《職業(yè)衛(wèi)生教學(xué)課件》金屬中毒

1、金屬中毒（一）青島市職業(yè)病防治院簡(jiǎn)介應(yīng)用廣泛：工業(yè)，生活接觸機(jī)會(huì)兒多：礦山開采、冶煉、加工成金屬以及應(yīng)用金屬。引起中毒的機(jī)會(huì)大：上述各個(gè)環(huán)節(jié)會(huì)對(duì)工作場(chǎng)所造成污染，對(duì)人的身體健康造成潛在的危害。了解金屬的理化特性、接觸機(jī)會(huì)、毒性、毒理以及可能引起中毒的表現(xiàn)，具有重要意義。簡(jiǎn)介金屬中毒具有靶器官性：有選擇性地在某些器官或組織中蓄積，引起慢性中毒。如鉛中毒主要引起神經(jīng)、消化、血液系統(tǒng)的改變；汞中毒則主要損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)，腎臟等改變。簡(jiǎn)介 毒物的品種很多，急性中毒的臨床表現(xiàn)十分復(fù)雜，但毒物對(duì)人體的毒作用，一般遵循靶器官受損及劑量-效應(yīng)的規(guī)律。一種毒物的靶器官可能是一個(gè)或一個(gè)以上，多靶器官同時(shí)損害在急性

2、中毒頗為常見；簡(jiǎn)介 不同毒物中毒可有類似的臨床表現(xiàn)，同一毒物中毒，也可因侵入方式、劑量及中毒者的個(gè)體差異等因素而出現(xiàn)不盡相同的表現(xiàn)。此外，很多中毒常見的臨床表現(xiàn)也與非中毒性疾病相似，故鑒別診斷十分重要。簡(jiǎn)介金屬中毒的類型： 急性中毒多由于食入含金屬化合物或吸入高濃度金屬煙霧或金屬氣化物引起； 慢性中毒低劑量長(zhǎng)時(shí)間接觸、蓄積引起的。簡(jiǎn)介金屬中毒的診斷：體內(nèi)金屬通過代謝可以在血中或尿中檢出，結(jié)合職業(yè)史，臨床表現(xiàn)即可作出診斷。金屬中毒的治療：金屬在體內(nèi)代謝過程中，一般通過與體內(nèi)巰基及其他配基形成穩(wěn)定復(fù)合物而發(fā)揮生物學(xué)作用，利用這種特性應(yīng)用絡(luò)合劑治療金屬中毒。簡(jiǎn)介絡(luò)合劑類型：氨羧絡(luò)合劑-其中的氨基多羧

3、酸能與金屬離子絡(luò)合形成無毒的金屬絡(luò)合物排出體外，如應(yīng)用依地酸二鈉鈣治療鉛中毒。巰基絡(luò)合劑-其碳鏈上有巰基，與金屬結(jié)合形成絡(luò)合物，保護(hù)人體的巰基酶，恢復(fù)巰基酶的活性，如應(yīng)用二巰基丙磺酸鈉治療汞中毒。簡(jiǎn)介其中巰基絡(luò)合劑有：二巰基丙醇：主要用于急性砷、汞中毒青霉胺：用于汞中毒、肝豆?fàn)詈俗冃远€基丙磺酸鈉：可與多種金屬形成絡(luò)合物，促排汞的效果最好，為汞中毒首選藥，其次由于砷中毒。肌肉注射，0.125g一般連用5天，停3天為一療程，根據(jù)檢查結(jié)果制定治療方案。不良反應(yīng)注射速度過快有惡心、頭暈、心悸、口唇發(fā)麻，短時(shí)間內(nèi)消失。個(gè)別人有皮疹、發(fā)熱。二巰基丁二酸鈉：用于鉛、汞、砷、銻、銅中毒巰乙胺：用于四乙基鉛中

4、毒，也可用于放射病。簡(jiǎn)介氨羧絡(luò)合劑有依地酸二鈉鈣:主要用于治療鉛中毒，用法1g溶于5%葡萄糖250ml靜脈滴注，一般連用3天，停藥4天為一療程。根據(jù)癥狀及化驗(yàn)結(jié)果決定是否進(jìn)行下一療程。不良反應(yīng)有乏力、發(fā)冷、發(fā)熱、頭痛、偶有惡心、嘔吐。最重要的毒作用是腎損害噴替酸鈣鈉（促排靈）：用于鉛、鐵、鋅中毒噴替酸鋅鈉（新促排靈）用于放射性核素內(nèi)污染喹胺酸：用于放射性核素內(nèi)污染羥乙基乙二胺三乙酸：用于硫酸亞鐵中毒。簡(jiǎn)介 慢性職業(yè)中毒：慢性中毒早期常為輕度可逆性功能性改變，繼續(xù)接觸則可演變成嚴(yán)重的器質(zhì)性病變，故應(yīng)及早診斷和處理。 急性中毒患者應(yīng)脫離毒物接觸，及早使用有關(guān)的特效解毒藥，另外針對(duì)慢性中毒的常見癥狀

5、，如類神經(jīng)癥、精神癥狀、周圍神經(jīng)病變、白細(xì)胞減少、接觸性皮炎、慢性肝病、腎病等，進(jìn)行及時(shí)合理的對(duì)癥治療，并注意適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)支持治療，注意休息，促進(jìn)患者的康復(fù)。簡(jiǎn)介注意：金屬中毒指人體內(nèi)因某種金屬的含量過多而引起的急性或慢性中毒。并非僅僅是過量攝入有害金屬才會(huì)導(dǎo)致中毒，即使人體所需的金屬攝入量過大也會(huì)引起中毒，如鐵、銅、鋅、錳、鉻、硒、鎳、錫等過量攝入都會(huì)引起不適，導(dǎo)致中毒的發(fā)生。通常重金屬均有毒且人體無法排出。鉛人類最早使用的金屬之一應(yīng)用程度廣泛，僅次于鐵人們對(duì)鉛中毒的認(rèn)識(shí)：鉛及其化合物對(duì)人體各組織均有毒性，中毒途徑可由呼吸道吸入鉛蒸氣或鉛粉塵，然后呼吸道中的吞噬細(xì)胞將其迅速帶至血液；或可經(jīng)消化

