臨床醫(yī)學(xué)呼吸衰竭課件

1、呼吸衰竭 第1頁，共74頁。學(xué)習(xí)要點呼吸衰竭的定義、分類、急慢性呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。第2頁，共74頁。定義各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴重障礙,以至在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴或二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 。第3頁，共74頁。在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭（簡稱呼衰）。第4頁，共74頁。病因損害呼吸功能的各種因

2、素都會導(dǎo)致呼衰。臨床上常見的病因有如下幾方面。一、呼吸道病變支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦庋鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。第5頁，共74頁。二、肺組織病變肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。三、肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。第6頁，共74頁。四、胸廓病變?nèi)缧乩鈧?、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導(dǎo)致通氣減少吸

3、入氣體不勻影響換氣功能。醫(yī)學(xué).全在.線五、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。第7頁，共74頁。臨床類型臨床上，呼衰有幾種分類方法：（一）按動脈血氣分析有以下兩種類型：1、缺氧無CO2潴留，或伴CO2降低（型）見于換氣功能障礙（通氣血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征。2、缺O(jiān)2伴CO2潴留（型）系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則

4、缺O(jiān)2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。第8頁，共74頁。（二）按病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。（三）按病程可分為急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由于前述五類病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發(fā)生呼衰的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。第9頁，共74頁。慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O(jiān)2，或伴CO2潴留，但通過機體代償適應(yīng)，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染，或因其他原

5、因增加呼吸生理負擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴重缺O(jiān)2、CO2潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)，稱為失代償性慢性呼衰，本章將予重點闡述。第10頁，共74頁。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是由慢性肺胸疾病引起的呼吸功能障礙逐漸加重而發(fā)生的呼吸衰竭。由于機體的代償，尚能從事輕工作和日常活動的稱代償性慢性呼吸衰竭，當(dāng)并發(fā)呼吸道感染，氣道痙攣等原因致呼吸功能加劇惡化，代償喪失，出現(xiàn)嚴重的缺氧和二氧化碳潴留及代謝紊亂者稱失代償性性慢性呼吸衰竭。2型呼吸衰竭常見。第11頁，共74頁。病因慢性呼吸衰竭常為支氣管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)性纖維化、塵肺等。胸廓病變和胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可

6、導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。第12頁，共74頁。發(fā)病機制和病理生理一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。引起缺氧和二氧化碳潴留。第13頁，共74頁。（二）通氣血流比例失調(diào)肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上大于血流量（0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（0.8）,使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充

7、分氧合進入肺靜脈 ，則形成 動靜脈樣分流，通氣血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2。第14頁，共74頁。三）肺動-靜脈樣分流 由于肺部病變?nèi)绶闻?/p>

8、萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。第15頁，共74頁。（四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的120，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。（五）氧耗?氧耗量增加是加重缺O(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min，嚴重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。第16頁，共74頁。二、缺O(jiān)2、

9、CO2潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量約占全身耗量的1/51/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細胞對缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動脈血氧分壓(PaO2)低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；隨著CO2的增加，

10、對皮質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴重缺O(jiān)2會發(fā)生腦細胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性第17頁，共74頁。（二）對心臟、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心

11、室顫動或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負擔(dān)。吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。第18頁，共74頁。（三）對呼吸影響缺O(jiān)2對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被

12、抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關(guān)。第19頁，共74頁。（四）對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響 缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO25.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼

13、發(fā)性紅細胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔(dān)。輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3和Na再吸收增加，尿量減少。第20頁，共74頁。（五） 對胃腸道的影響 缺氧影響胃腸道細胞，可引起消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至胃腸道粘膜糜爛。壞死、潰瘍和出血。第21頁，共74頁。（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響 嚴重缺O(jiān)2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足

14、，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運的鈉泵遭損害，使細胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na和H進入細胞內(nèi)，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。第22頁，共74頁。PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（13天），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3和CI之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3增加，則CI

15、相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。第23頁，共74頁。臨床表現(xiàn)除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺O(jiān)2和CO2潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。一、呼吸困難表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸。第24頁，共74頁。二、紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于85時，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意紅細胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，

16、也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。第25頁，共74頁。三、精神神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代償，尚能進行日常個人生活活動，急性CO2潴留，pH7.3時，會出現(xiàn)精神癥狀。嚴重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。第26頁，共74頁。四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，

