房顫卒中預(yù)防

1、關(guān)于房顫卒中的預(yù)防第一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病例患者女，61歲，因反復(fù)右側(cè)肢體無力2月加重3天入院。2月前患者右側(cè)肢體無力，時間530min，反復(fù)多次，1個半月前右側(cè)肢體無力呈持續(xù)性，當(dāng)?shù)仡^MR顯示左額葉多發(fā)缺血灶及梗塞灶，MRA腦動脈未見異常，DSA：頸部及腦部血管未見異常?；颊哐獕?、血脂、血糖、HCY、血管炎指標(biāo)正常，心電圖正常。按腦梗死治療后可以行走出院，一直口服阿司匹林。第二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3天前右側(cè)肢體無力入院。血壓心率正常，心電圖正常，但24h心電圖見陣發(fā)房顫，心臟超聲正常。按腦梗塞治療，1周后停用阿司匹林改為華法令治療，患者右下肢可行

2、走的，右上肢肌力3級出院。出院后一直服用華法令2年無再發(fā)肢體無力。第三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月問題？1、為什么用了阿司匹林還出現(xiàn)腦梗塞？2、心電圖正?？膳懦脑葱阅X栓塞？3、如何預(yù)防房顫卒中？4、如何抗凝治療？第四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月房顫所致卒中占所有缺血性卒中的15%-20%。卒中分類1. Song S, et al. Stroke Res Treat. 2012; 2012; 735097.2. Kelley RE, Minagar A. South Med J. 2003; 96(4): 343-93. Go AS. Am J Geriatr Ca

3、rdiol. 2005; 14(2): 56-61第五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月心源性卒中：缺血性卒中的主要類型之一Albers GW, et al. Chest. 2001 Jan;119(1 Suppl):300S-320S.2001年 CHEST 回顧85%的卒中為缺血性卒中，心源性卒中占所有缺血性卒中的20%20%心源性卒中（CE）動脈粥樣硬化性腦血管病20%其他非常見原因5%25%穿支動脈病型卒中隱源性卒中30%第六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月我國每年由房顫導(dǎo)致的卒中患者約23.7萬例1. Li Y, et al. Biomed Environ Sci.

4、 2013; 26(9): 709-7162. Arch Intern Med. 1994 Jul 11;154(13):1449-57.3. Oldgren J, et al. Circulation. 2014 Apr 15;129(15):1568-76.2010年人口普查數(shù)據(jù)顯示：中國房顫患者約有526萬之多既往研究數(shù)據(jù)表明：如未經(jīng)抗凝治療，每10萬例房顫患者中每年將會發(fā)生4,500例卒中據(jù)此估算：如未經(jīng)有效抗凝治療，我國每年由房顫導(dǎo)致的卒中患者約為23.7萬例526萬房顫患者4500例/10萬房顫患者發(fā)生卒中23.7萬房顫相關(guān)性卒中患者第七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月不

5、明原因的腦卒中患者，臨床上診斷NVAF的首選檢查Holter監(jiān)測事件記錄住院患者心電圖遙測心電圖？第八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月長期的持續(xù)監(jiān)測更有助于發(fā)現(xiàn)NVAF患者CEM：持續(xù)床邊監(jiān)測；aCEM：自動持續(xù)床邊監(jiān)測，aCEM和CEM監(jiān)測的時間24小時Rizos T, et al. Stroke. 2012;43:2689-2694P0.001*P0.2 同質(zhì)性; 所有腦卒中（缺血性和出血性）的相對風(fēng)險降幅(RRR)Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007 Jun 19;146(12):857-67.RRR (%)*10010050050AFASAK

6、 I (n=1007)AFASAK II (n=677)EAFTI (n=1007)PATAF I(n=729)Chinese ATAFS I(n=704)SPAF II I(n=1100)Age 75 歲Age 75 歲所有研究（n=8項）RRR 38%(95% CI: 1852%)相對危險降低(95% CI)華法林更優(yōu)阿司匹林更優(yōu)第十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月P=0.0003P=0.001華法林較阿司匹林+氯吡格雷降低了房顫相關(guān)腦卒中風(fēng)險達(dá)41%伴有至少一項危險因素的房顫患者隨機(jī)分組，接受口服華法林抗凝治療(目標(biāo)INR 2.0-3.0，N=3371)，或氯吡格雷75 mg

