病理生理學(xué)第三章水電解質(zhì)代謝紊亂

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝(dixi)紊亂 共一百六十六頁(yè) 水、電解質(zhì)代謝紊亂是臨床上常見(jiàn)(chn jin)的一種基本病理過(guò)程，可由多種疾病引起，或在疾病過(guò)程中同時(shí)發(fā)生，也可因環(huán)境條件的惡化或治療不當(dāng)造成，一旦發(fā)生、若得不到及時(shí)糾正，又可使機(jī)體的功能代謝發(fā)生進(jìn)一步障礙。共一百六十六頁(yè)第一節(jié) 水、鈉代謝(dixi)障礙 共一百六十六頁(yè)一、水、鈉的正常(zhngchng)代謝共一百六十六頁(yè)(Water and electrolytes balance)水與電解質(zhì)代謝(dixi)平衡體液的容量(rngling)和分布(volume and distribution)體液的電解質(zhì)成分(compositio

2、n)體液的滲透壓(osmotic pressure)必須維持相對(duì)恒定共一百六十六頁(yè)（一）體液(ty)的容量和分布共一百六十六頁(yè) 水 陽(yáng)離子 無(wú)機(jī)鹽類電解質(zhì)體液(ty) 電解質(zhì) 陰離子 有機(jī)鹽類電解質(zhì)（如蛋白質(zhì)等） 溶質(zhì) 非電解質(zhì)（如葡萄糖、尿素、O2、CO2等）1.體液(ty)的組成共一百六十六頁(yè) 細(xì)胞(xbo)內(nèi)液(40%)體液 組織間液(15%) 細(xì)胞外液(20%) 血漿(5%) 第三間隙、跨細(xì)胞液2.體液(ty)的分布共一百六十六頁(yè) 細(xì)胞(xbo)內(nèi)液(ICF, 40%)體液 組織間液(ISF, 15%) 細(xì)胞外液(ECF, 20%) 血漿(5%)第三(d sn)間隙？共一百六十六頁(yè)3.

3、體液總量占體重的百分比（占正常成年(chngnin)男性體重的60%）體液總量存在著個(gè)體差異： 新生兒 7580% 年齡 嬰兒 70% 學(xué)齡兒童 65% 60歲 約50% 性別 女性約50%，但在青春期前男女性無(wú)差異。 胖瘦程度：極度肥胖者40%共一百六十六頁(yè)小兒水、電解質(zhì)代謝(dixi)的特點(diǎn)1. 體液(ty)占體重百分比明顯比成人高體液總量細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿成人（男）兒童嬰兒新生兒6065708040404035152025405555共一百六十六頁(yè)2. 正常嬰幼兒電解質(zhì)含量是年齡(ninlng)越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2則是年齡越小，含量越少， Cl的含量不穩(wěn)定；3.腎的調(diào)

4、節(jié)功能不夠成熟；4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全。共一百六十六頁(yè)（二）體液(ty)的電解質(zhì)成分共一百六十六頁(yè)1.體液中主要的電解質(zhì)成分(chng fn)及其分布血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液mmol/LmEq/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/LNa+1421421451451010K+4444160160Ca2+2.551.53Mg2+1.531217.535陽(yáng)離子總量150154151.5154187.5205Cl-10310311511522HCO3-2727303088HPO42-121270140SO42-0.510.51有機(jī)酸55蛋白質(zhì)16155陰離子總量154154205共一百六十六

5、頁(yè)2.電解質(zhì)的主要功能： 滲透壓和酸堿平衡； 靜息電位和動(dòng)作電位； 參與新陳代謝； 起特定作用(zuyng)； 作為結(jié)構(gòu)成分（如骨、牙組織）。 共一百六十六頁(yè)（三）體液(ty)的滲透壓 體液的滲透壓僅僅與溶液中溶質(zhì)顆粒（分子和離子）的數(shù)目，而與溶質(zhì)的種類(zhngli)、顆粒的大小、荷電量的多少無(wú)關(guān)。 維持細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的主要成分見(jiàn)前表。共一百六十六頁(yè)血漿滲透壓的高低主要取決于其中(qzhng)晶體顆粒尤其是鈉離子濃度的高低。膠體滲透壓晶體滲透壓滲透壓共一百六十六頁(yè) 由血漿蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的膠體滲透壓盡管只占血漿滲透壓的1/200，但因其不能通過(guò)毛細(xì)血管壁，故對(duì)于維持(wich)血管內(nèi)外

