室速室顫風(fēng)暴的機(jī)制及處理教學(xué)課件

1、室速室顫風(fēng)暴的機(jī)制及處理第1頁(yè)，共72頁(yè)。一、定義 24 小時(shí)內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的室速或室顫，需要緊急治療的臨床癥候群，稱為室速/室顫風(fēng)暴（交感風(fēng)暴、電風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴等）。引自：2006年室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南（ACC/AHA/ESC）第2頁(yè)，共72頁(yè)。 男性 吸煙 肥胖 糖尿病 不運(yùn)動(dòng) 既往心梗史/冠心病史 LVEF低下和心衰 既往心臟驟停史，或室速史 慢性缺血性心臟病伴室早 運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后發(fā)生室早 電生理參數(shù)（如：QTc、QRS間期、QT離散度、 HRV、TWA、壓力反射試驗(yàn)）房顫一般危險(xiǎn)因素二、病因及易患人群第3頁(yè)，共72頁(yè)。器質(zhì)性心臟病（冠心病、心梗、 心衰

2、等）非器質(zhì)性心臟病 遺傳性心律失常（長(zhǎng)QT、短QT、Brugada綜合征等）二、病因及易患人群第4頁(yè)，共72頁(yè)。既往有心臟性猝死事件既往有室性快速心律失常發(fā)作既往有心肌梗死心衰，EF35%(2006年指南)肥厚型心肌病遺傳性心律失常快速房性心律失常當(dāng)上述危險(xiǎn)因素組合后，將進(jìn)一步增加心臟性猝死的危險(xiǎn)二、病因及易患人群第5頁(yè)，共72頁(yè)。1、既往猝死史是心臟驟停的最高危險(xiǎn)因素 30-50的SCD存活者在1年內(nèi)可能會(huì)再次發(fā)生猝死 心?；蛟l(fā)性心臟驟停的一級(jí)親屬有50的高危險(xiǎn)性 SCD發(fā)生后6-18個(gè)月危險(xiǎn)性最高（2006指南）“有心臟事件人群的猝死率是普通人群的46倍”二、病因及易患人群第6頁(yè)，共72

3、頁(yè)。2、冠心病及心梗 尸檢證實(shí)90的心臟性猝死患者有冠心病，冠心病患者的死亡中50%為猝死。 80%冠心病15%心肌病5% 其他*冠心病已成為西方國(guó)家發(fā)生心臟性猝死的主要病因Huikuri HV. N Engl J Med. 2001;345:1473-1482.Myerburg RJ. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. W.B. Saunders, Co. 2001.*ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, oth

4、er causes二、病因及易患人群第7頁(yè)，共72頁(yè)。 心梗后，隨著時(shí)間的推移，心臟事件和死亡率均增加，1年猝死風(fēng)險(xiǎn)14%，3年38%1Huikuri H, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 652-8.二、病因及易患人群第8頁(yè)，共72頁(yè)。(n = 300)(n = 283)(n = 284)(n = 292)Hazard Ratio.98(p = 0.92)0.52(p = 0.07)0.50(p = 0.02)0.62(p = 0.09)Wilber, D. Circulation. 2004;109:1082-1084.Time from MI每個(gè)時(shí)間

5、段的死亡%心梗時(shí)間越長(zhǎng)，猝死發(fā)生率越高M(jìn)ADIT II二、病因及易患人群第9頁(yè)，共72頁(yè)。3、心力衰竭是心臟性猝死的高危人群大約50%的心衰患者的死亡表現(xiàn)為猝發(fā)的心律失常隨著左室功能的減退心臟性猝死的危險(xiǎn)性增加在NYHA分級(jí)II IV級(jí)的病人出現(xiàn)不能解釋的暈厥時(shí)，預(yù)示有心臟性猝死的可能LVEF的下降是總死亡和心臟性猝死獨(dú)立最重要的危險(xiǎn)因素二、病因及易患人群第10頁(yè)，共72頁(yè)。1009080706050403020100 存活率 %男性 (n = 237)女性 (n = 230)CHF診斷后的時(shí)間（ 年）0246810慢性充血性心衰的存活率 80% 男性 和70% 女性患有CHF的患者將會(huì)在8年