7、 qd + 阿司匹林75 -100 mg qd治療(N=3335)。主要有效性終點(diǎn)是腦卒中、非中樞神經(jīng)系統(tǒng)血栓栓塞、心肌梗死或血管性死亡組成的復(fù)合終點(diǎn)。Connolly S, et al. Lancet. 2006; 367: 1903-191230%41%第十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月與口服抗凝藥物單藥治療相比，抗凝+抗板的雙聯(lián)及三聯(lián)治療在相當(dāng)?shù)寞熜嘛@著增加出血風(fēng)險Hansen ML, et al. Arch Intern Med. 2010 Sep 13;170(16):1433-41. HR(95%CI)華法林單藥治療阿司匹林單藥治療氯吡格雷單藥治療阿司匹林+氯吡格雷

8、華法林+阿司匹林華法林+氯吡格雷三聯(lián)治療1參考0.93(0.88-0.98)1.06(0.87-1.29)1.66(1.34-2.04)1.83(1.72-1.96)3.08(2.32-3.91)3.70(2.89-4.76)HR(95%CI)非致死性(n=12191)和致死性(n=1381)出血與抗凝藥物單藥治療、抗凝+抗血小板的雙聯(lián)及三聯(lián)治療之間的風(fēng)險比HR(95%CI)華法林單藥治療阿司匹林單藥治療氯吡格雷單藥治療阿司匹林+氯吡格雷華法林+阿司匹林華法林+氯吡格雷三聯(lián)治療1參考1.83(1.73-1.94)1.86(1.52-2.27)1.56(1.17-2.10)1.27(1.14-1

9、.40)0.70(0.35-1.40)1.45(0.84-2.52)HR(95%CI)非致死性(n=9785)和致死性(n=3537)缺血性卒中與抗凝藥物單藥治療、抗凝+抗血小板的雙聯(lián)及三聯(lián)治療之間的風(fēng)險比第十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月指南推薦卒中合并房顫患者應(yīng)行抗凝治療注. ESC：European Society Of Cardiology 歐洲心臟病學(xué)會； AHA：American Heart Association 美國心臟協(xié)會； ACC：American College Of Cardiology 美國心臟病學(xué)會； HRS：The Heart Rhythm Soci

10、ety 美國心律協(xié)會抗凝治療是缺血性卒中合并房顫治療的基石2014 ASA 卒中/TIA二級預(yù)防指南2014 中國缺血性卒中/TIA二級預(yù)防指南2012 ESC房顫管理指南2014 AHA/ACC/HRS房顫管理指南那么神經(jīng)科內(nèi)卒中合并房顫患者應(yīng)當(dāng)如何合理用藥呢？第十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月中國多中心(62家醫(yī)院)前瞻性的注冊研究(QUEST研究)：在4782例急性缺血性卒中患者中，499例具有明確的房顫病史，在這些合并房顫的卒中患者中，抗凝藥的總體使用率僅為20%。 在卒中后3個月，抗凝藥的使用率僅為13%，卒中后12個月，抗凝藥的使用率為10%。中國房顫卒中二級預(yù)防華法

11、林使用率僅為10%左右Gao Q, et al. Int J Stroke. 2013 Apr;8(3):150-4.第二十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月A. 7天B. 14天C. 1個月D. 75歲（A)12糖尿?。―)11卒中/TIA/血栓栓塞史（S)22血管疾病(V)1年齡6574歲(A)1性別（女性）(Sc)1總分69第二十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月CHADS2、CHA2DS2-VASc2分，高危，抗凝目的：預(yù)測初發(fā)卒中風(fēng)險及復(fù)發(fā)卒中第二十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物的發(fā)展歷程：從多靶點(diǎn)向單靶點(diǎn)轉(zhuǎn)化抗凝藥物的趨勢：單靶點(diǎn)，有效，簡便

12、，安全普通肝素VKA低分子肝素靜脈間接Xa抑制劑口服IIa抑制劑口服Xa抑制劑1930s1940s1980s200220042008第三十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月Alban S. Current Pharmaceutical Design. 2008;14:1152-1175內(nèi)源性凝血途徑 外源性凝血途徑XIIaIXaVaIIaXaXIaVIIIaVIIa組織因子纖維蛋白原纖維蛋白抗凝藥物的治療靶點(diǎn)直接凝血酶抑制劑天然抗凝物蛋白C/蛋白S多靶點(diǎn)抗凝藥香豆素類II、IX、X、VII直接Xa因子抑制劑第三十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月項目注射用抗凝藥物口服抗凝藥物