6、的液體交換和血容量有十分重要的作用。血漿滲透壓的正常范圍：280310 mmol/L（等滲）。共一百六十六頁(yè)（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能 2.人體(rnt)與外環(huán)境間的水平衡 共一百六十六頁(yè)1.水的生理功能 （1）促進(jìn)物質(zhì)代謝：提供代謝場(chǎng)所、幫助 物質(zhì)運(yùn)輸、參與代謝反應(yīng)（2）調(diào)節(jié)體溫(twn)（3）潤(rùn)滑作用（4）形成結(jié)合水 （5）維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡共一百六十六頁(yè)2.人體(rnt)與外環(huán)境間的水平衡水的來(lái)源（ml）水的排出（ml）飲水10001300尿量10001500食物含水700900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便排水150合計(jì)20002500合計(jì)20002

7、500共一百六十六頁(yè)2.病因作用下人體(rnt)與外環(huán)境間的水代謝失平衡水的來(lái)源（ml）水的排出（ml）飲水減少或嘔吐丟失、過(guò)量飲水？尿量排尿障礙或利尿過(guò)多？食物含水?dāng)z食不足？700900皮膚蒸發(fā)發(fā)熱丟失增加？代謝水300呼吸深快、發(fā)熱揮發(fā)增加？糞便排水增加（腹瀉或胃腸道引流）？合計(jì)20002500合計(jì)20002500胸、腹腔積液異常途徑(tjng)丟失共一百六十六頁(yè)（五）鈉的平衡(pnghng) 正常(zhngchng)人體鈉總量：4050mmol/Kg體重， 細(xì)胞外液（50%） 可交換鈉分布 細(xì)胞內(nèi)液（10%） 可交換 骨基質(zhì)（40%）， 不可交換 共一百六十六頁(yè)正常人血清鈉濃度：1301

8、50mmol/L （平均142 mmol/L）攝入：正常(zhngchng)成人每天隨飲食 攝入約100 200 mmol約510克氯化鈉， 排出：90%經(jīng)尿排出，余經(jīng)大便、汗等排 出。腎臟排鈉的特點(diǎn)是：“多吃多排、少吃少排、 不吃不排。” 共一百六十六頁(yè)（六）體液(ty)容量及滲透壓的調(diào)節(jié) 維持體內(nèi)體液和滲透壓相對(duì)穩(wěn)定的主要機(jī)制是神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)機(jī)制。 執(zhí)行調(diào)節(jié)指令并完成維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定任務(wù)的關(guān)鍵器官是腎臟。共一百六十六頁(yè)1.對(duì)滲透壓改變(gibin)的調(diào)節(jié)作用對(duì)體液滲透壓的改變 ，機(jī)體(jt)主要由渴感和抗利尿激素（ADH）影響水的攝入和重吸收來(lái)調(diào)節(jié)。共一百六十六頁(yè) 在下丘腦存在著對(duì)血漿滲透壓

9、敏感的滲透壓感受器和渴感中樞。當(dāng)體內(nèi)水分不足或攝鹽過(guò)多、血漿滲透壓增高時(shí)，可刺激下丘腦視上核滲透壓感受器和側(cè)面的渴感中樞并造成興奮(xngfn)，產(chǎn)生渴感，使機(jī)體主動(dòng)飲水，并反射性地引起ADH釋放，后者使腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，同時(shí)排尿減少，尿液滲透壓升高。結(jié)果體內(nèi)水分增加，血漿滲透壓恢復(fù)正常。反之，若體內(nèi)水分過(guò)多或攝鹽不足使血漿滲透壓下降，則引起相反的反應(yīng)。共一百六十六頁(yè)非滲透性刺激，也就是血容量和血壓的變化(binhu)，可以通過(guò)左心房和胸腔大靜脈處的容量感受器和頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器影響ADH分泌和渴感中樞的興奮性。然而，對(duì)于非滲透性刺激，中樞作出反應(yīng)的敏感性明顯弱。

10、滲透壓出現(xiàn)12%的改變即可引起下丘腦作出反應(yīng)，而引起作出同樣的反應(yīng)，血容量的減少須超過(guò)10%。 共一百六十六頁(yè) 失水 血漿滲透壓 血容量 容量感受器 壓力感受器 中樞神經(jīng) 球旁小體(xio t) 下丘腦 RAAS 渴感 ADH釋放 腎小管重吸收鈉 飲水 腎小管重吸收水 +血管收縮（腎濾過(guò)(l u)減少）滲透壓共一百六十六頁(yè)RAAS: renin angiotensin aldosterone system腎素-血管(xugun)緊張素-醛固酮系統(tǒng) 共一百六十六頁(yè)2.對(duì)容量(rngling)改變的調(diào)節(jié)作用 但當(dāng)滲透壓改變不明顯而主要表現(xiàn)為體液容量、血容量減少，血壓(xuy)下降時(shí)機(jī)體則主要通過(guò)R