6、道吸收，進(jìn)入血液循環(huán)而發(fā)生中毒?？诜?-3g可導(dǎo)致中毒，50g可導(dǎo)致死亡。鉛理化特性： 鉛是一種柔軟的藍(lán)灰色金屬，延展性強(qiáng)，質(zhì)地較軟、具有易鍛性，在常溫下即可軋成鉛皮、鉛箔。當(dāng)加熱到400-500。C時(shí)，即產(chǎn)生鉛蒸氣，鉛蒸氣在空氣中可被迅速氧化成氧化亞鉛（黑粉）并形成鉛煙、鉛塵。隨著熔鉛溫度的增高，還可逐步生成氧化鉛（黃丹、密陀僧）、三氧化二鉛（樟丹）、四氧化三鉛（紅丹、鉛丹）。所有的鉛及化合物都以粉末狀態(tài)存在，且易溶于稀鹽酸、碳酸和有機(jī)酸。鉛職業(yè)接觸： 1鉛礦的開采及冶煉：鉛礦開采的過程中易產(chǎn)生鉛粉塵；冶煉時(shí)易產(chǎn)生鉛蒸氣、鉛煙。 2蓄電池行業(yè)； 3制造含鉛耐腐蝕化工設(shè)備、管道、構(gòu)件等。 4交

7、通運(yùn)輸行業(yè)，如火車軸承、橋梁工程、船舶制造與拆修等接觸鉛蒸氣； 5制造放射線防護(hù)材料； 6印刷行業(yè)，如鑄字、澆版等接觸鉛蒸氣； 7電力與電子行業(yè)，如保險(xiǎn)絲、電纜制造、電子顯像管的制造、壓電陶瓷的制造等。鉛 8軍火工業(yè)，如子彈的制造、射擊試驗(yàn)等； 9化工行業(yè)，如制造各種鉛化合物過程中接觸鉛。10食品行業(yè)，如罐頭生產(chǎn)中的錫焊過程等； 11鉛化合物的接觸機(jī)會(huì)更多，如油漆顏料、塑料工業(yè)、橡膠工業(yè)、農(nóng)藥工業(yè)、玻璃、景泰藍(lán)、陶瓷工業(yè)及自來水管與暖氣管道的連接等。 國(guó)內(nèi)以鉛熔煉、蓄電池制造業(yè)發(fā)生鉛中毒的較多。鉛日常生活接觸：如用鉛壺或含鉛的錫壺燙酒飲酒，濫用含鉛的中藥偏方治療皮膚病、哮喘、癲癇等，兒童誤食含

8、鉛的油漆墻皮或玩具等。鉛毒理 1 吸收：鉛及其無機(jī)化合物以鉛煙、鉛塵或鉛蒸汽的形式通過呼吸道和消化道進(jìn)入體內(nèi)，職業(yè)性中毒以呼吸道吸入為主，生活性中毒以消化道為主，一般不通過完整的皮膚，有機(jī)鉛如醋酸鉛可有少量經(jīng)皮膚吸收，四乙基鉛易經(jīng)皮膚吸收。含鉛汽油即指含四乙基鉛，由于四乙基鉛有強(qiáng)烈的神經(jīng)毒性作用，另外汽車在燃燒含鉛汽油后導(dǎo)致鉛對(duì)大氣的污染，近年已逐步被替代。鉛1吸收：一般來說，鉛在肺內(nèi)沉淀吸收率為30-50%，在肺內(nèi)沉淀后，14天內(nèi)約90%以上的鉛被吸收；鉛在胃腸道的吸收率為7-10%，但在空腹時(shí)吸收率明顯增加，可達(dá)45%。食物中缺鈣、缺鐵、缺磷時(shí)可增加鉛的吸收。兒童生長(zhǎng)發(fā)育期對(duì)鉛的吸收率高于

9、成人。 另外吸收入體內(nèi)的鉛量隨著塵粒的大小不同吸收也不同，研究發(fā)現(xiàn)塵粒在0.27um大小吸收率達(dá)到54%。鉛2 分布：進(jìn)入血循環(huán)的鉛大部分與紅細(xì)胞結(jié)合，比較穩(wěn)定，分布于全身各組織器官，以肝、肌肉、皮膚、結(jié)締組織含量較高，其次為肺、腎、腦。最初主要分布于肝、肺、腎、腦等，數(shù)周后，約95%的鉛以不溶性的磷酸鉛的形式沉積于骨骼中。骨鉛可分為兩部分，一部分可處于穩(wěn)定狀態(tài)，另一部分具有代謝活性，可迅速轉(zhuǎn)移至血液和軟組織。在一定條件下，骨內(nèi)儲(chǔ)存的磷酸鉛轉(zhuǎn)化為溶解度大100倍的磷酸氫鉛進(jìn)入血液，誘發(fā)鉛中毒癥狀或使原有中毒癥狀加重。鉛3代謝：鉛在體內(nèi)的代謝與鈣相似。能使鈣存積于骨內(nèi)的因素，也有利于鉛貯存與骨內(nèi)