13、新型口服抗藥物（NOACs）代表藥物低分子肝素磺達(dá)肝癸鈉華法林鈉達(dá)比加群依度沙班阿哌沙班利伐沙班作用靶點(diǎn)IIa、XaXaII、VII、IX、X、蛋白C、蛋白SIIaXaXaXa目前臨床常用抗凝藥物第三十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月傳統(tǒng)口服抗凝藥華法林通過多靶點(diǎn)抑制凝血因子發(fā)揮抗凝作用 內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑XIaXIIaIaaIIaVIIa組織因子纖維蛋白原纖維蛋白蛋白C/蛋白S通過VK 間接抑制多個凝血因子的生成抑制肝臟合成II、VII、IX、 X、 蛋白C 蛋白SDunn CJ, et al. Drugs. 2000(60) 1: 203-237第三十三張，PPT共六

14、十六頁，創(chuàng)作于2022年6月華法林起效：慢，24周達(dá)標(biāo)用法：13mg，35d測INR,目標(biāo)23，穩(wěn)定后1月測INR1次，合用對華法林作用的藥物或肝腎血液疾病時，增加檢查頻率。優(yōu)點(diǎn)：抗凝效果好，費(fèi)用低，有明確的檢測指標(biāo)INR，有拮抗劑（維生素K)第三十四張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月INR控制不佳導(dǎo)致血栓和出血風(fēng)險增加*INR控制良好：INR在2.0-3.0之間的時間比60%；INR控制不佳： INR在2.0-3.0之間的時間比60%INR3時大出血事件風(fēng)險增加超過50%Nelson WW, et al. Int J Clin Pharm (2015) 37:5359中國人非瓣膜病房

15、顫患者應(yīng)用華法林抗凝INR維持在2.0-3.0是安全有效的胡大一. 等. 中華內(nèi)科雜志. 2006; 45(10): 800-803.第三十五張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月CNSR研究：至少55.2%華法林治療者未達(dá)INR治療范圍總計納入11,080例初發(fā)缺血性卒中/TIA的患者，旨在調(diào)查華法林在中國人群中的使用現(xiàn)狀及原因分析JStrokeCerebrovasc Dis.2014 May-Jun;23(5):1157-63.第三十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物-食物相互作用藥物-藥物相互作用緩慢起效/失效華法林抵抗/禁忌抗凝療效不可預(yù)測狹窄的治療窗(INR 范圍2

16、.03.0)需要常規(guī)抗凝監(jiān)測頻繁的劑量調(diào)整華法林局限性傳統(tǒng)口服抗凝藥物華法林的局限性影響其臨床應(yīng)用第三十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月新型口服抗凝藥物分類Xa因子抑制劑和IIa因子抑制劑*藥物類別代表藥物Xa因子抑制劑利伐沙班/阿哌沙班/依度沙班IIa因子抑制劑達(dá)比加群*：目前在中國上市的兩類新型口服抗凝藥物第三十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2014年AHA/ASA卒中指南 2014 中國缺血性腦卒中/TIA指南2014年AHA/ASA卒中二級預(yù)防指南2014 中國缺血性腦卒中/TIA二級預(yù)防指南Kernan WN, et al. Stroke.2014Jul;4

17、5(7):2160-236.中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會.中華神經(jīng)科雜志.2015;48(4):258-273.新型口服抗凝劑可作為華法林的替代藥物，新型口服抗凝劑包括達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班，選擇何種藥物應(yīng)考慮個體化因素。第三十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NOACs的作用機(jī)制比較直接a因子抑制劑抗凝更高效抑制1分子a因子等于抑制1000分子IIa因子治療窗更寬不影響生理性初級止血較少的抗凝作用之外的影響抑制a因子僅具有抗凝、抗炎作用IIa因子具有多項作用：抗凝、炎癥、促凝、細(xì)胞增殖直接抑制IIa因子除了抗凝作用之外，可能還會影響上述生理作用aIIaTF/VIIaXI

18、XIaVIIIaVaII 纖維蛋白纖維蛋白原NOACs：新型口服抗凝藥物血栓形成Bates S, Weitz J. Br J Haematol 2006;134(1):3-19第四十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NOAC在亞洲房顫患者中的顱內(nèi)出血比較Lip GY, et al. Int J Cardiol. 2015 Feb 1;180:246-54. 顱內(nèi)出血達(dá)比加群 150mg 亞洲 非亞洲達(dá)比加群 110mg 亞洲 非亞洲利伐沙班 20mg 亞洲 非亞洲阿哌沙班 5mg 亞洲 非亞洲依度沙班 60mg 亞洲 非亞洲依度沙班 30mg 亞洲 非亞洲HR(95%CI)NOAC更優(yōu)