11、AA來(lái)控制鈉的排出，促進(jìn)有效循環(huán)血量和細(xì)胞外液容量的恢復(fù)，只有當(dāng)細(xì)胞外液容量顯著減少時(shí)則也可刺激渴感中樞及ADH的分泌。共一百六十六頁(yè) 當(dāng)血漿滲透壓下降與血容量(rngling)減少同時(shí)發(fā)生時(shí)，仍以ADH的分泌占優(yōu)勢(shì)，表明機(jī)體優(yōu)先維持正常血容量。 共一百六十六頁(yè)心房利鈉多肽（arterial natriuretic polypeptide, ANP）： 即心房肽,由心房肌產(chǎn)生的由2133個(gè)氨基酸組成的多肽，當(dāng)心房擴(kuò)張、血容量上升、血Na+上升和血管緊張素上升時(shí)合成(hchng)釋放增加，主要作用是減少和抑制腎素和醛固酮的分泌拮抗血管緊張素和醛固酮的作用（對(duì)抗RAA系統(tǒng)的作用）。 共一百六十六頁(yè)

12、 當(dāng)疾病(jbng)或外界環(huán)境發(fā)生劇烈變化等使體液容量、分布、電解質(zhì)濃度、滲透壓發(fā)生異常且末能得到糾正時(shí)即稱為水、電解質(zhì)代謝紊亂。 通常由水、鈉代謝紊亂引起者多見(jiàn)。水、鈉代謝障礙往往同時(shí)或相繼發(fā)生、相互影響。臨床上常常將兩者合并考慮，并根據(jù)體液容量、血鈉濃度和滲透壓等的改變將水鈉代謝紊亂進(jìn)行分類。共一百六十六頁(yè)二、水鈉代謝障礙(zhng i)的分類共一百六十六頁(yè)（一）根據(jù)體液(ty)的容量及滲透壓來(lái)分類低滲性體液(ty)過(guò)多（水中毒）等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水高滲性體液過(guò)多（鹽中毒）等滲性體液過(guò)多（水 腫）體液過(guò)多體液不足共一百六十六頁(yè)(一)按體液(ty)容量的多少分類容量(rngling

13、)不足dehydration高滲性體液過(guò)多（鹽中毒）低滲性脫水等滲性脫水高滲性脫水等滲性體液過(guò)多（水 腫）低滲性體液過(guò)多（水中毒）容量過(guò)多overhydration容量正常等容量性低鈉血癥等容量性高鈉血癥共一百六十六頁(yè)（二）根據(jù)血鈉濃度(nngd)和體液容量來(lái)分類： 低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)低鈉血癥 高容量性低鈉血癥(水中毒) 等容量性低鈉血癥(SIADH)共一百六十六頁(yè) 低容量(rngling)性高鈉血癥(高滲性脫水) 高鈉血癥 高容量(rngling)性高鈉血癥(鹽中毒) 等容量性高鈉血癥共一百六十六頁(yè) 體液(ty)容量減少(等滲性脫水)正常血鈉性體液(ty)容量異常 體液容量過(guò)多(

14、水腫)共一百六十六頁(yè) 脫水(dehydration)是指體液容量(rngling)明顯減少（減少量超過(guò)體重的2%以上）并出現(xiàn)一系列功能代謝變化的病理過(guò)程。共一百六十六頁(yè)根據(jù)(gnj)體液丟失量占體重的百分比，可將脫水分為：輕度脫水體液丟失量占體重的 25%、中度脫水體液丟失量占體重的510%、重度脫水體液丟失量在體重的10%以上。共一百六十六頁(yè)也有根據(jù)(gnj)臨床表現(xiàn)來(lái)分度，如脫水程度失水量%（ml/Kg)精神眼淚尿量皮膚彈性前囟四肢輕10%（100120）淡漠昏迷無(wú)極少無(wú)干燥、花紋、彈性極差明顯凹陷厥冷嬰幼兒脫水(tu shu)的臨床分度共一百六十六頁(yè)三、低鈉血癥（血清(xuqng)鈉濃度

15、130mmol/L）共一百六十六頁(yè) 低容量(rngling)性低鈉血癥(低滲性脫水)低鈉血癥 高容量性低鈉血癥(水中毒) 等容量性低鈉血癥(SIADH)共一百六十六頁(yè)（一 ）低容量(rngling)性低鈉血癥 (hypo-volemic hypo-natr-emia )即低滲性脫水hypotonic dehydration共一百六十六頁(yè)1.概念(ginin)（又稱低滲性脫水）： 其特點(diǎn)是：既有失水又有失鈉，失鈉多于失水，血清(xuqng)鈉濃度130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L，伴細(xì)胞外液量的減少。 共一百六十六頁(yè)Hypovolemic hyponatremia Hypovole

16、mic hyponatremia is hyponatremia with decreased extracellular fluid volume. In this situation, sodium loss is more than water loss, and serum sodium concentration falls below 130mmol/L and plasma osmotic pressure is less than 280mmol/L. It is also termed hypotonic dehydration or hypo-osmotic dehydra

