水、電解質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)和特點(diǎn)

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)和特點(diǎn) 講授內(nèi)容 一、水、鈉代謝紊亂二、鉀代謝紊亂一、 水、鈉代謝障礙(一) 正常水、鈉代謝(二) 水鈉代謝障礙的分類(三) 低鈉血癥(四) 高鈉血癥(五) 細(xì)胞外液容量不足(六) 水腫（一）正常水鈉代謝體液的含量和分布體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓 水、電解質(zhì)的平衡與調(diào)節(jié)體液含量及分布 60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占體液的電解質(zhì)成分體液的滲透壓決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度.取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目 正常血漿滲透壓 陽(yáng)離子(151) 陰離子(139) 非電解質(zhì)(10) 300mmol/L(28

2、0 310mmol/L)滲透作用示意圖 H2OH2OH2OH2ONa +H2OH2ONa+Na +Na+水的平衡飲水10001300食物 700 900 代謝水 300尿 10001500肺 350皮膚 500 腸道的來(lái)源水的去路單位:mL水的生理功能調(diào)節(jié)體溫2. 促進(jìn)物質(zhì)代謝3. 潤(rùn)滑作用4. 其他：與蛋白質(zhì)、粘多糖和磷脂結(jié)合發(fā)揮 生理功能電解質(zhì)的生理功能1. 參與新陳代謝2. 維持體液滲透壓和酸堿平衡3. 維持神經(jīng)肌肉靜息電位和形成動(dòng)作電位水與電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)下丘腦神經(jīng)垂體細(xì)胞外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓感受器容量感受器細(xì)胞外液滲透壓降低

3、血容量增加動(dòng)脈血壓升高頸動(dòng)脈竇壓力感受器 ADH腎小管H2O抗利尿素的調(diào)節(jié)示意圖+-腎近球細(xì)胞循環(huán)血量減少腎動(dòng)脈壓下降致密斑鈉負(fù)荷減少交感神經(jīng)興奮 腎素血管緊張素原血管緊張素II血管收縮腎上腺醛固酮腎小管Na+ H2O重吸收循環(huán)血量增加+血管緊張素IACE-醛固酮分泌調(diào)節(jié)示意圖（二）水鈉代謝紊亂的分類1. 低鈉血癥 低容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥 等容量性低鈉血癥 2. 高鈉血癥 低容量性高鈉血癥 高容量性高鈉血癥 等容量性高鈉血癥 3. 細(xì)胞外液容量不足 4. 細(xì)胞外液容量過(guò)多（水腫） （三）低鈉血癥（hyponatremia） 1. 低容量性低鈉血癥低滲性脫水 （hypovolemic

4、 hyponatremia）(hypotonidehydration)特點(diǎn)：失Na+大于失水，血清Na +濃度小于130mmol/L， 血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。 經(jīng)腎丟失腎外丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎臟疾病腎小管酸中毒腎臟重吸收H2O 、 Na+減少消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液含大量H2 O、Na +的液體喪失（1）病因: 低滲性脫水 細(xì)胞外液容量 細(xì)胞外液滲透壓 細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi)（細(xì)胞水腫）組織間液脫水征血容量休克少尿抑制滲透壓感受器ADH腎小管重吸收水無(wú)口渴多尿，低比重尿（2）發(fā)病機(jī)制:（3）對(duì)機(jī)體的影響體液量滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液血漿組織間液

5、細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液減少易發(fā)生休克明顯失水體征無(wú)口渴感ADH分泌減少多尿 低比重尿（4）防治原則 1）防治原發(fā)病 2）合理補(bǔ)液 原則上補(bǔ)充等滲鹽水，必要 時(shí)可適量補(bǔ)充高滲鹽水（先 鹽后糖） 3）處理休克等并發(fā)癥 2. 高容量性低鈉血癥 水中毒（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication） 特點(diǎn)：過(guò)多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成。細(xì)胞內(nèi)外液容 量均增多，血Na+130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L 。原因和機(jī)制:對(duì)機(jī)體的影響:水?dāng)z入過(guò)多水排出減少血液稀釋細(xì)胞內(nèi)水腫CNS癥狀尿鈉減少尿比重降低 急性腎衰竭而又輸液不當(dāng)水中毒防治原則 1. 防治

6、原發(fā)病 2. 限制或停止水分?jǐn)z入，嚴(yán)重者輸入高滲 鹽水及使用利尿劑。(四) 高鈉血癥（hypernatremia） 低容量性高鈉血癥 高滲性脫水（hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration)特點(diǎn)：失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血漿滲透壓大于310mmol/L， 細(xì)胞內(nèi)外液量均減少。（1）水的攝入不足水源斷絕不能喝水（2）水的丟失過(guò)多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水 胃腸道丟失1. 原因 高滲性脫水 細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外 細(xì)胞脫水刺激滲透壓感受器ADH腎小管重吸收水少尿，尿比重增高口渴2.