6、內(nèi)死亡慢性心衰者心臟性猝死的發(fā)生率是普通人群的6-9 倍二、病因及易患人群第11頁(yè)，共72頁(yè)。心衰患者心臟驟停的發(fā)生率是普通人群6-9 倍1WomenWomenMenMen猝死全因死亡CHF 預(yù)示增加心臟性猝死和全因死亡. 在 Framingham 心臟研究39年的隨訪中, 無(wú)論在男性還是女性中CHF 的出現(xiàn)明顯增加心臟性猝死和全因死亡.22 Kannel WB, Wilson PWF, DAgostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998 Aug; 136: 205-2121. American Heart

7、 Association. Heart and Stroke Statistical 2003 Update. Dallas, Tex.: American Heart Association: 2002.二、病因及易患人群第12頁(yè)，共72頁(yè)。心力衰竭與猝死盡管藥物治療有了很大進(jìn)步，但是有癥狀的患者在確診后的2.5年內(nèi)仍有20-25%早期死亡風(fēng)險(xiǎn)1-4 50%早期死亡是 SCD (VT/VF)嚴(yán)重心衰病人經(jīng)CRT治療后猝死率仍達(dá)7%1 SOLVD Investigators. N Engl J Med 1992;327:685-691.2 SOLVD Investigators. N Engl

8、 J Med 1991;325:293-302.3 Goldman S. Circulation 1993;87:V124-V131.4 Sweeney MO. PACE. 2001;24:871-888.二、病因及易患人群第13頁(yè)，共72頁(yè)。 左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）已成為評(píng)估SCA非常重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 1 Myerberg RJ,Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.Braunwald E.Heart Disease,A Textbook of Cardiovascular Medicine.5th ed,Vol.Ph

9、iladelphia:WB Saunders Co;1997:chapter 24.LVEF30%的患者發(fā)生SCA的危險(xiǎn)性極高心衰與猝死 LVEF40%的患者發(fā)生SCA的風(fēng)險(xiǎn)小二、病因及易患人群第14頁(yè)，共72頁(yè)。 2006年AHA提出 歸類于遺傳性原發(fā)性心肌病 稱為“離子通道病” 囊括5種遺傳性心律失常 長(zhǎng)QT綜合征 短QT綜合征 Brugada綜合征 兒茶酚胺敏感性多形性室速 不明原因夜間死亡綜合征 2006年原發(fā)性心肌病分類（AHA）*遺傳性心律失常的新分類4.遺傳性心律失常患者是猝死的又一高危人群二、病因及易患人群第15頁(yè)，共72頁(yè)。2007年國(guó)際、國(guó)內(nèi)對(duì)遺傳性心律失常特別關(guān)注1.發(fā)病

10、率增高：占猝死10%15% 20%25% 30% 例：Brugada綜合征在東南亞國(guó)家 除交通事故外，是男性青壯年 猝死的第二位病因2.猝死年齡低：多數(shù)小于40歲，社會(huì)影響大3.反復(fù)發(fā)生：基礎(chǔ)病因持續(xù)存在，或進(jìn)行性加重4.家族聚集性：易造成恐慌5.藥物治療效果差二、病因及易患人群第16頁(yè)，共72頁(yè)。（2）遺傳性心臟病伴心律失常 特征：遺傳性因素結(jié)構(gòu)性心臟病心律失?；|(zhì)惡性心律失常、猝死（1）明顯的器質(zhì)性心臟?。?）同時(shí)伴有致命性心律失常及猝死分類:（1）致心律失常性右室發(fā)育不良（2）肥厚型心肌?。?）擴(kuò)張型心肌?。?）致密化不全心肌病發(fā)生率逐漸增高（隨著超聲心動(dòng)圖及其他診斷方法的進(jìn)展，病種和發(fā)

