心跳呼吸驟停與心肺腦復(fù)蘇課件

1、 目錄心肺腦復(fù)蘇氣管插管術(shù)人工呼吸和人工循環(huán)氧氣療法一、概 念 心跳、呼吸驟停（cardiopulmonary, CPA） 為兒科危急重癥，表現(xiàn)呼吸、心跳停止，意識喪失或抽搐，脈搏消失，血壓測不出。心電圖示心動極緩-停搏型或心室纖顫心肺復(fù)蘇（cardiopulmonary resuscitation, CPR） 采用急救手段恢復(fù)已中斷的呼吸、循環(huán) 心臟復(fù)蘇 患兒突然發(fā)生心臟功能衰竭或停搏，不能排出足量血液，保證臟器尤其是腦的存活，采用人工方法壓迫心臟使之被動排血，維持有效血液循環(huán) 呼吸復(fù)蘇 患兒突然呼吸抑制或停止，應(yīng)用手法或器械輔助呼吸，恢復(fù)氧供應(yīng)及排出二氧化碳，達(dá)到有效氣體交換、維持重要器官

2、功能，進(jìn)而爭取恢復(fù)自主呼吸的過程 心肺腦復(fù)蘇（cardiopulmonary cerebral resuscitation, CPCR） 復(fù)蘇的目標(biāo)是維持腦細(xì)胞功能，不遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，保障生存價值二、病 因心跳驟停的原因繼發(fā)于呼吸因素麻醉意外外傷及意外心臟疾患中毒嚴(yán)重低血壓電解質(zhì)平衡失調(diào)嬰兒猝死綜合征迷走神經(jīng)過度興奮氣管插管困難或機械通氣意外呼吸驟停的原因急性上、下呼吸道梗阻 嚴(yán)重肺組織疾患 意外及中毒 中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制 胸廓損傷、雙側(cè)張力性氣胸、大量胸腔積液及大的膈疝 肌肉神經(jīng)疾患 繼發(fā)于驚厥心臟停搏后 代謝性疾患 嬰兒猝死綜合征 三、心跳、呼吸驟停的病理生理缺氧與代謝性酸中毒二氧化碳潴

3、留與呼吸性酸中毒能量代謝受累與ATP耗竭水和電解質(zhì)平衡紊亂腦與腦血流再灌注損傷自由基生成四、心跳、呼吸驟停的臨床表現(xiàn) 突然昏迷瞳孔擴(kuò)大大動脈（頸、股動脈）搏動消失心音消失或心動過緩呼吸停止或嚴(yán)重呼吸困難心電圖常見等電位線或室顫眼底血管血流緩慢或停滯 五、心跳、呼吸驟停的診斷 突然昏迷大動脈（頸、股動脈）搏動或心音消失六、復(fù)蘇PBLS(Pediatric Basic Life Support)ACBairwaybreathingcirculation六、復(fù)蘇PALS(Pediatric Advanced Life Support)HDdrugsEECGFFibrillationGGauge腦復(fù)蘇

4、七、心肺復(fù)蘇后的處理維持有效循環(huán)糾正低血壓糾正心律紊亂積極腦復(fù)蘇減輕或消除繼發(fā)的腦低灌注狀態(tài)防止腦水腫和顱內(nèi)壓增高降溫、脫水、過度換氣、激素降低腦細(xì)胞代謝率降溫、鎮(zhèn)靜、止驚消除可能損害腦細(xì)胞的生化代謝因素七、心肺復(fù)蘇后的處理維持水與電解質(zhì)平衡加強呼吸道管理治療原發(fā)病及防治感染八、停止心肺復(fù)蘇的指征 30分鐘搶救，心電圖無心肌電活動，瞳孔固定散大，無自主呼吸。死亡的確診由2位醫(yī)師確認(rèn)（其中一位必須是主治醫(yī)師以上的醫(yī)師） THANK YOU! 氣管插管術(shù)一、目的建立人工呼吸，解除通氣障礙二、適應(yīng)癥心肺復(fù)蘇重度窒息，包括新生兒窒息，羊水吸入等 各種先天性及后天性上呼吸道梗阻，出現(xiàn)呼吸衰竭者 下呼吸道