10、；促使鈣排出的因素，也促進(jìn)鉛的排出。高鈣飲食使鉛貯存于骨內(nèi)；缺鈣、酸堿平衡紊亂（酸中毒）、感染、飲酒、創(chuàng)傷、饑餓、發(fā)熱等，可使骨鉛向血液轉(zhuǎn)移，引起鉛中毒癥狀急性發(fā)作或使原有癥狀加重。 一般情況下骨鉛與血鉛之間處于一種動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)上述情況下血鉛達(dá)到一定程度，可引起急性鉛中毒的癥狀。鉛4排出：鉛由呼吸道吸入后，部分鉛塵可經(jīng)呼吸道纖毛作用排出；鉛由腎臟經(jīng)腎小球?yàn)V過后由腎小管排出或由腎小管直接排泌，特別在血鉛高時(shí)，尿中排出量可代表鉛吸收的情況。 腸道吸收的鉛，通過肝臟，一部分可由膽汁排入腸內(nèi)，由消化道腺體排出的鉛，脫落上皮細(xì)胞中的鉛均可隨糞便排出；乳汁內(nèi)的鉛可影響嬰兒，血鉛也可通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)從而

11、影響子代生長(zhǎng)發(fā)育。鉛5毒性：鉛及其化合物的毒性強(qiáng)弱與鉛化合物在體液中的溶解度（溶解度大者，毒性大）、鉛塵顆粒的大?。w粒小容易吸收）、中毒途徑及鉛化合物的形態(tài)（干燥或潮濕，鉛煙或鉛塵）等有關(guān)。鉛對(duì)人引起急性中毒的量，因鉛化合物不同而有差別。一般口服中毒量為2-3g，致死量為50g。也有報(bào)道一般鉛化合物引起急性中毒的最小口服劑量為5mg/kg。鉛 6中毒機(jī)制：鉛對(duì)全身各系統(tǒng)和器官均有毒性作用。主要累及神經(jīng)、造血、消化、腎臟、肝臟及心血管系統(tǒng)。鉛中毒的中毒機(jī)理，主要是鉛及其鉛化合物進(jìn)入細(xì)胞后可與酶的巰基結(jié)合，抑制酶的功能。到目前為止,在鉛中毒機(jī)制研究中,鉛導(dǎo)致卟啉代謝紊亂和影響血紅蛋白的合成被認(rèn)為

12、是鉛中毒較早出現(xiàn)和最重要的變化之一。 鉛鉛中毒對(duì)造血系統(tǒng)的影響 影響血紅蛋白的合成：卟啉是血紅蛋白合成的中間物，鉛中毒使原卟啉不能與二價(jià)鐵離子結(jié)合生成血紅素，導(dǎo)致血紅蛋白生成減少，表現(xiàn)為低色素性貧血。同時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉增多，后者與鋅結(jié)合形成鋅原卟啉，導(dǎo)致血液中鋅原卟啉增多，另外尿糞卟啉增高。所以血中原卟啉、鋅原卟啉及糞卟啉測(cè)定是鉛中毒的診斷指標(biāo)。 鉛溶血：鉛中毒貧血不僅是由于血紅蛋白合成減少，也由于鉛能抑制紅細(xì)胞膜表面酶的活性、使紅細(xì)胞膜脆性增加導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短；急性鉛中毒時(shí)溶血作用較明顯，慢性鉛中毒時(shí)以影響卟啉代謝為主。鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 鉛可使大腦皮層興奮與抑制的正常功能發(fā)生紊亂，

13、使皮層-內(nèi)臟的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙導(dǎo)致末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低，對(duì)神經(jīng)鞘細(xì)胞有直接毒性作用。 鉛在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，大腦皮層和小腦是鉛毒性作用的主要靶組織；而在周圍神經(jīng)系統(tǒng)中，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)軸突則是鉛毒害的主要靶組織。其中鉛對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的毒害主要表現(xiàn)為以下4種： 使鉛中毒者的心理發(fā)生變化，例如成人鉛中毒后會(huì)出現(xiàn)憂郁、煩躁、性格改變等癥狀，而兒童則表現(xiàn)為多動(dòng)。 鉛中毒會(huì)導(dǎo)致智力下降，尤其是兒童會(huì)出現(xiàn)學(xué)習(xí)障礙，據(jù)報(bào)道高鉛兒童的IQ值平均比低鉛兒童低46分。鉛鉛中毒會(huì)導(dǎo)致感覺功能障礙，例如很多鉛中毒病人時(shí)會(huì)出現(xiàn)視覺功能障礙：視網(wǎng)膜水腫、球后視神經(jīng)炎、盲點(diǎn)、眼外展肌麻痹、視神經(jīng)萎縮、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、瞳孔調(diào)節(jié)異常、弱視或視野改

14、變；或嗅覺、味覺障礙等。鉛對(duì)周圍神經(jīng)系統(tǒng)的主要影響是降低運(yùn)動(dòng)功能和神經(jīng)傳導(dǎo)速度，肌肉損害是嚴(yán)重鉛中毒的典型證明之一。鉛鉛對(duì)消化系統(tǒng)的影響：鉛可抑制腸壁堿性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痙攣，引起腹絞痛。鉛絞痛發(fā)作時(shí)，由于小動(dòng)脈痙攣，常伴有面色蒼白（鉛容）、暫時(shí)性血壓升高、眼底動(dòng)脈痙攣、腎小球?yàn)V過率降低。急性鉛中毒時(shí)，鉛可直接損害肝細(xì)胞，并可使肝內(nèi)小動(dòng)脈痙攣引起局部缺血，發(fā)生急性鉛中毒性肝病。鉛鉛對(duì)腎臟的影響 鉛可影響腎小管上皮細(xì)胞線粒體的功能，抑制ATP酶等的活性，引起腎小管功能障礙甚至損傷。急性中毒主要影響近曲小管，可出現(xiàn)細(xì)胞腫脹、線粒體腫脹、破裂及基質(zhì)內(nèi)顆粒減少等；慢性中毒除損害腎小管外