11、病率有的趨勢(shì)）二、病因及易患人群第17頁(yè)，共72頁(yè)。Schwartz PJ. Curr Probl Cardiol. 1997;22:297-351. Smith WM. Ann Intern Med. 1980;93:578-584. Garson A Jr. Circulation. 1993;87:1866-1872.長(zhǎng)QT綜合征特發(fā)性LQTS是先天性異常，可以導(dǎo)致不明原因的暈厥、驚厥和心臟性猝死LQTS患者可以沒(méi)有癥狀或有癥狀性或致死性心律失常的傾向60%的LQTS患者有LQT或猝死的陽(yáng)性家族史由于遺傳連鎖，有必要確定其他家族成員的危險(xiǎn)性二、病因及易患人群第18頁(yè)，共72頁(yè)。二、病因及

12、易患人群大量ICD患者發(fā)生焦慮ICD有痛性治療的危害焦慮與抑郁的發(fā)生率25%80%癥狀明顯者15%40%極少數(shù)自殺、自毀第19頁(yè)，共72頁(yè)。二、病因及易患人群有痛性治療使ICD技術(shù)進(jìn)入了窘境病人不！不！太痛苦了！醫(yī)生高效伴高致痛，代價(jià)太大了！第20頁(yè)，共72頁(yè)。三、心室電風(fēng)暴的促發(fā)因素心肌缺血及心衰加重電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鎂等藥物影響：負(fù)性肌力 QT延長(zhǎng) 利尿劑自主神經(jīng)影響：自主神經(jīng)功能失平衡ICD有痛治療第21頁(yè)，共72頁(yè)。1. 交感神經(jīng)過(guò)度激活四、心室電風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第22頁(yè)，共72頁(yè)。Gs腺苷酸環(huán)化酶+Pacemaker Channel(HCN4)OutInATPcAMP兒茶酚胺NacA

13、MP-受體 交感激活對(duì)離子通道的有害作用（交感激活后，受體被激動(dòng)與G蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A 磷酸化） 1） 受體和鈉通道（Na+）與G蛋白耦聯(lián)四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第23頁(yè)，共72頁(yè)。 交感激活后對(duì)離子通道的有害作用 2）受體和鈣通道（ Ca2+ ）Gs腺苷酸環(huán)化酶+L-型 Ca2+通道Ca2+外膜內(nèi)膜ATPcAMPPKA+兒茶酚胺與G蛋白耦聯(lián)四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第24頁(yè)，共72頁(yè)。 交感激活后對(duì)離子通道的有害作用 3）受體和鉀通道（ K ）Gs腺苷酸環(huán)化酶+IKS 通道(KCNQ1+KCNE1)外膜內(nèi)膜ATPcAMPPKA+兒茶酚胺K+與

14、G蛋白耦聯(lián)四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第25頁(yè)，共72頁(yè)。(+)(+)(+)其他作用G蛋白cAMP(+)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激動(dòng)劑兒茶酚胺蛋白激酶A 交感激活后對(duì)離子通道的有害作用交感激活后，受體被激動(dòng)與G蛋白耦聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)cAMP生成，cAMP增加后，使蛋白激酶A 磷酸化K+外流Na+內(nèi)流Ca+內(nèi)流四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第26頁(yè)，共72頁(yè)。2.心肌缺血1）室顫閾值下降，室顫易發(fā)生2）缺血損害心臟脂肪墊內(nèi)神經(jīng)元功能，繼而增加心電不均一性和心律失常的易感性缺血再灌注四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第27頁(yè)，共72頁(yè)。3.高交感狀態(tài) 冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高血壓、二尖