17、伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、濕暖多汗、血壓升高、心搏量增多而致脈搏洪大；因腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺O(jiān)2、酸中毒引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。第27頁，共74頁。五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。第28頁，共74頁。診斷慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表

18、現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。動脈血氣分析能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導(dǎo)氧療、機械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價值。第29頁，共74頁。治療慢性呼吸衰竭多有一定的基礎(chǔ)疾病，但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實際情況而定。第30頁，共74頁。一、建立通暢的氣道 在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。如用多孔導(dǎo)管通過口腔、咽喉部，將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘

19、稠不易咳出，用溴已新噴霧吸入，亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管，注入生理鹽水稀釋分泌物，或用支氣管解痙劑2興奮劑擴張支氣管，必要時可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣；還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差，則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。第31頁，共74頁。二、氧療 是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2；通氣血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細血管血液氧的攝入，使PaO2有所增

20、加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器引起通氣過度，PaCO2偏低，可給予吸較高氧濃度（3545），糾正缺O(jiān)2，通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺O(jiān)2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於20，吸入高濃度氧（50）可糾正缺O(jiān)2；若超過30，其療效差，如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。第32頁，共74頁。（二）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應(yīng)給予低濃度（35）持續(xù)給氧，

21、其原理如下。慢性呼吸衰竭失代償者缺O(jiān)2伴CO2潴留是通氣不足的后果，由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低O2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態(tài)。第33頁，共74頁。三、增加通氣量、減少CO2潴留 CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定；而呼吸興奮劑的應(yīng)用，因其療效不一，尚存在爭論?，F(xiàn)簡介如下：（一）合理應(yīng)用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸

22、中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強呼吸中樞興奮性，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，且與通氣量成正相關(guān)。由于其使用簡單、經(jīng)濟，且有一定療效，故仍較廣泛使用于臨床，但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證?；颊叩屯饬咳粢蛑袠幸种茷橹?，呼吸興奮劑療效較好；慢性阻塞性肺病呼衰時，因支氣管肺病變、中樞反應(yīng)性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量，此時應(yīng)用呼吸興奮劑的利弊應(yīng)按上述三種因素的主次而定。在神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變，以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者，則呼吸興奮劑有弊無利，不宜使用。第34頁，共74頁。在應(yīng)用呼吸興奮劑的同時，應(yīng)重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷，如

23、分泌物的引流、支氣管解痙劑的應(yīng)用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應(yīng)性的因素。否則通氣驅(qū)動會加重氣急和增加呼吸功，同時需增加吸入氧濃度。此外，還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用，要鼓勵患者咳嗽、排痰，保持呼吸道的通暢。必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持。尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑，增加通氣量，亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g，隨即以3-3.75g加入500ml液體中，按2530滴min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應(yīng)、神志改變，以及呼吸頻率、幅度和節(jié)律，隨訪動脈血氣，以便調(diào)節(jié)劑量。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、煩躁等副反應(yīng)，須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h未見效，

24、或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴重反應(yīng)，則應(yīng)停用，必要時改換機械通氣支持。第35頁，共74頁。（二）合理應(yīng)用機械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護和呼吸機性能的不斷完善，機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明，機械通氣治療呼衰的成敗，除與呼吸機的性能有關(guān)外，更重要的是醫(yī)務(wù)人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化，合理應(yīng)用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當(dāng)?shù)难鯘舛?，可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗，使呼衰患者缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿平衡失調(diào)能得到不同程度的改善和糾正，一般不致死于呼衰。還應(yīng)注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創(chuàng)傷等并發(fā)癥。即使在一些嚴重

25、的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機體內(nèi)在環(huán)境，再給予鼻飼或靜脈營養(yǎng)支持，為患者恢復(fù)創(chuàng)造條件，拯救了不少垂危病人的生命。第36頁，共74頁。對輕中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重，神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)及時建立人工氣道，如經(jīng)鼻（或口）氣管插管機械通氣，選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊（3.3kPa）的聚氯乙烯或硅膠導(dǎo)管，導(dǎo)管能保留半個月以上，避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導(dǎo)管，因其反應(yīng)大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、分泌物多、機