15、，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性間質(zhì)纖維化，開始在腎小管周圍，逐漸向外擴(kuò)展，腎小管萎縮與細(xì)胞增生同時(shí)并存。鉛鉛中毒的臨床表現(xiàn)： 職業(yè)性中毒以慢性中毒多見，而急性中毒多見于生活性鉛中毒。1 急性中毒：多經(jīng)口大量攝入體內(nèi)，中毒后，口內(nèi)有金屬味，主要表現(xiàn)為胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹脹、陣發(fā)性腹部劇烈絞痛（鉛絞痛）、便秘或腹瀉以及頭痛、血壓升高、多汗、尿少、蒼白面容（鉛容）。鉛1急性中毒： 嚴(yán)重者發(fā)生中毒性腦?。ǘ嘁娪趦和?，出現(xiàn)痙攣、抽搐、昏迷、癱瘓和循環(huán)衰竭。此外，可有中毒性肝病、中毒性腎病及貧血等。麻痹性腸梗阻及消化道出血有時(shí)也有發(fā)生?；?yàn)?zāi)蜚U明顯增高。腹絞痛是鉛中毒特征性表現(xiàn)（發(fā)作突然、臍周持續(xù)疼痛、陣發(fā)

16、性加劇，喜按，腹軟、無固定壓痛點(diǎn)、無明顯反跳痛、腸鳴音減弱），發(fā)作前常有腹脹或頑固性便秘。鉛2 慢性中毒：因中毒程度不同，可有不同的臨床表現(xiàn)。通常呈慢性、隱匿性發(fā)病，有時(shí)可因過勞、缺鈣、飲酒、饑餓、創(chuàng)傷、感染等誘發(fā)癥狀加重，或出現(xiàn)腹絞痛、鉛麻痹。慢性中毒主要以神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)和血液系統(tǒng)的表現(xiàn)為主。 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期癥狀不明顯無無特異性，可有頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢(mèng)、健忘等神經(jīng)癥表現(xiàn)。兒童對(duì)鉛特別敏感，接觸后可發(fā)生腦功能輕微障礙綜合征，表現(xiàn)以多動(dòng)為主，學(xué)習(xí)成績(jī)較差。鉛 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)： 重癥患者可發(fā)生鉛中毒性腦病。中毒性腦病在職業(yè)中毒中罕見，多見于重度中毒患者，表

17、現(xiàn)為癲癇樣發(fā)作、頭痛、激動(dòng)、精神異常?？捎心X萎縮、腦水腫或顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)等。中毒性周圍神經(jīng)病 鉛對(duì)周圍神經(jīng)系統(tǒng)的損害，以運(yùn)動(dòng)功能受累較明顯，主要表現(xiàn)為伸肌無力，重者出現(xiàn)肌肉麻痹，亦稱“鉛麻痹”，如垂腕、垂足。常有關(guān)節(jié)肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢遠(yuǎn)端呈手套、襪套樣淺感覺障礙。 鉛消化系統(tǒng)表現(xiàn)：一般癥狀為惡心、腹脹、腹瀉或便秘、隱性腹痛、食欲不振、口內(nèi)金屬味；職業(yè)性中毒多為慢性中毒，典型腹絞痛較少見；另外可見齒齦藍(lán)黑色的鉛線，硫化鉛的沉淀線。重者出現(xiàn)肝功損害-中毒性肝病。血液系統(tǒng)表現(xiàn)：早期表現(xiàn)為卟啉代謝障礙，血游離原卟啉、鋅原卟啉增多，晚期導(dǎo)致貧血，多為低色素正常細(xì)胞性貧血，可有網(wǎng)織紅細(xì)胞增多，白

18、細(xì)胞與血小板一般無異常。其他：中毒性腎病-血尿、蛋白尿、管型尿及腎功能減退；鉛實(shí)驗(yàn)室檢查：1血鉛：血鉛為接觸鉛首選的檢測(cè)指標(biāo)，主要反映近期體內(nèi)鉛含量。血鉛濃度在接觸鉛后很快升高，在接觸數(shù)周至數(shù)月后逐漸達(dá)到并保持一定水平。按照衛(wèi)生部的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，人體中的血鉛含量超過600ug/L才可以申請(qǐng)職業(yè)病鑒定（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)100ug/L）2尿鉛：尿鉛為反映近期鉛吸收量的指標(biāo)。尿鉛的正常值上限為0.39umol/L(0.08mg/L)。另外有反映接觸鉛后引起的早期生物學(xué)效應(yīng)，如紅細(xì)胞EP、ZPP等。鉛鉛中毒的診斷： 急性中毒診斷問題不大，常在口服鉛或鉛化合物后數(shù)小時(shí)至數(shù)十小時(shí)發(fā)病，亞急性中毒潛伏期可延長(zhǎng)到一至數(shù)周

19、。在勞動(dòng)條件極差的工作場(chǎng)所接觸鉛也可發(fā)生職業(yè)性亞急性鉛中毒。慢性中毒根據(jù)職業(yè)接觸史，結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查結(jié)果及臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷。 長(zhǎng)期接觸鉛后，在感染、飲酒、創(chuàng)傷、過勞、服用酸性或堿性藥物的情況下，可使血鉛迅速?gòu)墓趋酪苿?dòng)至血液，造成血鉛濃度急劇升高，產(chǎn)生慢性鉛中毒急性發(fā)作，或使原有癥狀加劇，非常類似急性鉛中毒臨床表現(xiàn)。 鉛我國(guó)職業(yè)性鉛中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（GBZ37-2002）： 輕度中毒：1.血鉛2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿鉛0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)；且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者，可診斷為輕度中毒： a)尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/