15、瓣脫垂等患者長(zhǎng)期處于高交感狀態(tài)，使其猝死率升高四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第28頁(yè)，共72頁(yè)。4.心臟神經(jīng)重構(gòu)1）去神經(jīng)化的不均一：右室、左室心肌梗死，導(dǎo)致了梗死區(qū)域周圍存活區(qū)域的自主神經(jīng)不均一的去神經(jīng)化2）神經(jīng)出芽：心肌損傷后，交感神經(jīng)密度和致命性心律失常、猝死有顯著相關(guān)性，而試驗(yàn)證明：心肌壞死及其他損傷后，神經(jīng)生長(zhǎng)因子可誘導(dǎo)神經(jīng)出芽，使室顫和猝死增加3）交感神經(jīng)再支配的不均一：左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)“活性異常增加”，可增加室顫及猝死的發(fā)生四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第29頁(yè)，共72頁(yè)。電生理機(jī)制、離子機(jī)制、心肌缺血、機(jī)體的高交感狀態(tài)、心臟神經(jīng)重構(gòu)等因素構(gòu)成了心室電風(fēng)暴發(fā)生的基質(zhì)在發(fā)生基質(zhì)的基礎(chǔ)上，電風(fēng)暴的發(fā)生

16、還需要一些觸發(fā)因素,包括： 軀體及精神的應(yīng)激：憤怒、激動(dòng) 長(zhǎng)短周期現(xiàn)象 R on T室早 低血鉀，等四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第30頁(yè)，共72頁(yè)。軀體及精神的應(yīng)激 軀體及精神的應(yīng)激可使內(nèi)源性兒茶酚胺升高幾十倍甚至幾千倍 軀體應(yīng)激包括：手術(shù)、外傷、劇烈運(yùn)動(dòng)等，劇烈運(yùn)動(dòng)對(duì)交感神經(jīng)激活，對(duì)斑塊易碎性的影響，使電風(fēng)暴的危險(xiǎn)性瞬間增加。 急性和慢性的精神應(yīng)激均是電風(fēng)暴的觸發(fā)因素 人群水平證明：地震和戰(zhàn)爭(zhēng)災(zāi)難后，電風(fēng)暴的發(fā)生急劇增加1994年1月17日地震日四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第31頁(yè)，共72頁(yè)。長(zhǎng)短長(zhǎng)短周期現(xiàn)象1、常引起多型性、尖端扭轉(zhuǎn)性室速及室顫2、猝死發(fā)生時(shí)，50%以上存在長(zhǎng)短周期現(xiàn)象3、運(yùn)動(dòng)及應(yīng)激引

17、發(fā)的室速與此有關(guān)4、超速心室起搏可預(yù)防長(zhǎng)短周期現(xiàn)象長(zhǎng)短周期現(xiàn)象四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第32頁(yè)，共72頁(yè)。患者男，23歲，桂林醫(yī)學(xué)院學(xué)生，反復(fù)暈厥，經(jīng)心電圖證實(shí)：長(zhǎng)短周期現(xiàn)象誘發(fā)多型性室速長(zhǎng)短長(zhǎng)短周期現(xiàn)象四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第33頁(yè)，共72頁(yè)。房顫心室律的絕對(duì)不等，天然具備了形成心室（RR間期）長(zhǎng)短周期現(xiàn)象的基礎(chǔ)，使房顫成為室顫、猝死的重要原因長(zhǎng) 短長(zhǎng)短周期現(xiàn)象患者女，24歲，因心悸行Holter檢查時(shí)發(fā)生猝死四、交感風(fēng)暴的發(fā)生機(jī)制第34頁(yè)，共72頁(yè)。1、廣泛的離子通道作用（以一當(dāng)三）2、中樞性抗心律失常作用3、特殊情況下的特殊作用4、提高 室顫閾值，降低猝死5、同時(shí)治標(biāo)又治本（一）受體阻滯劑

18、預(yù)防電風(fēng)暴的機(jī)制五、心室電風(fēng)暴的處理第35頁(yè)，共72頁(yè)。AR阻滯劑(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激動(dòng)劑兒茶酚胺蛋白激酶A(-)(-)1. 廣泛的離子通道作用（以一當(dāng)三） AR阻滯劑阻斷了AR激動(dòng)劑對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用Na+內(nèi)流K+外流Ca+內(nèi)流類似IV類藥類似I類藥類似III類藥五、心室電風(fēng)暴的處理第36頁(yè)，共72頁(yè)。AR阻滯劑(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激動(dòng)劑兒茶酚胺蛋白激酶A(-)(-)AR阻滯劑阻斷了AR激動(dòng)劑對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用Na+內(nèi)流K+外流Ca+內(nèi)流類似IV類藥類似I類藥