17、tion. 共一百六十六頁(yè)2.原因與機(jī)制： 常見(jiàn)的原因是腎內(nèi)、腎外丟失大量(dling)液體或液體積聚在“第三間隙”后處理不當(dāng)、只補(bǔ)充水（或葡萄糖水）而未給予電解質(zhì)所致。共一百六十六頁(yè) 長(zhǎng)期使用利尿劑，使鈉隨尿排出; 腎上腺皮質(zhì)功能減退，醛固酮不足;經(jīng)腎丟失 腎實(shí)質(zhì)疾患：如間質(zhì)性腎炎使 髓質(zhì) 滲透梯度(t d)形成障礙; 腎小管性酸中毒：集合管泌氫障礙， H+-Na+交換減少，Na+隨尿排出增多。 共一百六十六頁(yè) 經(jīng)消化道丟失(dis)經(jīng)腎外丟失 經(jīng)皮膚丟失(如大面積燒傷） 體腔積液共一百六十六頁(yè)3.對(duì)機(jī)體(jt)的影響：以細(xì)胞外液減少為主，易發(fā)生低血容量性休克； 血漿滲透壓降低(jingd)

18、，無(wú)口渴感；因組織間液減少，失水體征明顯，有皮膚彈性降低、眼窩凹陷、囟門凹陷等脫水貌；經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉增多。 腎外因素所致者，尿鈉含量減少。 尿量：早期因ADH分泌減少，可有多尿、低比 重尿 ；晚期則少尿。共一百六十六頁(yè)低滲性脫水時(shí)體液(ty)分布的變化 共一百六十六頁(yè)4.防治的病理生理(shngl)基礎(chǔ)： （ 1)防治原發(fā)病，去除(q ch)病因； （2)輸入等滲液或2/3張鹽溶液，休克者須立 即予以搶救，可先給予2份生理鹽水，再給1份 5%葡萄糖水（即2/3張）。 （已經(jīng)丟失量+當(dāng)天額外丟失量+當(dāng)天生理需要量）共一百六十六頁(yè)脫水對(duì)機(jī)體(jt)的影響：是否引起(ynq)口渴下丘腦

19、中樞興奮與否； 對(duì)化驗(yàn)結(jié)果的影響： 尿量、相對(duì)密度（比重）、尿鈉量； 血液有無(wú)濃縮（血細(xì)胞密度、血紅蛋白濃度）對(duì)水分在細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液間轉(zhuǎn)移的影響、早 期對(duì)血容量的影響，是否容易引起休克？ 其他危險(xiǎn)：如是否可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 障礙、脫水熱（因汗腺細(xì)胞脫水） 共一百六十六頁(yè)防治的病理生理基礎(chǔ)(jch)中有關(guān)補(bǔ)液：補(bǔ)液量：已經(jīng)丟失量+當(dāng)天額外丟失量+當(dāng)天生理需要量補(bǔ)液性質(zhì)(xngzh)：1/2張液體補(bǔ)液先后：先鹽水后糖水已丟失量：主要根據(jù)病史資料及臨床表現(xiàn)能自己口服補(bǔ)充就口服為好共一百六十六頁(yè)(二)高容量性低鈉血癥。 ( hyper-volemic hypo-natr-emia) 又稱

20、水中毒（water intoxication）共一百六十六頁(yè)Hypervolemic hyponatremia Hypervolemic hyponatremia is hyponatremia with increased extracellular fluid volume resulting from excessive water intake, meanwhile accompanied by decreased excretory function of kidney that leads to the accumulation of hypotonic fluid in exte

21、rior and interior of cells. In this situation, serum sodium concentration and plasma osmotic pressure are less than 130mmol/L and 280mmol/L, respectively, but the total amount of body sodium is normal or increased. It is also called water intoxication or hypo-osmotic over-dehydration. 共一百六十六頁(yè)1.概念：所謂

22、高容量性低鈉血癥 。是指當(dāng)水的攝入過(guò)多， 超過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力(nngl)時(shí)， 使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容 量、擴(kuò)大，血清鈉濃度130mmol/L, 血漿滲透壓280mmol/L并出現(xiàn)包括低鈉血癥在 內(nèi)的一系列癥狀和體征，又被稱為水中毒。共一百六十六頁(yè)其特點(diǎn)是：血清(xuqng)鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，體鈉總量正常或增多伴有水的潴留和體液容量的增多。 共一百六十六頁(yè)2.原因(yunyn)與機(jī)制： 多見(jiàn)于急性(jxng)腎功能不全而又輸液不當(dāng)?shù)牟∪恕＃?）水的攝入過(guò)多：消化道攝入過(guò)多、靜脈輸入過(guò)多過(guò)快；（2）水的排出減少：急性腎衰