7、發(fā)病機(jī)制3. 對(duì)機(jī)體的影響組織間液血漿細(xì)胞內(nèi)液體液量滲透壓血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液ADH分泌增加尿量減少，比重高細(xì)胞內(nèi)液明顯減少細(xì)胞脫水、皺縮，脫水熱腦細(xì)胞脫水使中樞功能障礙腦血管破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血血液濃縮醛固酮分泌增加，尿量減少，尿鈉減少口渴細(xì)胞外液減少,早期無(wú)休克4. 防治原則（1）防治原發(fā)??；（2）補(bǔ)液以5%10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+ (先糖后鹽)。（五）細(xì)胞外液容量不足等滲性脫水 （extracellular fluid volume deficit）特點(diǎn)：體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失。血 鈉濃度（130150mmol/L）及血漿滲透 壓（280310mmol/L）在正常范圍內(nèi)。

8、 細(xì)胞外液容量減少。病因和機(jī)制： 經(jīng)腎丟失 腎外丟失 急性腎衰多尿期 嘔吐、腹瀉 慢性腎小管損害 大量胸、腹水 大面積燒傷對(duì)機(jī)體影響 等滲性失水嚴(yán)重時(shí) 脫水征 休克 防治原則 1. 防治原發(fā)病 2. 合理輸液。輕者口服等滲鹽水；重者以靜 滴生理鹽水為主，適量輸以5%10%的葡 萄糖液(先鹽后糖) 3. 處理休克等并發(fā)癥。三種類型脫水的比較 高滲性脫水 低滲性脫水 等滲性脫水原因 飲水不足或失 體液?jiǎn)适H補(bǔ)水 鈉水等比例喪失 水過(guò)多細(xì)胞外液 升高 降低 正常滲透壓失水部位 細(xì)胞內(nèi)液為主 細(xì)胞外液為主 細(xì)胞內(nèi)外液均喪失主要表現(xiàn) 口渴、尿少、 無(wú)口渴、尿量正 口渴、尿少、血壓 血壓正常 常（晚期減少

9、） 、 降低 血壓降低補(bǔ)液原則 先糖后鹽 先鹽后糖 先鹽后糖 (六) 水腫（edema） 1. 概念 體液在組織間隙或體腔積聚過(guò)多積水：體液在體腔的聚集。 2. 發(fā)病機(jī)制 正常組織液形成的過(guò)程及有關(guān)因素 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)血管內(nèi)外液體交換示意圖小動(dòng)脈小靜脈kPa組織間靜水壓kPa組織間膠滲壓kPa組織液生成的有效濾過(guò)壓有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓3.2 kPa kPa0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 毛細(xì)血管流體靜壓 血漿膠體滲透壓 微血管壁通透性 淋巴回流球-管失平衡基本形式示意圖H2ONa球-管平衡球 - 管失平衡體內(nèi)

10、外液體交換平衡失調(diào) 腎小球?yàn)V過(guò)率 近曲小管重吸收鈉水 腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（filtration fractiong，F(xiàn)F）心房肽分泌 遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（FF）GFR腎血漿流量PrFF =3. 常見(jiàn)的幾種水腫心性水腫肝性水腫腎性水腫腦水腫4. 水腫的特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響水腫的特點(diǎn)： 水腫液的性狀 漏出液 滲出液 水腫的皮膚特點(diǎn) 凹陷性水腫（顯性水腫） 隱性水腫 全身性水腫的分布特點(diǎn) 重力效應(yīng) 組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 局部血液動(dòng)力學(xué)水腫對(duì)機(jī)體的影響： 有利的一面 減輕心臟負(fù)荷 有助于心臟抗損傷 不利的影響 營(yíng)養(yǎng)障礙 對(duì)組織器官功能的影響二、鉀代謝紊亂 正常鉀代謝 鉀