26、體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機械通氣支持的患者，可作氣管切開，長期留置氣管套管機械通氣治療。第37頁，共74頁。在使用呼吸機之前醫(yī)務(wù)人員一定要了解患者呼吸的病理生理，給予相適應(yīng)的潮氣量、呼吸頻率和呼吸之比等各種參數(shù)，如阻塞性通氣需潮氣量偏大，頻率慢呼氣稍長的呼吸，而限制性通氣患者則相反。可通過手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡，隨后再進行機械通氣，并監(jiān)測患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動脈血氣再作進一步調(diào)整呼吸機參數(shù)。在機械通氣的不同時期，應(yīng)選用不同的通氣方式，如相當(dāng)于手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣（IPPV）、呼氣末正壓通氣（PEEP）、

27、同步間歇強制通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV）。還可將不同通氣形式組合，如PEEPPSV相結(jié)合為雙水平正壓通氣（BiPAP）。PEEP改善換氣功能，SIMV和PSV有利脫離呼吸機，以達到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟循環(huán)的影響。在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引，保持呼吸道通暢；呼吸機的清潔消毒和維修，避免交叉感染等。特別要強調(diào)的是必須加強呼吸和心血管的監(jiān)護，及早發(fā)現(xiàn)問題，分析問題，并妥善給予解決，從而充分發(fā)揮機械通氣治療呼衰的積極作用，做到合理而又有效的應(yīng)用機械通氣，提高其療效，減少并發(fā)癥的發(fā)生。第38頁，共74頁。四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)

28、紊亂在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。（一）呼吸性酸中毒由于肺泡通氣不足，CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥，改變了BHCO3H2CO3的正常比例120，產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者，通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)（分泌H，吸收Na與HCO3相結(jié)合成NaHCO3），使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑（5NaHCO3）暫時糾正pH值，但會使通氣減少，進一步加重CO2潴留，所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。第39頁，共74頁。（二）呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固

29、定酸如乳酸等增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎(chǔ)上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多，HCO3相應(yīng)減少，pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，血K增加，HCO3減少，血CI出現(xiàn)擴張性升高，Na向細胞內(nèi)移動。治療時，除了因酸中毒嚴重影響血壓，或是在pH7.25時才補充堿劑，因NaHCO3會加重CO2潴留危險（NaHCO3HACNaACH2OCO2）。此時應(yīng)提高通氣量以糾正CO2潴留，并治療代謝性酸中毒的病因。第40頁，共74頁。三）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中，常由於應(yīng)用機械通氣，使CO2排出太快；補充堿性藥物過量；應(yīng)用糖皮質(zhì)激

30、素、利尿劑，以致排鉀增多；或者因為糾正酸中毒，鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒，pH偏高，BE為正值。治療時應(yīng)防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快，并給予適量氯化釧，以緩解堿中毒，一旦發(fā)生應(yīng)及時處理。第41頁，共74頁。（四）呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者，發(fā)生心跳呼吸停止使用機械通氣，因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒。（五）呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機械通氣，在短期內(nèi)排出過多CO2，且低于正常值；又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。第42頁，共74頁。還可因處理不當(dāng)，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸

31、中毒基礎(chǔ)上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。第43頁，共74頁。五、合理使用利尿劑呼衰時，因肺間質(zhì)、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能，又因呼衰時體內(nèi)醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰心力衰竭時，試用呋塞米（furosemide）1020mg后，如有血氧飽和度上升，證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質(zhì)無紊亂的情況時使用，并及時給以補充氯化鉀、氯化鈉（以消化道給藥為主），以防發(fā)生堿中毒。綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應(yīng)用機械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、

32、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。第44頁，共74頁。六、抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，又因分泌物的積滯使感染加重，尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復(fù)發(fā)生感染，且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染，且往往無發(fā)熱，血白細胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰發(fā)生。第45頁，共74頁。七、防治消化道出血對嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留患者，應(yīng)常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服

33、，以預(yù)防消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，或胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺O(jiān)2和CO2潴留。第46頁，共74頁。八、休克引起休克的原因繁多，如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭，以及機械通氣氣道壓力過高等，應(yīng)針對病因采取相應(yīng)措施。經(jīng)治療未見好轉(zhuǎn)，應(yīng)給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。第47頁，共74頁。九、營養(yǎng)支持 呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素，導(dǎo)致能量消耗增加，機體處于負代謝。時間長，會降低機體免疫功能，感染不易控制，呼吸機疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。故搶救時，常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多種維生素和微量元素的飲食，必要時作靜脈高營養(yǎng)治療，一般每日熱量達14.6k/kg。第48頁，共74頁。二 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。還可因急性物理刺激性氣體吸入、嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染等引起肺組織損傷，發(fā)生滲透性肺水腫所致的成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），