5、分泌物潴留，行氣管、支氣管沖洗各種原因致中樞或外周性呼吸衰竭需機械通氣者 三、器械及材料喉鏡鏡柄鏡片（直、彎）氣管導(dǎo)管面罩和簡易呼吸器面罩形狀：圓形、橢圓形、三角形面罩質(zhì)地：橡膠、塑料潤滑劑插管鉗牙墊吸痰管和吸引裝置固定導(dǎo)管的膠布及導(dǎo)管氣管導(dǎo)管應(yīng)具備的條件無毒性、無刺激性內(nèi)外壁光整導(dǎo)管質(zhì)地柔軟，有良好的彈性和硬度，壁薄，內(nèi)徑大，有可塑性目前多為聚乙烯或聚氯乙烯導(dǎo)管帶套囊成年及年長兒無套囊嬰幼兒導(dǎo)管的標(biāo)號ID，每號相差0.5mm法制F標(biāo)號，F(xiàn)=導(dǎo)管外徑*3.14，導(dǎo)管的外周直徑，每號相差2F（14，16，18）ID=F/4小兒氣管導(dǎo)管粗細(xì)的選擇年齡內(nèi)徑早產(chǎn)兒（體重）1000g2.51000250

6、0g3.0新生兒6月3.03.56月 1歲3.03.512歲3.03.52歲以上（年齡/4）+4估計法：導(dǎo)管外徑為患兒小手指粗細(xì)四、插管前準(zhǔn)備清理分泌物，充分暴露聲門放置胃管，排空胃內(nèi)容物開放靜脈通路，心電監(jiān)護(hù)靜注阿托品0.05mg/kg，防心跳驟停準(zhǔn)備好插管器械及材料準(zhǔn)備好應(yīng)急搶救藥品五、氣管插管的方法經(jīng)口腔插管優(yōu)點：操作簡單、迅速缺點：活動度大，不易固定對喉、氣管的壓迫和摩擦大清醒患兒較難耐受影響吞咽及口腔護(hù)理經(jīng)口腔插管操作步驟復(fù)蘇器加壓給氧、插管前用藥氣管導(dǎo)管插入牙墊膠布固定接簡易呼吸器加壓給氧驗證位置固定頭肩部消除呼吸道分泌物喉鏡插入安置頭位注意點：喉為漏斗形，最狹窄部位在聲門下的環(huán)狀

7、軟骨處；吸氣末插管經(jīng)鼻腔插管優(yōu)點：活動度小，固定牢靠對喉、氣管的壓迫和摩擦小清醒患兒較易耐受不影響吞咽及口腔護(hù)理放置時間可達(dá)714天缺點：操作復(fù)雜，技術(shù)要求較高，操作不當(dāng)易致鼻道及咽后壁損傷經(jīng)鼻腔插管操作步驟基本與口腔插管相同，不同處：氣管導(dǎo)管小一號選擇鼻腔通暢的一側(cè)鼻孔，滴麻黃素引導(dǎo)管穿入氣管導(dǎo)管，前端超過10cm引導(dǎo)管插入鼻腔，至咽腔，導(dǎo)管順引導(dǎo)管方向插入至咽喉腔，拔出引導(dǎo)管，喉鏡顯露聲門，彎鉗夾持導(dǎo)管前端，送入聲門六、判斷氣管導(dǎo)管的位置及導(dǎo)管的固定導(dǎo)管位置的判斷合適的位置：氣管中部判斷方法：插管前聽診導(dǎo)管進(jìn)入氣管的深度：成人5cm，小兒23cm插管深度（cm）=年齡（歲）/2+12=體重

8、（kg）/5+12=身長（cm）/10+5接簡易呼吸器正壓通氣，呼氣時有霧氣；胸廓運動良好，左右對稱；聽診呼吸音對稱；胃部情況深插法呼氣末CO2監(jiān)護(hù)儀觀察波形床邊攝片，氣管隆突上cm或第三胸椎水平導(dǎo)管位置的判斷小兒氣管導(dǎo)管插入深度年齡經(jīng)口插管（cm）經(jīng)鼻插管（cm）早產(chǎn)兒（體重）10%），聽診了解通氣情況禁食812小時 3天內(nèi)定時給超聲霧化吸入，翻身拍背、吸痰 避免使用鎮(zhèn)靜劑；早產(chǎn)兒如有呼吸暫停，可用氨茶堿24小時內(nèi)適當(dāng)控制液量加強監(jiān)護(hù)，12小時后復(fù)查血氣THANK YOU!B(breathing)人工呼吸口對口人工呼吸兒童 1820次/分嬰兒 3040次/分復(fù)蘇器人工呼吸法氣管內(nèi)人工呼吸法C