19、華法林更優(yōu)0.00.51.01.52.00.40（0.18-0.92）0.41（0.27-0.63）0.20（0.07-0.60）0.32（0.20-0.51）0.24（0.08-0.71）0.67（0.47-0.93）0.36（0.18-0.71）0.44（0.30-0.64）0.31（0.15-0.66）0.51（0.36-0.70）0.24（0.11-0.56）0.32（0.22-0.47）第四十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NOAC在亞洲房顫患者中的總體出血比較Lip GY, et al. Int J Cardiol. 2015 Feb 1;180:246-54. 總體出

20、血達(dá)比加群 150mg 亞洲 非亞洲達(dá)比加群 110mg 亞洲 非亞洲利伐沙班 20mg 亞洲 非亞洲阿哌沙班 5mg 亞洲 非亞洲依度沙班 60mg 亞洲 非亞洲依度沙班 30mg 亞洲 非亞洲HR(95%CI)NOAC更優(yōu)華法林更優(yōu)0.00.51.01.52.00.60（0.51-0.70）0.98（0.91-1.04）0.48（0.40-0.56）0.85（0.79-0.91）1.01（0.79-1.30）1.03（0.96-1.11）0.68（0.58-0.79）0.72（0.68-0.76）0.77（0.65-0.92）0.88（0.82-0.94）0.58（0.48-0.69）0.

21、67（0.63-0.72）第四十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月NOACs無需常規(guī)監(jiān)測凝血指標(biāo)服用NOACs3小時后血藥濃度達(dá)到峰值，抗凝療效最佳達(dá)比加群與aPTT呈線性關(guān)系利伐沙班呈劑量依賴性延長PTNOACs的治療窗較華法林更寬NOACs中，a因子抑制劑治療窗較IIa因子抑制劑更寬新型口服抗凝藥物的特點(diǎn)是無需常規(guī)監(jiān)測凝血功能，與藥物和食物的相互作用較少.治療窗寬較少的食物藥物相互作用藥代動力學(xué)和藥效學(xué)可預(yù)測Europace. 2012Oct;14(10):1385-413.Europace. (2013) 15, 625651第四十三張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月達(dá)

22、比加群酯的推薦劑量達(dá)比加群的治療劑量達(dá)比加群禁用于重度腎功能損害的患者(CrCl 200 ng/mL時，APTT檢測的敏感性降低，只能作為半定量檢測Stangier J. Clin Pharmacokinet 2008;47:285953.60.93.02.41.81.201000800600400200達(dá)比加群血漿濃度 (ng/mL)APTT（倍）2.72.11.5900700500300100Multiple dosey = 0.86 + 0.06873* x1/2r2 = 0.85143.3 多次給藥治療濃度范圍第四十六張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月達(dá)比加群與凝血酶時間（TT

23、）TT與達(dá)比加群濃度呈直線相關(guān)，高度敏感達(dá)比加群酯日劑量300mg在健康人中可使TT延長達(dá)14倍當(dāng)血漿濃度600 ng/mL時，TT通常會超過血凝度測量器可測量范圍的上限，也只能作為定性檢測Stangier J. Clin Pharmacokinet 2008;47:28595 4504030201001000800600400200達(dá)比加群血漿濃度 (ng/mL)TT (倍)3525155900700500300100Multiple dosey = 2.4040 + 0.05851 xr2 = 0.8568 多次給藥治療濃度范圍第四十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月緊急情況下推

24、薦的半定量檢測Thromb Haemost 2010;103:111627正常TT值 = 不存在達(dá)比加群臨床相關(guān)的抗凝效應(yīng)不同的實(shí)驗室檢測值可存在顯著的變異性TTAPTT正常APTT值=不存在達(dá)比加群臨床相關(guān)的抗凝效應(yīng)服用150mg BID時預(yù)期的谷濃度APTT最多延長1.5倍谷濃度時延長2倍以上 出血風(fēng)險升高手術(shù)后頭2-3天可能出現(xiàn)假性延長可受肝素及其衍生物影響而延長第四十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月使用NOACs時出血處理中、重度出血延遲或停止一次劑量考慮合并用藥的影響支持措施：機(jī)械按壓手術(shù)止血補(bǔ)液輸血新鮮冰凍血漿血小板替代對于達(dá)比加群利尿考慮血液透析以下措施作為參考：PC