19、類似III類藥五、心室電風(fēng)暴的處理第37頁(yè)，共72頁(yè)。AR阻滯劑(-)(-)其他作用G蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激動(dòng)劑兒茶酚胺蛋白激酶A(-)(-)AR阻滯劑阻斷了AR激動(dòng)劑對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及離子通道的作用Na+內(nèi)流K+外流Ca+內(nèi)流類似IV類藥類似I類藥類似III類藥五、心室電風(fēng)暴的處理第38頁(yè)，共72頁(yè)。Lipid soluble betablocker2、中樞性抗心律失常作用心臟的神經(jīng)支配通過(guò)多水平的環(huán)路實(shí)現(xiàn)高度整合，高位腦中樞通過(guò)下丘腦和延髓內(nèi)心血管調(diào)控部位精確的通路而起作用。中樞的作用不僅通過(guò)腦和周圍神經(jīng)，還包括反射性調(diào)節(jié)Vagus nervesSympath

20、etic nerves親脂性受體阻滯劑迷走神經(jīng)交感神經(jīng)心率減慢電穩(wěn)定親脂性受體阻滯劑跨越血腦屏障，與中樞部位的受體結(jié)合，起到中樞性抗心律失常藥物作用，抗室顫作用相對(duì)強(qiáng)。五、心室電風(fēng)暴的處理第39頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例 齊某，男，65歲，陳舊下壁梗死，不穩(wěn)定性心絞痛冠脈造影示“三支病變”，術(shù)中反復(fù)室顫，電除顫71次，先后應(yīng)用利多卡因、溴芐胺、普魯卡因酰胺、心律平，均未控制室顫的發(fā)生，每次室顫發(fā)生前均出現(xiàn)竇速(120bpm)，繼而發(fā)生室速，并蛻變?yōu)槭翌?。為什么？怎么辦？3、特殊情況時(shí)的抗心律失常作用第40頁(yè)，共72頁(yè)。為什么室顫反復(fù)復(fù)發(fā)？為什么平素有效的藥物此時(shí)無(wú)效？幾乎所有的醫(yī)生都會(huì)認(rèn)為：患者的

21、基礎(chǔ)心臟病太重患者的心律失常太嚴(yán)重的結(jié)果第41頁(yè)，共72頁(yè)。3、特殊情況時(shí)的抗心律失常作用 我們熟知的抗心律失常藥物的臨床藥理作用，都是在穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)確定或測(cè)定的結(jié)論。 在不穩(wěn)定的狀態(tài)下：交感激活、缺血、電解質(zhì)紊亂等，這些常態(tài)下的藥理作用已被改變或消弱，使心律平、胺碘酮等藥物的作用下降。 受體阻滯劑能夠提高心律平、胺碘酮等藥物在此時(shí)的抗心律失常作用。五、心室電風(fēng)暴的處理第42頁(yè)，共72頁(yè)。引自PJ.Pordrid,PR.Kowey Cardiac Arrhythmia：Mechanism，Dianosis& Management .Lippincott Williams & Wilkins，20

22、01引自：郭繼鴻，劉元生譯 心律失常學(xué)：機(jī)制，診斷和治療 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005在特定的情況下，如缺血導(dǎo)致的靜息膜電位升高，可顯著影響藥物與離子通道的結(jié)合及抗心律失常藥物的作用第43頁(yè)，共72頁(yè)。引自：郭繼鴻，張萍譯，臨床心臟電生理學(xué)技術(shù)和理論 天津科技翻譯出版社；2005第44頁(yè)，共72頁(yè)。引自：郭繼鴻，張萍譯，臨床心臟電生理學(xué)技術(shù)和理論 天津科技翻譯出版社；2005第45頁(yè)，共72頁(yè)。4、提高室顫閾值降低猝死室顫閾值升高60%80降低心率：減少猝死、室顫（發(fā)生前均有心率增快）心電活動(dòng)穩(wěn)定中樞性：阻斷交感神經(jīng)，使交感神經(jīng)減弱，使迷走神經(jīng)作用增強(qiáng)受體阻滯劑是唯一被證實(shí)的可降低猝死的藥物，