20、L、8000g/L)者； b)血紅細(xì)胞游離原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L、2000g/L)； 鉛 c)紅細(xì)胞鋅原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)； d)有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。2.診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛3.86mol/L(0.8mg/L、800g/L)或4.82mol/24h(1mg/24h、1000g/24h)者，可診斷為輕度鉛中毒。鉛中度中毒 在輕度中毒基礎(chǔ)上，具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者： 腹絞痛 貧血 輕度中毒性周圍神經(jīng)病。鉛重度中毒 具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者： 鉛麻痹 中毒性腦病 鉛治療原則：1洗胃、催吐、導(dǎo)瀉，口服大量鉛或鉛化合物后立即用1%硫酸鈉或生理鹽水

21、洗胃。若胃內(nèi)容物多，可先刺激咽部引起吐后再洗胃，然后給予硫酸鎂15-30g導(dǎo)瀉。2盡早使用金屬絡(luò)合劑進(jìn)行驅(qū)鉛治療，首選依地酸二鈉鈣1g/d，3天為一療程，間隔4天進(jìn)行第二療程中、重度鉛中毒同時(shí)可進(jìn)行血液透析+血液灌流3對(duì)癥治療，大劑量VC保肝，應(yīng)用阿托品、10%葡萄糖酸鈣環(huán)節(jié)鉛絞痛等。鉛 預(yù)防原則： 遵照三級(jí)預(yù)防（一級(jí)從根本上預(yù)防，二級(jí)對(duì)作業(yè)工人實(shí)施健康監(jiān)護(hù)，三級(jí)對(duì)患者積極治療）原則，采用綜合預(yù)防措施。如：利用無毒或低毒物質(zhì)代替鉛；采用機(jī)械化、自動(dòng)化生產(chǎn)，減少手工澆鑄；嚴(yán)格控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣的產(chǎn)生；加強(qiáng)通風(fēng)、排毒裝置，控制現(xiàn)場(chǎng)濃度；加強(qiáng)健康監(jiān)護(hù)，定期健康查體。鉛職業(yè)禁忌證： 貧血、高血壓

22、、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝臟疾病、腎病患者、心血管疾病。病例分析 主訴：患者，女，36歲，農(nóng)民。腹痛4天入院。 現(xiàn)病史：患者于1個(gè)月前因“銀屑病”服用中藥偏方（為磚紅色粉末狀，具體成分不詳），自制成膠囊，每次服用20粒，間歇5天后再次服用，連用7次后出現(xiàn)腹痛，以臍周疼痛為主，持續(xù)性疼痛，陣發(fā)性加劇，伴有食欲減退，惡心、無嘔吐，無腹瀉，伴便秘，不發(fā)熱。在青醫(yī)附院應(yīng)用解痙止痛藥物等治療無好轉(zhuǎn)。病例分析 之后考慮與口服偏方有關(guān)，在疾控中心化驗(yàn)?zāi)蚬?.88mg/l(正常0.01mg/l),尿鉛0.60mg/l(正常0.08mg/l)。為進(jìn)一步治療收入我院。 體格檢查：青年女性，全身皮膚可見散在斑丘疹，表面有脫

23、屑；瞼結(jié)膜略蒼白，唇無蒼白，齒齦無金屬線。三顫征（-）。心肺聽診無異常。腹平軟，有壓痛，無固定壓痛點(diǎn)，以臍周為著，墨菲氏征（-），肝區(qū)無明顯叩痛，無移動(dòng)性濁音，腸鳴音減弱。四肢肌力肌張力正常，膝反射等生理反射正常，巴氏征（-）。病例分析輔助檢查：入院后化驗(yàn)血常規(guī)：RBC3.53109/l,HGB100g/l,(09-01-06) RBC2.90109/l,HGB87g/l,(09-01-15） 肝功、腎功正常，B超：肝膽胰脾均為見明顯異常心電圖正常。 診斷？病例分析治療：入院后應(yīng)用血液透析+血液灌流5個(gè)療程，另外應(yīng)用二巰基丙磺酸鈉0.125g，im，bid，依地酸二鈉鈣1.0入5%葡萄糖中靜滴

24、,qd,各應(yīng)用兩個(gè)療程，期間輔以對(duì)癥支持治療。癥狀體征及化驗(yàn)檢查恢復(fù)正常出院。深海魚油與汞中毒美白祛斑化妝品與汞中毒吞下的水銀會(huì)不會(huì)造成汞中毒呢 汞理化特性： 俗稱水銀，為銀白色液態(tài)金屬，在常溫下即能蒸發(fā)。汞表面張力大，濺落地面后即形成很多小汞珠，并且可被泥土、地面縫隙、衣物等吸附，增加其蒸發(fā)的表面積。汞的粘度小，易流動(dòng)，無孔不入，在生產(chǎn)和使用過程中一旦流散，即不易清除。汞 不溶于水和有機(jī)溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質(zhì)。汞能溶解多種金屬，如金、銀、錫、鉛等，生成合金-汞齊，加熱汞齊使汞蒸發(fā)，即可得另一純凈金屬，是貴重金屬提取方法之一。汞職業(yè)接觸： 1汞礦（主要指硫化汞朱砂）開采與冶煉。 2電工器材

25、、儀器儀表制造和維修 3化工生產(chǎn)燒堿和氯氣用汞作陰極電解食鹽、塑料、染料工業(yè)用汞作催化劑。 4生產(chǎn)含汞藥物及試劑，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。 5用汞齊提取金銀等貴金屬。非職業(yè)接觸生活中常見使用含汞偏方（熏蒸、吸入、皮膚涂抹）或誤服汞的無機(jī)化合物引起中毒。 汞毒理1吸收：完整皮膚基本上不吸收汞。 消化道對(duì)金屬汞的吸收量也甚微?？诜饘俟粫?huì)引起中毒，兒童測(cè)體溫時(shí)體溫計(jì)破碎誤服金屬汞，無中毒危險(xiǎn)。有報(bào)道，人口服500g金屬汞后，除偶有腹瀉，未見其他異常。 金屬汞主要以蒸氣形式經(jīng)由呼吸道侵入體內(nèi)，80%吸入的汞蒸氣大部分透過肺泡吸收入血。汞 汞的無機(jī)化合物主要侵入途徑是消化道，吸收率取決于溶解度