9、(circulation)人工循環(huán)胸外心臟按壓(extra-thoracic cardiac massage,ETCM)胸內(nèi)心臟按壓(intra-thoracic cardiac massage,ETCM)心臟按壓有效的證據(jù)可觸及頸動脈、股動脈搏動擴(kuò)大的瞳孔縮小，對光反射出現(xiàn)口唇、面色轉(zhuǎn)好肌張力增強或有不自主運動自主呼吸出現(xiàn)心跳出現(xiàn)心電監(jiān)護(hù)儀上可見相應(yīng)心電波D(drugs)藥物治療藥物治療的目的提高心、腦灌注壓減輕酸血癥提高室顫閾值給藥途徑靜脈氣管 成人10ml 嬰兒5ml骨髓 建立骨髓通路的指征：復(fù)蘇時靜脈穿刺3次失敗或時間超過90秒D(drugs)藥物治療藥物選擇氧腎上腺素興奮、1、2 腎

10、上腺素能受體小劑量大劑量碳酸氫鈉阿托品鈣與鈣通道阻滯劑利多卡因擴(kuò)容劑異丙腎上腺素其他 血管活性藥 苯妥英鈉 激素 利尿劑 鎮(zhèn)靜劑 能量合劑H 腦復(fù)蘇方法低溫治療脫水療法過度通氣治療高壓氧療法 氧氣療法 氧是人類賴以生存的最基本元素，停止呼吸數(shù)分鐘，將會造成不可逆的腦損害甚至死亡。氧是人類生存需要最多而儲存最少的物質(zhì)。若呼吸停止，氧貯量僅能維持生命5分鐘。各器官組織的新陳代謝每時每刻都需要氧的參與。氧從肺吸入到組織內(nèi)供給細(xì)胞代謝，呼吸系統(tǒng)的通氣換氣功能和動脈血氧運輸系統(tǒng)起更重要的作用。缺氧可導(dǎo)致體內(nèi)的代謝異常和生理紊亂，嚴(yán)重者可使重要臟器組織損害和功能紊亂甚至細(xì)胞死亡。氧療是用于糾正缺氧的一種治

11、療方法。氧作為一種“藥”，用之要有指征，掌握應(yīng)用方法、“劑量”、療程，并監(jiān)測其療效。錯誤的氧療不僅不能改善癥狀，反可使病情惡化。人體內(nèi)氧的運輸和代謝氧以兩種形式存在于血液中，即物理溶解在血液中的氧和與血紅蛋白相結(jié)合的氧。氧的溶解系數(shù)=0.003，即PaO2=100mmHg時，每100毫升血液中有0.3ml氧溶解于血漿。血紅蛋白是運輸氧的主要工具，Hb飽和氧后，所攜帶氧量占全血量的98%以上。但Hb結(jié)合氧的能力也取決于PaO2的高低。兩者之間并非呈直線關(guān)系，而呈S形曲線，稱為氧解離曲線（Oxygen Dissociation Curve, ODC）。 當(dāng)Hb=150g/L，每克Hb可結(jié)合1.34

12、ml氧，則每100ml血液中的Hb可結(jié)合氧約20.1ml。動脈氧含量（Oxygen Content, O2CT）代表血液中氧的實際含量，包擴(kuò)物理溶解和化學(xué)結(jié)合的總氧量。O2CT=S aO2Hb g/L 1.34+ PaO20.003 =95%150 g/L1.34+0.3 =200ml/L血液動脈血氧運輸量= O2CT心排血量Q升/分 =2005 =1000毫升/分 組織需氧贈加時，人體通過呼吸調(diào)節(jié)、增加心排量和組織灌注量以及影響Hb對氧的親和力等因素加速氧的供應(yīng)，上述任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都可導(dǎo)致缺氧。缺氧原因如下： 1 PaO2下降可致低氧血癥。2 心排量降低或外周循環(huán)衰竭，可致淤血性缺氧。3