23、（少尿期）、慢性腎衰晚期、嚴(yán) 重心衰和肝硬變者、ADH分泌過(guò)多（見(jiàn) 于惡性腫瘤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺疾 病、某些藥物應(yīng)用及恐懼、疼痛、外傷等 引起交感興奮時(shí)）。共一百六十六頁(yè)3.對(duì)機(jī)體(jt)的影響：細(xì)胞外液量增加，血液稀釋，皮下水腫；細(xì)胞內(nèi)水腫；中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)癥狀，由腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi) 壓升高引起，重者（血鈉110mmol/L）出 現(xiàn)頭痛、嘔吐視乳頭水腫、神志障礙等；早期尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比 重下降。血液常規(guī)及紅細(xì)胞壓積檢查異常。 共一百六十六頁(yè)4.防治(fngzh)的病理生理基礎(chǔ)： 1)防治原發(fā)??； 2)輕癥暫停給水，重癥者嚴(yán)格限制進(jìn)水， 給予強(qiáng)利尿劑

24、（滲透性利尿劑或速尿）。 腎衰者可考慮采用(ciyng)透析療法。 共一百六十六頁(yè)（三）等容量(rngling)性低鈉血癥 ( iso-volemic hypo-natr-emia)1.概念：其特點(diǎn)是血清(xuqng)鈉濃度130mmol/L，血漿 滲透壓280mmol/L，細(xì)胞外液量的減少 不明顯或輕度增加。共一百六十六頁(yè)2.原因(yunyn)與機(jī)制： 主要見(jiàn)于ADH分泌異常綜合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH），如：（1）惡性腫瘤，多見(jiàn)于支氣管、胰腺、十二指腸、 輸尿管、前列腺等的癌癥，淋巴瘤、白血病、 胸腺瘤和間皮瘤等（因病灶

25、分泌ADH）。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：見(jiàn)于創(chuàng)傷、感染、腫瘤(zhngli)、 卟啉癥等（下丘腦性）。 （3）肺部疾?。阂?jiàn)于肺結(jié)核、肺炎、肺部真菌感染、肺膿 腫、正壓人工呼吸等（下丘腦性）。 共一百六十六頁(yè) ADH可使體液容量擴(kuò)張，當(dāng)擴(kuò)張到一定程度(chngd)可引起ANP的釋放，后者可增加腎小球?yàn)V過(guò)并抑制腎小管重吸收鈉離子而促進(jìn)利鈉。使體液容量不致增加過(guò)多，此時(shí)細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，水由細(xì)胞外部分性地移入細(xì)胞內(nèi)， 2/3在細(xì)胞內(nèi)， 1/3在細(xì)胞外液，僅1/12在血管內(nèi)，故血容量變化不明顯。 共一百六十六頁(yè)3.對(duì)機(jī)體(jt)的影響： 輕度無(wú)明顯影響，嚴(yán)重患者因腦細(xì)胞水腫可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x

26、tng)功能癥狀：如惡心、嘔吐、抽搐、昏迷等。 共一百六十六頁(yè)4.防治(fngzh)的病理生理基礎(chǔ) 防治原發(fā)病 限制水的攝入 針對(duì)腦水腫治療(zhlio)（如利尿后給適量高滲鹽水）。共一百六十六頁(yè)四、高鈉血癥(血清(xuqng)鈉濃度150mmol/L)共一百六十六頁(yè) 低容量(rngling)性高鈉血癥(高滲性脫水) 高鈉血癥 高容量(rngling)性高鈉血癥(鹽中毒) 等容量性高鈉血癥共一百六十六頁(yè)（一）低容量(rngling)性高鈉血癥 ( hypo-volemic hyper-natr-emia)又稱高滲性脫水（hypertonic dehydration）共一百六十六頁(yè) 1. 概念(

27、ginin): 既有失水又有失鈉，失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L。 共一百六十六頁(yè)Hypovolemic hypernatremia Hypovolemic hypernatremia is hypernatremia with decreased extracellular fluid volume. In this situation, water loss is more than sodium loss, serum sodium concentration is more than 150mmol/L, and plasma osmotic

28、pressure is more than 310mmol/L. It is also termed hypertonic dehydration or hyperosmotic dehydration. 共一百六十六頁(yè)2.原因(yunyn)與機(jī)制： 水源斷絕 飲水不足(bz) 飲水困難 中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 共一百六十六頁(yè) 經(jīng)呼吸道：如通氣過(guò)度失水過(guò)多(u du) 經(jīng)皮膚：*大量出汗 經(jīng)胃腸道： 經(jīng)腎：* 共一百六十六頁(yè)3.對(duì)機(jī)體(jt)的影響：口渴(ku k)*；尿少而相對(duì)密度高(因ADH分泌增多，但尿崩癥 患者除外)；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移。這三方面反應(yīng)使細(xì)胞 外液滲透壓有所回降，也使脫水早