26、，溶解度較高的化合物如氯化汞、醋酸汞、硝酸汞等，吸收率可達(dá)30%。此類化合物引起職業(yè)中毒罕見，但將汞化合物制成油膏涂抹皮膚，吸收后引起中毒的病例則不少見。汞2分布：汞及其化合物進(jìn)入體內(nèi)后，皆被轉(zhuǎn)化為二價(jià)汞離子，并且以此種化學(xué)狀態(tài)發(fā)揮毒性。主要累積于腎臟，其次為腦、腸、睪丸等。腎內(nèi)的汞主要分布于腎皮質(zhì)，尤以近端腎小管最多，集合管和腎小球含量甚微。腦內(nèi)汞多分布于灰質(zhì)，以小腦、中腦及腦干的某些神經(jīng)元含量最高。 汞 需要指出的是，盡管汞蒸氣以元素狀態(tài)溶于血漿的時(shí)間很短，由于其高度的擴(kuò)散性及親脂性，已使其有充分的時(shí)間透過血腦屏障及胎盤，故金屬汞對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胎兒的毒性遠(yuǎn)較無機(jī)汞化合物為強(qiáng)。汞3排泄：汞

27、的排泄最初通過胃腸道大量排出，之后腎臟成為體內(nèi)汞的主要蓄積部位，尿汞也成為體內(nèi)汞排泄的主要途徑。4中毒機(jī)制：與體內(nèi)大分子發(fā)生共價(jià)結(jié)合，由于汞離子具有高度親電子性，尤其對(duì)巰基有高度親和力，這也是汞的毒性機(jī)制的核心，因巰基不僅是氧化還原酶、轉(zhuǎn)移酶最重要的功能基團(tuán)，也是膜結(jié)構(gòu)蛋白中最主要基團(tuán)，是許多受體結(jié)構(gòu)的重要成分。汞引起細(xì)胞“鈣超載”汞離子可導(dǎo)致細(xì)胞外液鈣離子大量進(jìn)入細(xì)胞，引起“鈣超載”，造成細(xì)胞損傷。免疫損傷作用，長(zhǎng)期接觸汞蒸氣可以起蛋白尿，甚至腎病綜合癥。汞離子蛋白復(fù)合物對(duì)腎小球?yàn)V膜的通透性增高可能是蛋白尿或腎小球免疫性損傷的生化基礎(chǔ)。汞 由于汞在體內(nèi)的吸收、轉(zhuǎn)化、排泄十分復(fù)雜，且受眾多因素

28、影響，故急性及慢性中毒的靶器官并不相同，如急性中毒的靶器官主要是腎，其次是腦、消化系統(tǒng)，若為汞蒸氣吸入中毒尚可累及肺；而慢性中毒的靶器官則是腦，其次才是消化系統(tǒng)和腎。汞汞中毒臨床表現(xiàn)：由于急性、慢性汞中毒的靶器官不同，侵入途徑及汞的化學(xué)形式也有影響，故急性、慢性中毒的臨床表現(xiàn)可有很大差異。1急性汞中毒：最常見于短期內(nèi)吸入高濃度汞蒸氣時(shí)，由于汞蒸氣無色、無味、無刺激性，故不易被察覺，最初癥狀僅是口中有金屬味，連續(xù)吸入3-5h，則出現(xiàn)明顯全身癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（38-39），其他可有汞1急性汞中毒臨床表現(xiàn)：呼吸道表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、

29、紫紺；聽診兩肺干濕性啰音；X線示不規(guī)則陰影或片狀影，提示化學(xué)性支氣管肺炎或肺水腫。消化道表現(xiàn)：口干、流涎、唾液腺腫大，牙齦腫痛、潰瘍、藍(lán)黑色汞線，牙齒松動(dòng)、脫落，重者粘膜出現(xiàn)潰瘍；可有肝功能異常及肝腫大。腎臟表現(xiàn)：早期蛋白尿，重者急性腎衰，出現(xiàn)少尿、無尿、尿毒癥等表現(xiàn)。汞皮膚表現(xiàn)：多為紅色斑丘疹，四肢及頭面部分分布較多，可融合成片或潰瘍、感染，伴有全身淋巴結(jié)腫大；嚴(yán)重者可有剝脫性皮炎表現(xiàn)。若吸入的汞蒸氣濃度不高，常于接觸后1-4周發(fā)病，為亞急性汞中毒，表現(xiàn)較急性程度輕；急性與亞急性汞中毒神經(jīng)精神癥狀及震顫多不明顯。汞2慢性汞中毒： 慢性汞中毒多為職業(yè)性中毒，系長(zhǎng)期接觸一定濃度汞蒸氣所引起。其典

30、型的臨床特征有三個(gè)，易興奮癥、震顫及口腔-牙齦炎。 神經(jīng)精神障礙：早期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合癥，頭暈、乏力、失眠、多夢(mèng)、健忘等，常伴有自主神經(jīng)功能障礙，如多汗、心悸等；進(jìn)而出現(xiàn)情緒及性格改變，如急躁、易怒、孤僻情緒易波動(dòng)。精神異常及性格改變是慢性汞中毒具有特色的表現(xiàn)汞2慢性汞中毒震顫：三顫征（眼瞼、舌尖、手指）震顫，為意向性震顫，愈想控制，愈明顯。口腔炎：早期多見牙齦腫脹、酸痛、易出血、流涎、唾液腺腫大、口臭；進(jìn)而牙齦萎縮、牙齒松動(dòng)、甚至脫落?？谇恍l(wèi)生不良者，可在齒齦邊緣出現(xiàn)藍(lán)黑色汞線。汞2慢性汞中毒腎臟損傷：一般僅表現(xiàn)為近端腎小管功能障礙，如低分子蛋白尿、糖尿等；接觸濃度較高時(shí)，可引起無癥狀性蛋

