毒物和職業(yè)中毒(金屬)

1、關(guān)于毒物與職業(yè)中毒(金屬)第一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月全球發(fā)現(xiàn)107種化學(xué)元素，其中91種是金屬和類金屬元素。金屬分：重金屬指相對密度大于4.5的鉛、汞、錳等；輕金屬指相對密度小于4.5的鋁、鎂、鈉等。類金屬指具有部分金屬特性的元素 ，包括硼、鍺、砷、碲、釙、硒、硅等。它們在元素周期表中位于金屬與非金屬之間的過渡帶，兼有二者的性質(zhì)。第二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一、鉛及鉛化合物中

2、毒第七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、理化特性 質(zhì)地較軟、具有易鍛性的藍(lán)灰色金屬。原子量：207.2 、比重11.3，熔點(diǎn)327 0C，沸點(diǎn)1620 0C。 加熱至400-5000C，即有大量鉛蒸氣逸出，在空氣中氧化成氧化亞鉛（Pb2O），并凝集為鉛煙。隨著熔鉛溫度升高，還可逐步生成氧化鉛(PbO,密陀僧)、三氧化二鉛(Pb2O3,黃丹)、四氧化三鉛（Pb3O4,紅丹）。所有鉛氧化物都以粉末狀態(tài)存在，并易溶于酸。第八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、接觸機(jī)會鉛礦開采和冶煉：硫化鉛、碳酸鉛、硫酸鉛；冶煉鉛及冶煉其它金屬或制造鉛合金。熔鉛作業(yè)：制造鉛絲、鉛皮、鉛箔、鉛管、

3、鉛槽，舊版印刷，焊錫等。鉛化合物的利用：用于制造蓄電池、玻璃、景泰藍(lán)、鉛丹、鉛白、油漆、顏料、釉料、防銹漆、橡膠硫化促進(jìn)劑、制藥、塑料穩(wěn)定劑等。 當(dāng)前國內(nèi)危害最重的行業(yè)是蓄電池制造，鉛熔煉及拆舊船熔割。第九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月鉛蓄電池鉛丹鉛制品第十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.毒 理（1）（1）侵入途徑：主要經(jīng)呼吸道：以鉛煙、鉛塵、鉛蒸氣形式經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體，進(jìn)入呼吸道后吸收快，約有2540%被吸收進(jìn)入血循環(huán)，其余仍隨呼氣排出。第十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月消化道：衛(wèi)生習(xí)慣不良或粘附在呼吸

4、道的Pb經(jīng)口咽下。（日常生活食物、飲料中每天攝入鉛量約300mg）。 特點(diǎn)：不易中毒。 缺鐵、缺鈣和高脂飲食可以增加胃腸道對鉛的吸收。 進(jìn)入量少 消化道不易吸收，只吸收 約 510% 經(jīng)肝臟解毒 3.毒 理（2）第十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月皮膚：金屬Pb不經(jīng)皮膚吸收，但有機(jī) Pb可吸收。 3.毒 理（3）第十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 3.毒 理（4） （）分布與蓄積紅細(xì)胞 Pb+血漿蛋白Pb+ 肝、腎脾、肺、腦骨（儲存庫）毛發(fā)、牙齒第十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 血循環(huán)中的鉛早期主要分布于肝、腎、腦、皮膚和骨骼肌中，數(shù)周后，鉛由軟組織轉(zhuǎn)

5、移到骨，并以難溶性的磷酸鉛形式沉積下來。人體內(nèi)90%-95%的鉛儲存于骨。比較穩(wěn)定。 當(dāng)缺鈣或因感染、飲酒、外傷、服用酸性藥物改變體內(nèi)酸堿平衡，或骨質(zhì)疏松、骨折時(shí)，磷酸鉛轉(zhuǎn)化為磷酸氫鉛。磷酸氫鉛的溶解性大100倍，進(jìn)入血液后引起鉛中毒癥狀發(fā)生。 第十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 鉛是一種蓄積性毒物。 體內(nèi)的鉛排出緩慢，半減期5-20年，主要通過腎臟排出。 血鉛可通過胎盤進(jìn)入胎兒，乳汁內(nèi)的鉛也可影響嬰兒。第十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 （3）鉛的毒作用機(jī)制鉛致卟啉代謝紊亂影響血紅素合成 3.毒 理（5）第十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 鉛對血紅素