29、期血容量不容 易降低到發(fā)生休克的程度。 嚴(yán)重患者因腦細(xì)胞脫水可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng) 功能障礙。 脫水熱（因汗腺細(xì)胞脫水） 共一百六十六頁(yè)高滲性脫水時(shí)體液(ty)分布的變化 共一百六十六頁(yè)4.防治的病理生理(shngl)基礎(chǔ)：1)防治原發(fā)病，去除病因； 2)補(bǔ)低張液為主，適當(dāng)補(bǔ)K+（能口服(kuf)不靜脈，先補(bǔ)水再補(bǔ)鹽即先糖后鹽，適量補(bǔ) 鉀）。 共一百六十六頁(yè)（二）高容量性高鈉血癥 (hyper-volemic hyper-natr-emia) （鹽中毒(zhng d)）共一百六十六頁(yè)1.原因(yunyn)和機(jī)制（1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多(u du)（2）原發(fā)性鈉潴留2.對(duì)機(jī)體的影響3.防治的病理

30、生理學(xué)基礎(chǔ)共一百六十六頁(yè)（三）等容量(rngling)性高鈉血癥 (iso-volemic hyper-natr-emia) （原發(fā)性高鈉血癥）共一百六十六頁(yè)1.原因(yunyn)和機(jī)制（1）醫(yī)源性鹽攝入過(guò)多(u du)（2）原發(fā)性鈉潴留2.對(duì)機(jī)體的影響 主要導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)脫水3.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ) 利尿和透析共一百六十六頁(yè) 五、等滲性脫水 （isotonic dehydration）1.概念 由于短期內(nèi)等滲性的體液大量丟失所致，此時(shí)既有失水，又有失鈉，鈉水按正常比例丟失，血清(xuqng)鈉濃度130150 mmol/L，血漿滲透壓 280310 mmol/L。 共一百六十六頁(yè)Isotonic

31、 dehydration Isotonic dehydration means that water loss is proportional to salt loss, so both the serum sodium concentration and plasma osmotic pressure are normal, but blood volume is decreased. It is also termed iso-osmotic dehydration. 共一百六十六頁(yè)2.原因(yunyn)和機(jī)制腸液、膽汁、胰液等消化液丟失；大量胸、腹水形成；大面積燒傷(shoshng)和嚴(yán)

32、重創(chuàng)傷等造成血漿經(jīng)皮膚丟失。共一百六十六頁(yè)3.對(duì)機(jī)體(jt)的影響以細(xì)胞外液減少為主；由于血容量減少，機(jī)體(jt)可有醛固酮和ADH分泌增多及相應(yīng)的尿量減少，嚴(yán)重患者可有低血容量性休克、口渴等；不及時(shí)處理或處理不當(dāng)時(shí)可轉(zhuǎn)化為低滲或高滲性脫水。共一百六十六頁(yè)4.防治的病理(bngl)生理基礎(chǔ)：防治(fngzh)原發(fā)?。惠斪?/2張液體。共一百六十六頁(yè)三種類型脫水特點(diǎn)(tdin)的比較低容量性低鈉血癥低容量性高鈉血癥 低容量性鈉水等比例丟失 習(xí)慣名稱 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 原 因失水失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度(mmol/L)150130150 血漿滲透壓(mmol/L)310

33、280310 主要失液部位細(xì)胞外液(細(xì)胞間液)細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液 口 渴早期無(wú)，重度脫水者有明顯 有時(shí)有 外周衰竭早期可發(fā)生輕癥無(wú) 早期不明顯 脫水貌明顯早期不明顯 明顯 血 壓易降低正常重癥者降低 易降低 尿 量正常 重癥者減少減少 減少 尿氯化物量極少或無(wú)正常重癥者減少 減少 治 療 先補(bǔ)2份鹽水再補(bǔ)1份糖水 先補(bǔ)2份糖水再補(bǔ)1份鹽水 先補(bǔ)1份鹽水再補(bǔ)1份糖水 鹽水即生理鹽水(shnglynshu)，糖水即510% 的葡萄糖溶液共一百六十六頁(yè)六、水 腫共一百六十六頁(yè)（一）水腫的概念(ginin) 過(guò)多的（等滲性）液體在組織間隙或體腔中積聚，稱為水腫(edema)。 Edema means

34、that excessive fluid accumulates in interstitial compartment and some cavities in the body. 共一百六十六頁(yè)體腔內(nèi)液過(guò)多積聚時(shí)，稱為積水(hydrops)，如心包積水、胸腔(xingqing)積水(胸水)、腹腔積水(腹水)、腦室積水、陰囊積水等。水腫并非獨(dú)立疾病，而是疾病時(shí)的一種重要病理過(guò)程或體征。 共一百六十六頁(yè)（二）水腫(shuzhng)的分類按分布范圍 ： 全身水腫(anasarca) 局部(jb)水腫(local edema)按發(fā)生部位： 腦水腫 肺水腫 皮下水腫等 按水腫的原因： 心性水腫、肝性