31、白尿，甚至導(dǎo)致腎病綜合癥。一般預(yù)后較好，脫離接觸及時(shí)治療后多能康復(fù)。其他：少數(shù)可出現(xiàn)肝腫大，但肝功多無異常。部分病人可有周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、肌電圖異常汞實(shí)驗(yàn)室檢查：1血汞：汞及其化合物一旦進(jìn)入體內(nèi)，可迅速出現(xiàn)于血中，并且迅速與紅細(xì)胞中的巰基結(jié)合，形成二價(jià)汞離子，與血漿結(jié)合，輸送到全身各組織。一次攝入后，約一周左右，血中已難檢出，故血汞僅宜用作汞的早期接觸指標(biāo)。我國(guó)目前尚無國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)外資料認(rèn)為，正常人血汞不高于0.05umol/L(10ug/L)。汞2尿汞： 進(jìn)入體內(nèi)的汞早期主要經(jīng)胃腸道排出，尿中排出量不大，故急性中毒早期，尿汞可為陰性。攝入后3-5天逐漸升高，我國(guó)現(xiàn)行診斷標(biāo)準(zhǔn)正常值上限為0

32、.05umol/L(0.01mg/L)。汞診斷及鑒別診斷1急性汞中毒診斷及鑒別：急性大量汞蒸氣吸入史、同班工友類似發(fā)病情況、口中金屬味、不斷加重的牙齦-口腔炎及皮疹、急性支氣管肺炎及肺水腫等，對(duì)急性汞中毒具有重要提示作用。但是需注意與上感、感染性肺炎、藥物過敏等鑒別。汞2慢性汞中毒診斷及鑒別：慢性汞接觸史為必備條件，由于近年典型病例不多見，輕型病例出現(xiàn)的神經(jīng)精神改變、震顫、口腔炎等不易與神經(jīng)衰弱、帕金森、酒精中毒、甲亢等鑒別，故尿汞檢測(cè)具有重要價(jià)值。汞職業(yè)性汞中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)(GBZ89-2002)：職業(yè)性汞中毒是指在職業(yè)活動(dòng)中，因吸入汞蒸氣而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹?，并累及呼吸?/p>

33、胃腸、腎臟等器官系統(tǒng)的全身性疾病。 急性中毒（輕、中、重度）：輕度中毒 短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高?？沙霈F(xiàn)發(fā)熱，頭暈，頭痛，震顫等全身癥狀。并具備下列表現(xiàn)之一者。a）口腔-牙齦炎及胃腸炎；b）急性支氣管炎。汞中度中毒 在輕度中毒基礎(chǔ)上，并具備下列表現(xiàn)之一者。a）間質(zhì)性肺炎；b）腎病綜合征重度中毒 具備下列表現(xiàn)之一者。a）急性腎功能衰竭；b）癲癇樣發(fā)作；c）精神障礙汞 慢性中毒（輕、中、重度）輕度中毒 具備下列表現(xiàn)之三項(xiàng)者。a）腦衰弱綜合征；b）口腔-牙齦炎；c）眼瞼、舌或手指震顫；d）尿汞增高。汞中度中毒 具備下列表現(xiàn)之二項(xiàng)者。a）出現(xiàn)精神性格改變；b）粗大震顫；c）明顯腎臟損害重度中毒

34、具備下列表現(xiàn)之一者a）小腦共濟(jì)失調(diào)；b）精神障礙。汞治療：1急性汞中毒：吸入高濃度汞蒸氣引起的急性汞中毒患者應(yīng)立即脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，清洗頭發(fā)或全身淋浴，更換干凈衣物，靜臥保暖，并作如下處理驅(qū)汞治療;臨床常用二巰基丙磺酸鈉0.125mg肌肉注射，一般5天為一療程，根據(jù)尿汞情況決定下一療程。 同時(shí)可進(jìn)行血液透析+血液灌流。汞對(duì)癥支持治療：如化學(xué)性肺炎給予吸氧、激素、抗生素；口腔炎3%雙氧水含漱；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可用鎮(zhèn)靜安神藥等，積極補(bǔ)液利尿，應(yīng)用谷胱甘肽、ATP等?？诜}應(yīng)盡早用溫水及0.2%活性炭交替洗胃，而后灌入牛奶或蛋清及活性炭（15g）；口服金屬汞無需特殊處理，3-5天后可經(jīng)糞便排盡。汞2慢性汞

35、中毒： 汞吸收者可繼續(xù)從事汞作業(yè)，每半年復(fù)查一次，并應(yīng)盡早安排驅(qū)汞治療。 其他各種程度的汞中毒，一經(jīng)確診，皆應(yīng)立即進(jìn)行驅(qū)汞治療； 中度以上汞中毒應(yīng)脫離汞作業(yè),同時(shí)對(duì)癥支持治療。 早期病例經(jīng)驅(qū)汞治療后癥狀可減輕或消失，汞 但中毒性腦病則難以痊愈；汞毒性腎損傷可逆性較強(qiáng)，經(jīng)驅(qū)汞治療后多能獲得較好康復(fù)。 職業(yè)禁忌癥：神經(jīng)精神及腎疾患、明顯口腔炎、對(duì)汞化合物過敏者病例分析 患者，男性，40歲，工人。因記憶力減退、發(fā)作性抽搐2月于2008年5月27日收入院。 現(xiàn)病史：患者因患“蕁麻疹”應(yīng)用中藥偏方治療，具體方法是通過鼻腔熏蒸吸入中藥（具體成分不詳）每次持續(xù)3-4小時(shí)，連用3天，1個(gè)月后逐漸出現(xiàn)記憶力減退