23、其他藥物不能替代五、心室電風(fēng)暴的處理第46頁(yè)，共72頁(yè)。5、同時(shí)治標(biāo)又治本治標(biāo)治本廣泛的離子通道作用抗缺血中樞性抗心律失常作用抗高血壓特殊情況下的特殊作用改善心功能提高室顫閾值降低猝死抗氧化抗血小板聚集治標(biāo)治本治標(biāo)五、心室電風(fēng)暴的處理第47頁(yè)，共72頁(yè)。室顫突然發(fā)生電轉(zhuǎn)復(fù)靜脈倍他樂(lè)克恢復(fù)竇性心律預(yù)防室顫復(fù)發(fā)升高室顫閾值抗缺血抗心律失常+五、心室電風(fēng)暴的處理第48頁(yè)，共72頁(yè)。受體阻滯劑抗室性心律失常的5大特點(diǎn)：(1) 快速心律失常：基本用藥(2) 心梗和心衰者：長(zhǎng)期服用降低總死亡率和心臟猝死率(3) 室速和室顫幸存者：無(wú)禁忌癥都應(yīng)使用(4) 加強(qiáng)其他抗心律失常藥物的作用 常與胺碘酮、普羅帕酮、

24、美西律等合用(5) 促心律失常作用：無(wú) 常用-阻滯劑：普奈洛爾、美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛五、心室電風(fēng)暴的處理第49頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例 患者男，72歲，突發(fā)暈厥2次來(lái)院急診 收入CCU，監(jiān)護(hù)過(guò)程中4小時(shí)（19pm23pm）內(nèi)因反復(fù)室顫被體外自動(dòng)除顫器（AED）治療7次，室顫發(fā)作間期逐漸縮短（由12小時(shí)減至10余分鐘）19pm23pm：靜推利多卡因200mg無(wú)效；靜推胺碘酮450mg，繼以1.5mg/min維持靜點(diǎn)無(wú)效為什么？怎么辦？第50頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例第51頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例第52頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例處理19pm23pm：期間靜推利多卡因200mg無(wú)效；靜推胺碘酮450mg

25、，繼以1.5mg/min維持靜點(diǎn)無(wú)效23pm： 靜推倍他樂(lè)克5mg至1am：未再發(fā)生室顫CAG證實(shí)：左主干3支病變，急診行CABG第53頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例 給以靜脈注射b 受體阻滯劑，心率降為7080bpm，室速未再發(fā)生，2周后外科搭橋。本例提示1、患者原發(fā)病已有交感激活，反復(fù)除顫加重交感激活，使胺碘酮等藥物的作用消弱及改變。2、 b 受體阻滯劑的應(yīng)用有特殊意義，起到起死回生的作用。第54頁(yè)，共72頁(yè)。典型病例提示 嚴(yán)重的冠脈病變患者，可以沒(méi)有心絞痛癥狀，單純以惡性室性心律失常為首發(fā)癥狀A(yù)ED治療時(shí)，電擊會(huì)產(chǎn)生極度的交感激活，加重室顫/室速的發(fā)生，并且對(duì)常規(guī)的抗心律失常藥物治療無(wú)效受體阻滯