35、水腫、腎性水腫、營(yíng)養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎癥性水腫及特發(fā)性水腫等。共一百六十六頁(yè)（三）水腫的發(fā)生(fshng)機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換失衡 1)毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 2)血漿膠體滲透壓下降 3)微血管壁通透性增加 4)淋巴(ln b)回流受阻 共一百六十六頁(yè)AV正常時(shí)：血管內(nèi)外(niwi)液體交換平衡共一百六十六頁(yè)2.體內(nèi)(t ni)外液體交換失衡鈉水潴留球-管失衡(sh hn)球-管平衡共一百六十六頁(yè)1）腎小球?yàn)V過(guò)(l u)率下降 腎臟病變?nèi)硇援惓?dǎo)致有效循環(huán)(xnhun)血量減少2）近端小管重吸收增加ANP分泌減少腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(filtration fraction,

36、 FF)的增加 ： 濾過(guò)分?jǐn)?shù)腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量 共一百六十六頁(yè)共一百六十六頁(yè)3）遠(yuǎn)端小管和集合(jh)管重吸收增加醛固酮分泌(fnm)增多 ADH分泌增多共一百六十六頁(yè)（四）水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體(jt)的影響1.水腫的特點(diǎn) 1)水腫液的性狀 2)水腫的皮膚特點(diǎn) 3)全身性水腫的分布(fnb)特點(diǎn)2.水腫對(duì)機(jī)體的影響共一百六十六頁(yè)共一百六十六頁(yè)共一百六十六頁(yè)第二節(jié) 鉀代謝(dixi)障礙共一百六十六頁(yè)一、鉀的正常(zhngchng)代謝與生理功能共一百六十六頁(yè)（一）鉀的含量(hnling)與分布正常人體含鉀量為50mmol/Kg體重 細(xì)胞內(nèi) 90% 細(xì)胞內(nèi)液 140 160mmol/L分布

37、濃度 細(xì)胞外 10% 細(xì)胞外液（血清）3.55.5 mmol/L共一百六十六頁(yè)（二）鉀平衡(pnghng)及其調(diào)節(jié) 1.膳食攝入鉀：50100mmol/日 經(jīng)腎臟排出(pi ch)：90%2.排出 經(jīng)腸道排出： 外向K+電流Em共一百六十六頁(yè)4）對(duì)收縮(shu su)性的影響 由于細(xì)胞外液低鉀，在復(fù)極化2期時(shí)，對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流加速，因?yàn)镃a2+是心肌細(xì)胞興奮收縮的偶聯(lián)因子，因此(ync)早期輕度細(xì)胞外低鉀可使心肌收縮性增強(qiáng)。但慢性缺鉀時(shí)，由于心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，致使細(xì)胞代謝障礙引起心肌細(xì)胞變性、壞死，ATP產(chǎn)生及利用障礙，而使心肌收縮性減弱。 共一百六十六頁(yè)5）

38、對(duì)心電圖的影響(yngxing) T波低平、增寬，與心室肌3期復(fù)極時(shí)K+外向電流減弱、 復(fù)極過(guò)程延長(zhǎng)有關(guān)；S-T段下降(xijing)，平臺(tái)期（2期）Ca2+內(nèi)流加速、內(nèi)向電流相 對(duì)增大；U波抬高，低鉀使Purkinje氏纖維3期復(fù)極延長(zhǎng)，超過(guò)心室肌 的復(fù)極過(guò)程，使其在心電圖上顯現(xiàn)出來(lái)；QRS波增寬，反映了心室肌細(xì)胞傳導(dǎo)性降低、心室去極化減慢；心率加快、異位心律，4期自動(dòng)除極加速、自律性升高。 共一百六十六頁(yè)（3）對(duì)酸堿平衡(pnghng)的影響代謝性堿中毒K+K+H+H+共一百六十六頁(yè)K+K+K+H+H+H+H+K+反常(fnchng)性酸性尿共一百六十六頁(yè)4.防治的病理(bngl)生理基礎(chǔ)

39、： （1）防治(fngzh)原發(fā)??； （2）補(bǔ)鉀共一百六十六頁(yè)缺鉀補(bǔ)鉀時(shí)的原則(yunz)： 見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（有必要靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，每天尿量必須在500ml以上）； 能口服不靜脈（口服者36克/日，經(jīng)靜脈者將11.5克KCl加于500毫升生理鹽水或葡萄糖溶液）； 嚴(yán)格掌握補(bǔ)鉀總量、速度（靜脈滴速1020mmol/h）和持續(xù)時(shí)間， 經(jīng)常監(jiān)測(cè)(jin c)血鉀和心電圖變化。共一百六十六頁(yè)（二）高鉀血癥(hyperkalemia)1.概念：指血清(xuqng)鉀濃度大于5.5mmol/L。 Hyperkalemia is defined as an increase in serum K+ concentra