36、、失眠多夢(mèng)、煩躁不安，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉，未治療；之后漸出現(xiàn)發(fā)作性抽搐，每次持續(xù)時(shí)間不等，最長(zhǎng)時(shí)間約40分鐘，發(fā)作時(shí)意識(shí)喪失，分別于萊西市人民醫(yī)院、病例分析 青島市立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療，病情略有好轉(zhuǎn)，抽搐次數(shù)減少，持續(xù)時(shí)間較原來縮短。于5月26日在市疾控中心化驗(yàn)?zāi)蚬?.34mg/l(正常值0.01mg/l)，轉(zhuǎn)入我院治療。自發(fā)病以來，睡眠差，飲食及大小便正常。既往有慢性蕁麻疹病史。 體格檢查：神志清楚，精神不振記憶力差，言語不清。三顫征（+）口唇無蒼白，齒齦未見金屬線。心肺查體無異常。腹軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝腎區(qū)無叩痛。四肢肌力、肌張力正常，生理反射正常，病理征未

37、引出。病例分析 輔助檢查：入院后化驗(yàn)三大常規(guī)、血沉、肝功、腎功均正常；B超、胸片無明顯異常；腦電圖示不正常，有發(fā)作性趨勢(shì)；腦電地形圖結(jié)果示：不正常地形圖，半球前部陣發(fā)性慢節(jié)律。顱腦MRI未見明顯異常。 診斷？病例分析 治療：患者入院后給予血液透析+血液灌流以及二巰基丙磺酸鈉肌肉注射驅(qū)汞，另外行高壓氧治療、口服抗鎮(zhèn)靜藥物，治療1月余，復(fù)查尿汞正常。 汞蒸氣具有高度擴(kuò)散性及脂溶性，易透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，并在腦組織中長(zhǎng)期蓄積，而已小腦、腦干中最多，具有較強(qiáng)的中樞神經(jīng)毒性，可導(dǎo)致汞毒性腦病，重者出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作及精神障礙。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀恢復(fù)慢，治療不及時(shí)，可能留有后遺癥。砷砷，又名砒，是一種廣泛分布于

38、自然界的一種金屬。在土壤、水、礦物、植物中都能檢測(cè)出微量的砷。正常人體組織中也含有微量的砷。本來金屬砷因不溶解于水，是沒有毒性的，但是，砷化物，特別是三氧化二砷，卻是劇毒的。通常說的砷中毒，實(shí)際上是砷化物，主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷，又名砒霜。純砒霜，色白，無味，易溶于水，溶解度可高達(dá)30。砷及其化合物在工農(nóng)業(yè)中有著廣泛的用途. 砷理化性質(zhì)：砷有灰、黃和黑色三種同素異形體，質(zhì)脆而硬，具有金屬性，不溶于水。砷在空氣中被氧化成三氧化二砷（砒霜）。接觸機(jī)會(huì)：砷主要以混合物的形式分布于各種金屬礦石中。冶煉和焙燒含砷化物礦石時(shí)可接觸到生成的三氧化二砷；另外三氧化二砷還曾用于外用中藥、殺鼠劑、殺蟲劑

39、、抗白血病藥物、玻璃工業(yè)中的脫色劑和皮毛消毒防腐劑等。砷理化性質(zhì)：砷有灰、黃和黑色三種同素異形體，質(zhì)脆而硬，具有金屬性，不溶于水。砷在潮濕的空氣中易被氧化成三氧化二砷（俗稱砒霜、砒石、信石、白砒），為白色粉末。砷接觸機(jī)會(huì)：砷主要以混合物的形式分布于各種金屬礦石中。1.冶煉和焙燒含砷化物礦石時(shí)可接觸到生成的三氧化二砷；2.三氧化二砷還曾用于外用中藥、殺鼠劑、殺蟲劑、除草劑；3.玻璃工業(yè)中的脫色劑和皮毛消毒防腐劑等4.半導(dǎo)體原材料；5.化工原料；6.含砷的藥物如抗癌藥、抗梅毒藥、枯痔散等。 土壤、水源含砷量過高，可使居民發(fā)生地方性砷中毒。砷毒理： 砷化合物可經(jīng)呼吸道、消化道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)。職業(yè)性中

40、毒主要通過呼吸道吸收，砷化物經(jīng)皮吸收較慢。非職業(yè)中毒則多為經(jīng)口中毒，腸道吸收可達(dá)80%。 進(jìn)入體內(nèi)的砷主要以三價(jià)砷的形式與巰基結(jié)合，可長(zhǎng)期蓄積于富含巰基的毛發(fā)及指甲中。主要通過腎臟排泄?？赏ㄟ^胎盤屏障。 砷砷的毒性作用如下：1.抑制含巰基酶的活性，干擾細(xì)胞的氧化還原反應(yīng)和能量代謝，導(dǎo)致多臟器系統(tǒng)損害；2.促使氧化磷酸化解偶聯(lián)，影響組織的能量生成與供應(yīng)；3.對(duì)血管壁的直接損傷，引起血管通透性改變；4.誘導(dǎo)促進(jìn)生長(zhǎng)的細(xì)胞因子，可導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生；5.干擾DNA合成與修復(fù)。砷臨床表現(xiàn)1急性中毒：工業(yè)生產(chǎn)中的急性砷化物中毒甚為少見。口服砷化物中毒常由誤服砷化合物污染的食品或水，或自服砒霜引起。三氧化二砷無臭、無味，服后在胃液中易于溶解，并且易為消化道吸收。人口服0.01-0.05g可發(fā)生急性中毒，致死量為0.06-0.6g。砷主要表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐，血樣腹瀉，脫水（急性胃腸炎型）；