6、合成過程的作用 （線粒體內(nèi)） （線粒體外） 甘氨酸 + 琥珀酰輔酶A Pb ALAS 血紅素 Pb 血紅素合成酶 ZPP FEP 原卟啉 原卟啉原 尿糞卟啉 糞卟啉原 尿卟啉原 卟膽原血、尿ALA ALAD Pb 第十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 鉛抑制了ALA脫水酶 (ALAD)和血紅素合成酶。其結(jié)果是：ALAD受抑制后，ALA 形成膽色素原受阻，使血ALA增加，并由尿排出。血紅素合成酶受抑制后，二價(jià)鐵離子不能和原卟啉結(jié)合，使血紅素合成發(fā)生障礙，最終可導(dǎo)致貧血。紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)增加，使體內(nèi)的Zn離子被絡(luò)合于原卟啉IX，形成鋅原卟啉 (ZPP)。尿糞卟啉增加。第二十張

7、，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.臨床表現(xiàn)（1）急性鉛中毒：多由經(jīng)口攝入大量鉛化合物引起，多表現(xiàn)為胃腸道癥狀，少數(shù)出現(xiàn)中毒性腦病。生產(chǎn)過程中急性中毒已少見，職業(yè)性中毒多為慢性中毒。第二十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性鉛中毒：神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為類神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性腦病。.臨床表現(xiàn)（2）表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙，昏迷等癥狀，類似癲癇發(fā)作或局部腦損害等綜合征。 可分為感覺型、運(yùn)動(dòng)型和混合型。感覺型的表現(xiàn)為肢端麻木，四肢末端呈手套襪子型感覺障礙。運(yùn)動(dòng)型的表現(xiàn)有:1、肌無力。2、肌肉麻 痹，呈腕下垂，足下垂。 表現(xiàn)為頭昏、頭痛

8、、全身無力、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等 第二十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.臨床表現(xiàn)（3）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、口有金屬味、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘，重者可出現(xiàn)腹絞痛（注意與闌尾炎鑒別），中毒性肝炎。 第二十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腹絞痛（也稱鉛絞痛）是中度鉛中毒最典型癥狀之一。 發(fā)作的特點(diǎn)：突然 部位：臍周 疼痛性質(zhì)：劇烈絞痛 發(fā)作的體征：軟腹、無固定壓痛點(diǎn)、無反跳痛第二十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.臨床表現(xiàn)（3） 血液和造血系統(tǒng)：貧血，點(diǎn)彩紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞、堿粒紅細(xì)胞等。其它：齒齦邊鉛線（Pb+H2S PbS+H2 ），

9、腎臟損害Fanconi綜合征，對生殖系統(tǒng)的損傷。第二十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月點(diǎn)彩紅細(xì)胞腕下垂第二十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 特征性的慢性鉛中毒征象是:腹絞痛貧血外周神經(jīng)炎（周圍神經(jīng)?。┑诙邚?，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5.診 斷（1） 要根據(jù)職業(yè)史，職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查及典型臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查，并排除其他因素引起的類似疾病進(jìn)行綜合判斷。血鉛、尿鉛、驅(qū)鉛試驗(yàn)、鋅卟啉（ZPP)、尿ALA驅(qū)鉛試驗(yàn)：對于工齡長，車間內(nèi)Pb濃度高，有Pb中毒的臨床表現(xiàn)，但血、尿Pb含量無異常的職業(yè)人群，在服EDTA后留24小時(shí)尿，再測尿中Pb含量。尿Pb=3.86

10、mol/L者為中毒。 第二十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5.診 斷（2）觀察對象：有密切鉛接觸史，尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)，尿鉛0.34mol/L，或0.48mol/24h；血鉛1.9mol/L。或經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛1.45mol/L。 第二十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 輕度中毒：有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀，尿鉛0.58mol/L，或血鉛2.9mol/L 。尿ALA61.0mol/L經(jīng)診斷性驅(qū)鉛試驗(yàn)，尿鉛3.86mol/L或4.82mol/24h。 5.診 斷（3）第三十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5.診 斷（4）中度中毒：在輕度中毒的基礎(chǔ)上，