40、tion more than 5.5 mmol/L. 共一百六十六頁(yè)假性高鉀血癥Pseudohyperkalemia In some conditions, the increase of serum K+ concentration results from an artifact of laboratory measurement (due to release of potassium from blood cells during or after drawing of the blood specimen), but in fact the K+ level of plasma or

41、 serum within the body is not increased. This hyperkalemia is referred to as pseudohyperkalemia. 共一百六十六頁(yè)2.原因(yunyn)和機(jī)制： （1）腎排鉀障礙：是引起(ynq)高鉀血癥的最主要原因： 腎小球?yàn)V過(guò)率下降 腎小管泌鉀受阻共一百六十六頁(yè)（2）鉀的跨細(xì)胞分布異常（細(xì)胞內(nèi)鉀移出增加）； （3）鉀攝入過(guò)多：靜脈途徑輸鉀過(guò)快或濃度過(guò)高，特別(tbi)是在腎功能低下時(shí)才會(huì)引起高 ； （4）假性高鉀血癥 溶血或組織損傷崩解釋放鉀離子。共一百六十六頁(yè)3.對(duì)機(jī)體(jt)的影響 （1) 對(duì)心臟(xnzng

42、)的影響 （2）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響（3）對(duì)酸堿平衡的影響 共一百六十六頁(yè)（1） 對(duì)心臟(xnzng)的影響 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響首先表現(xiàn)為明顯的對(duì)心臟的毒性作用，出現(xiàn)多種心律失常(xn l sh chn)。對(duì)病人威脅最大、特別危險(xiǎn)的是心室顫動(dòng)和心搏驟停。 共一百六十六頁(yè)1）對(duì)興奮性的影響(yngxing)： 高血鉀時(shí)，靜息期心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差縮小，細(xì)胞內(nèi)K+外流的驅(qū)動(dòng)力降低，靜息膜電位（Em）負(fù)值(f zh)（的絕對(duì)值）輕度變小，與閾電位差距縮小，相當(dāng)于使心肌部分去極化，因此輕度高鉀血癥時(shí)，心肌興奮性增高；然而重度高鉀血癥時(shí)，由于靜息膜電位過(guò)小，甚至等于或小于閾電位，此時(shí)可使快鈉離子通道失活，

43、不易形成動(dòng)作電位，心肌興奮性降低或消失，臨床上可出現(xiàn)心臟停搏。 共一百六十六頁(yè)+-K+ K E mE tE mK+-+ +-共一百六十六頁(yè)2）對(duì)傳導(dǎo)性的影響(yngxing)： 傳導(dǎo)性取決心肌興奮部位與周圍部位的電位差。高鉀血癥時(shí)，由于心肌靜息膜電位降低，膜上的快鈉通道部分(b fen)失活或能被激活的快鈉離子通道減少，以致0期時(shí)的鈉內(nèi)流減慢、減少，導(dǎo)致0期除極（膜內(nèi)電位上升）的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房?jī)?nèi)、房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。若發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期縮短而形成的興奮折返，可導(dǎo)致室性纖維顫動(dòng)。 共一百六十六頁(yè) K+- + - + -

44、+ - +Na+-興奮(xngfn)的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低共一百六十六頁(yè)3）對(duì)自律性的影響(yngxing)： 在高鉀血癥時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束一浦肯野纖維網(wǎng)的快速反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的IK2+孔道的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)(dod)最大復(fù)極化電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而此時(shí)持續(xù)性的鈉內(nèi)流（背景電流）相對(duì)緩慢，導(dǎo)致快反應(yīng)自律細(xì)胞的4期自動(dòng)去極化減慢，自律性降低。 共一百六十六頁(yè)EtEmK+ K+Na+Em共一百六十六頁(yè)4）對(duì)收縮(shu su)性的影響： 高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液K+濃度增高，可抑制心肌細(xì)胞復(fù)極化2期時(shí)的Ca2+內(nèi)流，因而使興奮-收縮偶聯(lián)作用(zuyng)減弱，心肌收縮性降低。 共一百六十六頁(yè)共一百六十六頁(yè)5）對(duì)心電圖的影響(yngxing)T波高尖：心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增加，3期復(fù)極加快(ji kui)。Q-T間期縮短，動(dòng)作電位時(shí)程縮短，復(fù)極加快(ji kui)，不應(yīng)期縮短。P波及QRS波增寬、P-R間期、P