26、劑打破了這種惡性循環(huán)鏈，抑制室顫的發(fā)生，為實(shí)施進(jìn)一步的干預(yù)治療（如：CABG）爭(zhēng)取寶貴的時(shí)間第55頁(yè)，共72頁(yè)。受體阻滯劑防治心臟性猝死的評(píng)價(jià)b受體阻滯劑是唯一被證實(shí)的可降低猝死的藥物，其他藥物不能替代2006年室性心律失常與猝死預(yù)防中提出： b受體阻滯劑是藥物治療的中流砥柱,有人將b受體阻滯劑在預(yù)防猝死中的作用譽(yù)為藥物性ICD第56頁(yè)，共72頁(yè)。受體阻滯劑防治心臟性猝死的評(píng)價(jià)大量的循證醫(yī)學(xué)證實(shí)： 受體阻滯劑能有效降低猝死的作用CIBIS研究 2647例心衰患者，心功能III-IV級(jí)，EF35%, 隨訪1年 受體阻滯劑降低猝死率31%CR/XL研究 3991例心衰患者，心功能II-IV級(jí)，EF

27、40%, 隨訪1年 受體阻滯劑降低猝死率41%MERIT-HF 受體阻滯劑降低猝死率41%第57頁(yè)，共72頁(yè)。有關(guān)-阻滯劑用于心梗后的二級(jí)預(yù)防 （ESC專家共識(shí)文件推薦，2004）用藥背景/適應(yīng)癥推薦類別證據(jù)水平所有無(wú)禁忌癥患者，無(wú)限期使用IA改善生存率IA預(yù)防再梗IA預(yù)防心源性猝死IA防止遲發(fā)性心律失常IIaB受體阻滯劑防治心臟性猝死的評(píng)價(jià)第58頁(yè)，共72頁(yè)。2006年受體阻滯劑治療冠心病的研究進(jìn)展1、急性心梗早期伴高動(dòng)力性循環(huán)（高血壓，嚴(yán)重胸痛，快速性心律失常）者，應(yīng)先給予-阻滯劑靜脈注射，繼以口服治療可減少心臟性猝死，改善心肌缺血與減少心血管事件。2、心肌梗死后患者應(yīng)長(zhǎng)期使用-受體阻滯劑

28、（I類建議，證據(jù)水平A） 循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：降低心原性猝死，心源性死亡和再梗死發(fā)生率，使生存率提高20%25%。 *且目前專家意見(jiàn)是，如患者能耐受，應(yīng)長(zhǎng)期乃至終身使用。3、慢性穩(wěn)定性冠心病 不論有無(wú)心肌梗死病史，長(zhǎng)期使用-受體阻滯劑均可減少心梗發(fā)生，且提高生存率，且是預(yù)防和控制心肌缺血的首選藥物（推薦類別均為級(jí)）。受體阻滯劑防治心臟性猝死的評(píng)價(jià)第59頁(yè)，共72頁(yè)。根據(jù)受體阻滯劑的循證醫(yī)學(xué)及作用機(jī)制，對(duì)以下幾種危險(xiǎn)人群尤其重要 1.心力衰竭（包括缺血性和非缺血性） 受體阻滯劑可以降低嚴(yán)重心衰的全因死亡和猝死率， 老年人應(yīng)用不夠 國(guó)外：老年OMI伴心衰的患者只有21%應(yīng)用，而應(yīng)用 組2年死亡率比不用者

29、下降43% 2.冠心病、心肌梗死 資料顯示受體阻滯劑能夠明顯降低冠心病心肌梗死患者的死亡率和全因死亡率 3. 遺傳性心律失常： 各型LQTS、CPVT一線用藥 4.其他伴有高交感性疾病的心律失常，尤為突出的是交感風(fēng)暴 幾乎是唯一有效的 對(duì)上述人群，胺碘酮因具有受體阻滯作用，也能有一定療效，但不降低猝死率 受體阻滯劑防治心臟性猝死的評(píng)價(jià)第60頁(yè)，共72頁(yè)。1、鉀通道阻滯作用2、鈉通道阻滯作用3、弱的鈣通道阻滯作用4、阻滯、受體（二）胺碘酮預(yù)防電風(fēng)暴的機(jī)制五、心室電風(fēng)暴的處理第61頁(yè)，共72頁(yè)。 1、血運(yùn)重建 2、改善心功能 3、糾正電解質(zhì)紊亂 4、其他（四）ICD和ICD聯(lián)合藥物治療（五）鎮(zhèn)靜、麻醉、