11、有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：腹絞痛；貧血；輕度中毒性周圍神經(jīng)病。重度中毒：有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：鉛麻痹；中毒性腦病。第三十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6.處理原則觀察對象：可繼續(xù)原工作，36個(gè)月復(fù)查一次。輕度中毒、中度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。重度中毒：必須調(diào)離鉛作業(yè)，給予治療和休息。第三十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月7.治療方法驅(qū)鉛療法：依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）二巰基丁二酸鈉（NaDMS ） 二巰基丁二酸（DMSA）對癥療法：如有類神經(jīng)征者給以鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛發(fā)作者可靜脈注射葡萄糖酸鈣或皮下注射阿托品。第三十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于20

12、22年6月8.預(yù) 防 降低鉛濃度： 加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)和衛(wèi)生操作制度 職業(yè)禁忌證：以無毒或低毒物代替鉛；加強(qiáng)工藝改革；加強(qiáng)通風(fēng)；控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣溢出貧血、卟啉病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病。車間空氣中的最高容許濃度為鉛煙0.03mg/m3，鉛塵0.05mg/m3。短時(shí)間接觸容許濃度為鉛煙0.09mg/m3，鉛塵0.15mg/m3。第三十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、汞第三十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、理化特性 汞有三種形態(tài)分布于自然界： 金屬汞元素汞（Hgo）俗稱水銀 汞的無機(jī)化合物（Hg2+）：HgCl2(升汞) 、HgS04 、HgS 汞的有機(jī)化合物 ( R-

13、Hg-X ) : C2 H5 HgCl 第三十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月在常溫下呈銀白色液態(tài)金屬。比重13.5， 熔點(diǎn) 38.9 0C，在常溫下即能蒸發(fā)。汞表面張力大，濺落地面后即形成很多小汞珠，增加蒸發(fā)表面積。附著力強(qiáng)：可被泥土、地面縫隙、衣物、工作臺、天花板等吸附，形成二次污染，增加了對人體的危害。汞蒸氣比重為6.9, 易沉積在生產(chǎn)場所的下部。不溶于水，易溶于稀硝酸和類脂質(zhì),能溶解許多金屬,可與金銀等金屬生成汞合金(汞齊)。具有導(dǎo)電性、流動(dòng)性，用途廣泛。 第三十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月汞礦開采與冶煉電工器材、儀器儀表制造和維修化工工業(yè)生產(chǎn)含汞藥物及試劑

14、汞齊的利用 .接觸機(jī)會第三十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.毒 理（1）（1）侵入途徑主要為呼吸道，金屬汞以蒸氣形式、無機(jī)汞以氣體形式經(jīng)呼吸道侵入。汞蒸氣脂溶性強(qiáng)，很快吸收到肺泡、血循環(huán)中去，吸收量約占吸入汞量的75%85%。 少量由消化道、皮膚吸收。金屬汞不易經(jīng)消化道侵入，但有機(jī)汞和汞鹽易易經(jīng)消化道吸收。第三十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）代謝汞的最初儲存場所肝臟；最后儲存場所腎臟；約70%隨尿，20%隨糞排出，其余隨唾液、汗液、乳液排出。開始接觸時(shí)汞排出量多而快，之后排出減慢，量減少。汞是一種蓄積性毒物。.毒 理（2）第四十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于20