11、代謝障礙 低鉀血癥 高鉀血癥（一）正常鉀代謝的特點(diǎn) 鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：5055 mmol/kg細(xì)胞內(nèi) 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨細(xì)胞液 1%mmol/L） 鉀的來(lái)源：攝入 50200 mmol/L/天 所有動(dòng)、植物細(xì)胞富含鉀， 90% 由小腸吸收 鉀的排泄：腎臟 90% 腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d鉀代謝的調(diào)節(jié) 細(xì)胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移泵-漏機(jī)制Na-K-ATPase胰島素 Na-K-ATPase ,進(jìn)兒茶酚胺 -R 進(jìn) -R 出Ke 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進(jìn)滲

12、透壓 高 出運(yùn)動(dòng) 加強(qiáng) 出機(jī)體總鉀 減少 出鉀的腎臟調(diào)節(jié) 腎小球：濾過(guò)近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（9095%）遠(yuǎn)曲小管和集合管：分泌鉀主細(xì)胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜對(duì)鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀 鉀的生理功能1. 維持新陳代謝2. 保持細(xì)胞靜息膜電位3. 與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)關(guān)系密切4. 調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓5. 調(diào)節(jié)酸堿平衡（二）低鉀血癥（hypokalemia）1. mmol/L2. 原因和機(jī)制：攝入不足丟失過(guò)多跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎臟丟失胃腸道丟失皮膚出汗

13、利尿劑鹽皮質(zhì)激素腎小管性酸中毒缺鎂堿中毒應(yīng)用胰島素 甲亢3. 對(duì)機(jī)體的影響（1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 1）急性低鉀血癥 主要表現(xiàn)為神經(jīng)、 肌肉興奮性下降， 出現(xiàn)肌肉無(wú)力乃至麻痹 下肢 上肢、軀干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性腸梗阻機(jī)制： 細(xì)胞外 K+ K+外流 靜息電位負(fù)值 靜息電位和閾電位差值 細(xì)胞興奮 性 （超極化阻滯狀態(tài)） 低鉀血癥的效應(yīng)還部分依賴于鈣離子水平及體液pH值的影響 Ca+ 神經(jīng)肌肉興奮性 可加強(qiáng)低鉀血癥的效應(yīng)。故低鉀血癥宜慎用鈣劑。 酸中毒：神經(jīng)肌肉興奮性 堿中毒：神經(jīng)肌肉興奮性2）慢性低鉀血癥 神經(jīng)肌肉興奮性正常，因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，使細(xì)胞內(nèi)外K+濃度均有降低，K

14、i/Ke 比值在正常范圍內(nèi)，靜息電位無(wú)變化之故。（2）對(duì)心肌的影響 K+在維持心臟功能上起重要作用， K+ 濃 度的變化對(duì)心肌的基本特性（興奮性、傳導(dǎo)性、 自律性、收縮性）均有影響。 低鉀血癥可引起各種心律失常，如：早博、 竇性心動(dòng)過(guò)緩、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速，房室 傳導(dǎo)阻滯、甚至室顫而死亡。 發(fā)病機(jī)制： 1）心肌興奮性 急性低鉀血癥 心肌細(xì)胞對(duì) K+ 通透性 靜息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+ 外流 靜息電位負(fù)值變小，接近閾電位 興奮性 （故易發(fā)生心律失常）。 2）心肌傳導(dǎo)性 K+ 外流 Na+內(nèi)流 0期去極化速度和幅度 （傳導(dǎo)性與0期去極化的速度及幅度有關(guān)） 傳導(dǎo)性 。 3）心肌自律性 自律性與自律細(xì)胞自

15、動(dòng)去極化速度有關(guān)。 K+ K+外流 ，使膜內(nèi)電位處于較高水平。 加之鈉自動(dòng)內(nèi)流（自動(dòng)去極化） 易接近閾電位， 自動(dòng)除極加快 自律性 4）心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱 輕度低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極2期 K+ 外流 ，而 Ca+內(nèi)流 ，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca+ 收縮性 嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)缺 K+ ，心肌 細(xì)胞變性、壞死 收縮性 （3）對(duì)血管的影響 K+2mmol/L 外周血管及冠狀動(dòng)脈收縮 （4）對(duì)腎臟的影響 慢性低鉀血癥時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞受損 對(duì) ADH反應(yīng) 腎濃縮功能 （多尿） （5）對(duì)胃腸道的影響 K+ 胃腸運(yùn)動(dòng) 麻痹性腸梗阻 （6）對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 K+ 糖代謝障礙 腦ATP 精神 萎靡、昏睡