13、 Hb減少或變性使血氧親和力障礙，即貧血性缺氧。4 組織細(xì)胞中毒不能攝氧致組織缺氧。血紅蛋白氧解離曲線及其影響因素血紅蛋白、血氧飽和度和動脈氧分壓之間的關(guān)系如氧解離曲線所示。低氧血癥的病因及病理生理吸入氣氧分壓降低：多見于高原地區(qū)，可通過吸氧得倒緩解。肺泡通氣不足：多見于CNS疾病、呼吸中樞抑制或周圍神經(jīng)肌肉病變使呼吸肌無力、麻痹而降低肺泡通氣量。結(jié)果動脈氧分壓、氧含量降低伴動脈二氧化碳分壓增高，后者是肺泡通氣不足的可靠依據(jù)。彌散功能障礙：見于肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、ARDS。結(jié)果動脈氧分壓、氧含量均降低，肺泡動脈氧分壓差增加，一般吸氧難以糾正低氧血癥。通氣/血流比例異常：多見于慢支、哮喘、肺氣

14、腫及慢性氣道梗阻。V/Q0.8，形成肺內(nèi)分流，V/Q0.8，形成死腔樣通氣，此時PaO2、O2CT、S aO2均降低。分流：見于左向右分流先心或肺內(nèi)動靜脈瘺，難以通過增加吸入氧濃度糾正。血氧結(jié)合力下降：包括貧血、CO中毒或某些血紅蛋白病。由于Hb減少或與氧結(jié)合的特性發(fā)生改變而影響攜氧能力，單純給氧雖不能糾正低氧血癥，但高濃度給氧可增加血漿中氧的物理溶解度，在一定程度上增加對組織的氧供。循環(huán)血量減少：見于心衰和休克，可造成淤血性缺氧或循環(huán)性缺氧，高濃度吸氧雖能使低氧血癥得到謀些改善，但關(guān)鍵在于循環(huán)改善才能根本治療缺氧。組織中毒性缺氧：見于氰化物、酒精中毒，此時PaO2、O2CT、S aO2均正常

15、，但靜脈氧分壓增加。消耗增加性缺氧：見于高熱、甲亢、劇烈運動，機體對氧需要增加也導(dǎo)致缺氧。 缺氧嚴(yán)重者可出現(xiàn)紫紺、呼吸困難、心悸、胸悶等癥狀；長期缺氧還表現(xiàn)為厭食、疲乏、消瘦；進(jìn)一步發(fā)展則有頭痛、精神不集中、智力減退、煩躁、定向障礙、精神障礙、驚厥、昏迷。 氧氣療法的適應(yīng)癥 凡低氧血癥及組織缺氧者，均為氧療的指征。輕度缺氧：患者常無紫紺，PaO26070mmHg，S aO2 85%90，中度活動后出現(xiàn)氣促，一般不需要吸氧。中度缺氧：患者有輕中度紫紺，PaO200mmHg，S aO2 5%，輕度活動即出現(xiàn)氣促，宜給予持續(xù)性控制性吸氧。重度缺氧：明顯紫紺，靜息時即有呼吸困難，PaO20mmHg，S

16、 aO2 %；此時多伴有PCO2，為給氧的絕對指標(biāo)。 各種低氧血癥對氧療的反應(yīng)低氧血癥類型 病因?qū)ρ醑煹姆磻?yīng)氧療濃度低氧性缺氧 吸入氧濃度不足佳根據(jù)需要呼吸道通氣障礙應(yīng)在改善通氣基礎(chǔ)上給氧低濃度持續(xù)吸氧肺彌散障礙佳中高濃度通氣/血流比例失調(diào)有效中高濃度動靜脈分流無害中高濃度貧血性缺氧 貧血急性出血時有效中等濃度一氧化碳中毒佳 高壓氧組織中毒性缺氧氰化物中毒效果甚微淤血性缺氧休克、心衰有效低中濃度 氧氣治療的方法淺鼻管或鼻塞法：簡單、常用。氧流量為12升/分，可使吸氧濃度達(dá)25%30%，不存在呼出氣的重復(fù)呼吸，易為小兒接受。鼻導(dǎo)管法：將鼻導(dǎo)管插入鼻咽腔，以不超過懸雍垂為度。導(dǎo)管應(yīng)有多個側(cè)孔，適用