15、22年6月（）毒作用機(jī)制與硫化物有高度的親和力，形成硫化汞，硫化汞抑制含巰基的酶活性，影響機(jī)體代謝。但汞與巰基結(jié)合并不能完全解釋汞毒性作用的特點(diǎn)，有待于進(jìn)一步研究。.毒 理（3）第四十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月. 臨床表現(xiàn)（1）（1）急性中毒：吸入性全身癥狀（頭暈、乏力、發(fā)熱）肺部癥狀（腐蝕性支氣管炎、氣管炎、肺氣腫）第四十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月消化道口腔炎（流涎、帶腥臭味、牙齦紅腫、酸痛、口腔黏膜糜爛）急性腐蝕性胃炎（劇烈腹痛、惡心、嘔吐、血便、胃腸黏膜潰瘍、穿孔、出血、休克）汞毒性腎炎（腎小管上皮細(xì)胞壞死、少尿、蛋白尿、管型尿、尿閉、酸中毒、尿毒癥）

16、. 臨床表現(xiàn)（2）第四十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月. 臨床表現(xiàn)（3）（2）慢性中毒：多為職業(yè)性汞中毒口腔炎：唾液腺分泌增多，黏膜充血、潰瘍、牙痛、牙齒松動(dòng)、脫落易興奮癥：神經(jīng)衰弱、易興奮、激動(dòng)、頭痛頭暈、失眠多夢、幻視、幻聽。汞毒性震顫：意向性震顫，有步態(tài)失調(diào)、動(dòng)作遲緩等癥候群，類似帕金森病 。其他：腎臟和肝臟損害、角膜病變、早產(chǎn)、月經(jīng)改變等。第四十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 慢性中毒三大典型癥狀: 易興奮、口腔炎、震顫。第四十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.診 斷（1）根據(jù)職業(yè)接觸史，癥狀、體征，尿汞及驅(qū)汞試驗(yàn)等。第四十六張，PPT共七十六頁

17、，創(chuàng)作于2022年6月 驅(qū)汞試驗(yàn)： 對于工齡長、車間內(nèi)汞濃度高、中毒癥狀較典型、但尿汞不高的接觸工人，肌注5%二巰基丙磺酸鈉，留24小時(shí)尿，再測尿汞。.診 斷（2）第四十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.處理原則（1）患者應(yīng)脫離汞接觸作業(yè)，進(jìn)行驅(qū)汞及對癥治療?？诜}患者不應(yīng)洗胃，需盡快服用蛋清、牛奶或豆?jié){。也可用活性炭吸附汞。第四十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月驅(qū)汞治療：巰基絡(luò)合劑：二巰基丙磺酸鈉（肌注）.處理原則（2）第四十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.預(yù) 防改革工藝及生產(chǎn)設(shè)備，控制工作場所空氣汞濃度。加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)，建立衛(wèi)生操作制度。職業(yè)禁忌證：口

18、腔疾病，胃腸道和肝、腎疾患，精神神經(jīng)性疾病，妊娠和哺乳期婦女。第五十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、砷第五十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月砷在自然界主要共存于各種黑色或有色金屬礦中。砷有灰、黃、黑三種同分異構(gòu)體。砷的化合物有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸鉛、砷酸鈣、亞砷酸鈉等。含砷的礦石、爐渣遇酸或受潮及含砷的金屬用酸處理時(shí)可產(chǎn)生砷化氫。.理化特性第五十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.接觸機(jī)會含砷的有色金屬冶煉；處理煙道和礦渣、維修燃燒爐；從事含砷農(nóng)藥的生產(chǎn)和使用；砷化物的使用第五十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.毒 理（1）（1）侵入途徑

19、 砷化合物可經(jīng)呼吸道、消化道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)。職業(yè)性中毒主要由呼吸道吸入所致。經(jīng)呼吸道吸入的大部分是三價(jià)砷，多以顆粒物為“載體”被吸入肺部。經(jīng)消化道的多為三價(jià)或五價(jià)砷，在消化道內(nèi)五價(jià)比三價(jià)易吸收，無機(jī)砷比有機(jī)砷易吸收，且吸收率高，可達(dá)9597%。第五十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）分布 吸收入血的砷化合物主要與血紅蛋白結(jié)合，隨血液分布到全身各組織和器官，并沉積于肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲和毛發(fā)。砷易蓄積在毛發(fā)，因此發(fā)砷含量可作為監(jiān)測指標(biāo)。.毒 理（2）第五十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月.毒 理（3）（3）代謝五價(jià)砷砷化氫三價(jià)砷甲基轉(zhuǎn)移酶單甲基砷酸二甲基砷酸尿

