2、對癥治療： 降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產(chǎn)氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)激素。3、病因治療：第三代喹諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭孢

43、菌素流行性腦脊髓膜炎（Epidemic cerebrospinal meningitis）概述 ： 流腦是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，主要表現(xiàn)為突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期： 110天，平均23天。根據(jù)發(fā)病機理及臨床表現(xiàn)不同分為：普通型、暴發(fā)型和輕型。（一）普通型：1、前驅(qū)期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現(xiàn)。2、敗血癥期：（1） 發(fā)熱及全身中毒癥狀。 （2） 皮膚粘膜瘀點瘀斑 7090%。（3）脾大。3、腦膜炎期：此期多與敗血癥期同時存在 （1）發(fā)熱及全身

44、中毒癥狀加重。 （2）皮膚粘膜瘀點及瘀斑。 （3）顱壓升高表現(xiàn)。 （4）腦膜刺激癥狀。 （5）意識障礙及抽風(fēng)等表現(xiàn)。（6）口唇皰疹。4、恢復(fù)期（二）暴發(fā)型： 1、休克型：主要表現(xiàn)為感染性休克 （1）高熱及全身中毒癥狀嚴(yán)重。 （2）皮膚瘀點及瘀斑迅速擴大。 （3）感染性休克表現(xiàn)。 （4）DIC表現(xiàn)。 2、腦膜腦炎型：主要表現(xiàn)為腦實質(zhì)損害表現(xiàn) （1）高熱及中毒表現(xiàn)嚴(yán)重。 （2）皮膚瘀點 （3）意識障礙 （4）抽風(fēng) （5）呼吸衰竭 （6）腦疝表現(xiàn) 3、混合型：休克型和腦膜腦炎型表現(xiàn)同時或先后出現(xiàn)，病情最重，死亡率高。（三）輕型：多見于流行后期，病變輕。表現(xiàn)為低熱、頭痛、呼吸道癥狀。出血點及腦膜刺激征

45、輕。腦脊液多正常。（四）慢性敗血癥型： 1、嬰幼兒流腦（1）表現(xiàn)不典型 （2）呼吸道癥狀及消化道癥狀明顯（3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為煩躁、驚厥、尖叫 （4）囟門隆起，腦膜刺激征不明顯 2、老年流腦（1）暴發(fā)型發(fā)生率高 （2）呼吸道癥狀、意識障礙重，皮膚瘀點多（3）病程長，并發(fā)癥多，病死率高 （4）白細(xì)胞可不高。六、實驗室檢查： 1、血象： WBC升高，20X109/L以上，中性粒細(xì)胞明顯升高。DIC者血小板減少。 2、腦脊液檢查：壓力升高;外觀混濁;白細(xì)胞升高明顯，以中性粒細(xì)胞為主;蛋白質(zhì)含量升高，糖及氯化物明顯減低。 3、細(xì)菌學(xué)檢查： 涂片：瘀點組織液、腦脊液沉淀液涂片G染色。細(xì)菌培養(yǎng)：血及腦脊液細(xì)

46、菌培養(yǎng)。 4、免疫學(xué)檢查： 多應(yīng)用于已用抗菌素后，細(xì)菌學(xué)檢查陰性者。 特異性抗原檢查；特異性抗體檢查。 5、其他： RIA法檢測腦脊液2微球蛋白；鱟試驗；PCR方法檢測核酸。七、并發(fā)癥及后遺癥：并發(fā)癥有：中耳炎、關(guān)節(jié)炎、心內(nèi)膜炎、心包炎等。后遺癥有：硬膜下積液、腦積水及神經(jīng)損害表現(xiàn)。八、診斷： 1、流行季節(jié)，易感人群。 2、臨床表現(xiàn)：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點、腦膜刺激征。 3、有感染性休克及昏迷、抽風(fēng)、呼衰者為暴發(fā)型。 4、血白細(xì)胞升高，腦脊液化膿病變，細(xì)菌學(xué)陽性。 九、鑒別診斷： 1、其它病源體所致的化腦（見表） 病名 流腦 肺炎球菌 流感桿菌 金葡菌 流行性 有 無 無 無 原發(fā)病 無 肺炎等 不定 敗血癥 年 齡 兒童 成人 嬰幼兒 不定 腦脊液 混 混 混 粘稠 皮 疹 有 無 無 多形 病原體 腎形 矛狀 多形 串狀2、與其他腦膜炎的鑒別 病名