17、于輕度缺氧者及年長兒。但導(dǎo)管插入鼻腔不宜耐受，易出現(xiàn)煩躁，達(dá)不到預(yù)定吸氧效果 ?？捎酶牧急菍?dǎo)管，將軟導(dǎo)管的一端用線扎死，在近扎死端約1cm處將導(dǎo)管壁剪出兩個直徑0.5cm的孔，兩孔間距應(yīng)與患兒兩鼻孔間距一致，導(dǎo)管另一端與吸氧裝置相連，將導(dǎo)管貼于上唇，導(dǎo)管兩孔與鼻孔相對。面罩給氧法：將面罩固定于口鼻上，面罩上有小孔，CO2不易貯存。如煩躁不安，頭部搖動時，效果不滿意。氧帳或頭罩給氧法：氧帳不便觀察病情及護(hù)理患兒，已不常用。嬰幼兒可用頭罩，罩頂有多個氣孔，可通入氧氣及控制空氣量以調(diào)節(jié)氧濃度，并可保持適當(dāng)?shù)臐穸?。耗氧量大，不易掌握給氧濃度，可用測氧儀監(jiān)測氧濃度。不適合發(fā)熱和炎熱季節(jié)用，罩內(nèi)可放入冰袋

18、降溫。CPAP：即持續(xù)氣道正壓給氧，在上述吸氧方式不能糾正低氧血癥時，選用CPAP，其作用在于保持呼氣末肺泡張開，改善V/Q比值和肺內(nèi)氧和，提高血氧分壓。簡易裝置是將呼出氣管置于水面下，管道開口距水平面高度即為CPAP值。此方法僅適用于單純低氧血癥者，合并CO2貯留者不宜使用。高壓氧療法：將患者置于特殊加壓氧倉內(nèi)，在23個大氣壓下供給患者純氧。不僅可以提高吸入氣的氧分壓，還可顯著增加血中物理溶解中的氧量。隨著肺泡氧分壓增高， PaO2也增加，提高血液中的氧含量。所以，Hb大量喪失或與毒物牢固結(jié)合，失去攜氧能力時，只要維持正常的循環(huán)血容量，高壓氧仍能維持重要臟器的氧供。適應(yīng)癥為一氧化碳中毒、缺氧

19、性腦病、減壓病等。高壓氧治療的副作用 氧中毒；降低化學(xué)感受器對呼吸中樞的促進(jìn)作用，使肺通氣量減少、 PCO2。高壓氧條件下溶解于血漿的氧濃度 FiO2 周圍氣壓 （atm) 物理溶解的氧 （ml/L) 0.21 1 3.1 1.0 1 20 1.0 2 43 1.0 3 66機械呼吸合并氧療：缺氧并伴有嚴(yán)重通氣不足的患兒，在給氧的同時需配合機械呼吸，以增加患兒通氣量，使CO2得以排出。氧療時由于氧氣比較干燥，患兒呼吸道水分易于丟失，影響纖毛活動，使氣管黏膜干燥，痰液粘稠不易咳出。因此，給氧時必須濕化和加溫。 氧流量與氧濃度之間的關(guān)系：吸氧濃度（%）=21+4氧流量（升/分）此公式僅適于鼻導(dǎo)管給

20、氧者，且受病人潮氣量和呼吸頻率的影響。氧氣療法的并發(fā)癥 避免機體處于低氧狀態(tài)，是氧療的主要目的。但不恰當(dāng)?shù)慕o氧也會帶來危害。一般低濃度吸氧無危害性及合并癥，國外報道，有低濃度給氧長達(dá)2-3年者，未出現(xiàn)副作用。氧中毒氧中毒的機制：氧的毒性作用不在于濃度，而決定于所形成的氧分壓。氧分壓（PO2）=大氣壓氧濃度（%）在1atm時吸100%氧與2atm時吸50%氧的PO2相同,氧毒性也一樣。海平面吸純氧的毒性比在2000米高原吸純氧的毒性大。吸高PO2氣體時間長短也是重要因素。高PO2可損害任何組織，肺的 PO2最高，損傷最顯著。肺氧中毒的急性損害由形態(tài)改變開始，可分為兩個階段：早期屬于滲出性病變，大致持續(xù)一周左右，以后肺部滲出和增殖改變都較明顯，肺泡上皮細(xì)胞腫脹和間質(zhì)水腫使血氣屏障增厚。若持續(xù)高濃度吸氧，患者肺部出現(xiàn)以增殖為主的病理變化，屬于晚期病變，表現(xiàn)為肺泡型上皮細(xì)胞破壞、型上皮細(xì)胞增厚、間質(zhì)中出現(xiàn)大量纖維細(xì)胞，病程常在2周以上。高PO2吸入，抑制氣管支氣管的纖毛-黏液運動，降低氣道的廓清能力