16、、昏迷等。 （7）對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒，反常性酸性尿 機(jī)制： 1）K+ 細(xì)胞內(nèi) K+ 外流 代謝性堿中毒 細(xì)胞外 H+內(nèi)流 2）腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K+ H+ 腎小管 K+Na+ 交換 ，H+ Na+ 交換 尿排H+ （酸性尿） 4. 防治原則 （1）防治原發(fā)病 （2）補(bǔ)鉀 口服為宜，如需靜脈補(bǔ)鉀，要做到：濃度不過(guò)高， 速度不過(guò)快，劑量不過(guò)大，尿少不補(bǔ)鉀。 （三）高鉀血癥（Hyperkalemia） 1. 概念 mmol/L 2. 原因 （1）腎排K+減少：如腎衰、醛固酮減少等； （2）細(xì)胞內(nèi)K+外移：如酸中毒、溶血、嚴(yán) 重外傷等； （3）鉀攝入增加：如靜脈輸鉀過(guò)快，輸入大 量庫(kù)存血等

17、。 3. 對(duì)機(jī)體的影響 （1）對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 急性高鉀血癥： 輕度：神經(jīng)肌肉興奮性 （感覺(jué)異常、肌肉疼痛、 震顫等）。 （機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差 靜息期細(xì)胞內(nèi) 鉀外流 靜息電位負(fù)值 閾電位距離縮 短 神經(jīng)肌肉興奮性 ）。重度：7mmol/L，神經(jīng)肌肉興奮性 （肌無(wú)力、呼吸肌麻痹等）。（機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外 鉀濃度差 靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流 靜息電位值接近或低于閾電位（靜息電位 ） 細(xì)胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成動(dòng)作電位 神經(jīng)肌肉興奮性 （去極化阻滯）。 慢性高鉀血癥：對(duì)神經(jīng)肌肉影響不大，這是因?yàn)椋貉邂浘徛罅?，而逐漸流入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)外K+均有升高，細(xì)胞內(nèi)外K+比值接近正常，靜息電位正常之故

18、。 （2）對(duì)心臟的影響 引起各種心律失常，甚至室顫、停搏等。 1）心肌興奮性變化 輕度高鉀，興奮性 ，重度高鉀，興奮性 ，即先高后低的雙相變化。機(jī)制與神經(jīng)肌肉的變化機(jī)制相同。 2）心肌傳導(dǎo)性 機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外K+ 濃度差 ，靜息電位負(fù)值變小,Na+ 內(nèi)流 0期去極化速度及幅度 傳導(dǎo)性 （傳導(dǎo)阻滯加之興 奮性 ，故心跳驟停。） 3）心肌自律性 機(jī)制：高血鉀 心肌細(xì)胞膜對(duì) K+ 通透性 自律細(xì)胞4期 K+ 外流加快，Na+內(nèi)流減慢 自動(dòng)去極化減慢，自律性 。 4）心肌收縮性 機(jī)制：細(xì)胞外鉀對(duì)鈣內(nèi)流有抑制作用，血鉀高時(shí)，復(fù)極化2期Ca+內(nèi)流 ，心肌細(xì)胞Ca+ 收縮性 5）對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒，反常性堿性尿 機(jī)制：血鉀 細(xì)胞外K+ 內(nèi)流 代謝酸中毒 細(xì)胞內(nèi)H+外流病例討論 患者，男，52歲，教師。慢性腹瀉3月，近2日加重為稀軟便伴雙下肢軟弱無(wú)力，尿量較前減少，近2d進(jìn)食水均少，無(wú)便血，于上午9時(shí)入某院，予抗炎，補(bǔ)液治療至夜11時(shí)許共補(bǔ)液1500ml，補(bǔ)鉀3g，患者未解小便，隨予5%碳酸氫鈉250ml靜滴，50%葡萄糖40ml+速尿20mg靜注后解小便約300ml，至夜2時(shí)許患者病情加重，急轉(zhuǎn)院，查T(mén)36.8，BP12/8kPa，R40次/min，全身大汗，HR96次/min，律