20、皮膚、毛發(fā)、指甲、乳液砷可通過胎盤屏障。砷在體內(nèi)半衰期約10h。第五十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）毒作用機(jī)制 砷是親硫元素，三價(jià)砷極易與巰基（-SH）結(jié)合，從而引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性及其功能改變，尤其是甲基化三價(jià)砷毒性最強(qiáng)。.毒 理（4）第五十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月砷進(jìn)入血液循環(huán)以后，可直接損害毛細(xì)血管，引起通透性改變。砷化氫，是強(qiáng)烈溶血性毒物，毒性作用主要表現(xiàn)為大量溶血引起一系列變化。.毒 理（5）第五十八張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4.臨床表現(xiàn)（1）（1）急性中毒：吸入砷化物，主要表現(xiàn)為呼吸道癥狀及頭痛、頭暈、全身衰弱

21、，甚至煩躁不安、痙攣和昏迷，消化道癥狀出現(xiàn)較晚。嚴(yán)重者多因呼吸困難和血管中樞麻痹而死亡。第五十九張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月口服砷化物中毒，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛及血樣腹瀉，寒戰(zhàn)、皮膚濕冷、痙攣等癥狀。嚴(yán)重者可致死亡。砷化氫急性中毒，主要表現(xiàn)為腹痛、黃疸和少尿三聯(lián)征。4.臨床表現(xiàn)（2）第六十張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）慢性中毒 職業(yè)性主要由呼吸道吸入所致，主要是皮膚黏膜病變和多發(fā)性神經(jīng)炎。4.臨床表現(xiàn)（3）第六十一張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月皮膚改變可主要表現(xiàn)為脫色素和色素沉著加深（腹部花肚皮）、掌跖部出現(xiàn)點(diǎn)狀或疣狀角化。慢性中毒可發(fā)展為Bo

22、wen病、基底細(xì)胞癌和鱗狀細(xì)胞癌。4.臨床表現(xiàn)（4）第六十二張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月砷中毒者皮膚病變皮膚角化癥角化斑塊和潰瘍皮膚潰爛第六十三張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月砷誘導(dǎo)的末梢神經(jīng)改變主要表現(xiàn)為感覺異常和麻木，嚴(yán)重者累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，伴有運(yùn)動(dòng)和反射減弱。呼吸道粘膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅覺減退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支氣管炎等。 4.臨床表現(xiàn)（5）第六十四張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 砷是確認(rèn)的人類致癌物，職業(yè)暴露主要致肺癌和皮膚癌，也有報(bào)道與白血病、淋巴瘤及肝癌等有關(guān)。 砷可通過胎盤屏障并引起胎兒中毒、胎兒體重下降或先天畸形。4.臨床表現(xiàn)（6

23、）第六十五張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4.診 斷（1）急性中毒：接觸史，典型的臨床表現(xiàn)及排泄物中有過量砷存在。（2）慢性中毒：長期砷接觸史，結(jié)合臨床癥狀，特別是皮膚粘膜改變，多發(fā)性神經(jīng)炎、肝腎功能損害等，以及實(shí)驗(yàn)室檢查。第六十六張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5.處理原則（1）（1）急性中毒：急性職業(yè)性中毒應(yīng)盡快脫離現(xiàn)場，并使用解毒劑。經(jīng)口中毒者應(yīng)迅速洗胃、催吐，洗胃后應(yīng)投予氫氧化鐵或蛋白水、活性炭至嘔吐為止并導(dǎo)瀉。一經(jīng)確診，應(yīng)使用巰基絡(luò)合劑，首選二巰基丙磺酸鈉。砷化氫中毒，應(yīng)密切監(jiān)視血細(xì)胞變化和腎功能，換血和透析。二巰基磺酸鈉對砷化氫中毒無效。第六十七張，PPT共七十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）慢性中毒：職業(yè)性慢性砷中毒患者應(yīng)暫時(shí)脫離接觸砷工作，皮膚改變和多發(fā)性神經(jīng)炎按一般