25、C：50U/kgaPCC：50U/kg 最大劑量200Ukg/天rFVIIa：90 g/kgNOACs的短半衰期使得停藥時間成為最重要的“拮抗劑”維生素k和新鮮血漿一般無用，除非有其他指征出血并發(fā)癥處理H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507.第四十九張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月停華法林，待INR2.0，立即服達(dá)比加群普通肝素：停藥后(半衰期2h)，立即起始達(dá)比加群低分子肝素：下次注射低分子肝素時起始達(dá)比加群阿司匹林或者氯吡格雷停藥后，立即起始達(dá)比加群藥物相互轉(zhuǎn)換要在保持抗凝作用的同時最大限度減少出血的風(fēng)險VKA

26、s達(dá)比加群注射用抗凝藥物達(dá)比加群阿司匹林/氯吡格雷達(dá)比加群治療期抗凝方案轉(zhuǎn)換：其他轉(zhuǎn)換為達(dá)比加群第五十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月華法林與達(dá)比加群合用直至INR2.03.0，停達(dá)比加群達(dá)末次給藥12h后起始注射用抗凝藥物下次服用達(dá)比加群時起始其他NOACs，注意藥物濃度可能增高的情況(如腎功能不全)達(dá)比加群華法林達(dá)比加群注射用抗凝藥物達(dá)比加群NOACs如何從利伐沙班轉(zhuǎn)換為其他抗凝藥物或其他NOACs治療期抗凝方案轉(zhuǎn)換：達(dá)比加群酯轉(zhuǎn)換為其他 第五十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月達(dá)比加群與腎功能循環(huán)中的達(dá)比加群80%經(jīng)腎臟排泄避免在CrCl75歲）或有腎功能不全至少每年

27、評估一次急性臟器功能障礙、有效血容量不足隨時評估140-年齡(歲)體重(公斤)血清肌酐(mg/dl)72第五十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月老年與腎功能不全患者年齡75歲，110 mg、2次d中度腎功能不全(CrCI 3050 mlmin)，110 mg、2次d重度腎功能不全(CrCI75歲）的患者，醫(yī)師可根據(jù)患者的情況，酌情使用15mg每日一次一般情況下推薦患者服用 20mg QD利伐沙班利伐沙班說明書第五十七張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月以下情況，可考慮服用15mg QD# 對于低體重和高齡（75歲）的患者，醫(yī)師可根據(jù)患者的情況，酌情使用15mg每日一次中度腎功能

28、不全（CrCl 30-49ml/min）低體重（60mg）高齡（75歲）利伐沙班說明書第五十八張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月利伐沙班的體內(nèi)代謝及清除途徑利伐沙班用藥劑量中，大約1/3以活性藥物原型的形式直接從腎臟排泄2/3經(jīng)歷肝臟代謝分解50% 通過腎臟排出50% 通過糞便途徑排出Rivaroxaban SmPC; Kreutz R. Fundam Clin Pharmacol. 2012;26(1):2732.33%以活性藥物原型從腎臟排泄50% 無活性代謝物經(jīng)由肝膽途徑排出67%肝臟代謝 利伐沙班50% 無活性代謝物經(jīng)由腎臟排出 利伐沙班的清除及無活性代謝物的排泄途徑第五十九張

29、，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月明確利伐沙班與藥物相互作用影響影響藥物代謝機(jī)制聯(lián)合藥物推薦級別中度P糖蛋白競爭和（或）（中度）CYP3A4抑制胺碘酮，拉霉素，紅霉素；氟康唑，氟康唑可用P糖蛋白競爭或CYP3A4抑制 決奈達(dá)隆；奎尼?。画h(huán)孢霉素，他克莫司，環(huán)孢霉素，他克莫司NA P糖蛋白競爭（弱）和CYP3A4抑制維拉帕米；地爾硫卓；萘普生有影響，腎功能受限時慎用P糖蛋白競爭和CYP3A4抑制地高辛，阿托伐他汀無影響胃腸吸收H2B；質(zhì)子泵抑制劑；鋁鎂氫氧化物（強(qiáng)效）P糖蛋白/ BCRP 和CYP3A4/CYP2J2 競爭或誘導(dǎo)劑和（或）CYP3A4抑制利福平；伊曲康唑；酮康唑；泊沙康唑；

30、伏立康唑；卡馬西平*，苯巴比妥*，苯妥英*，圣約翰麥汁*；艾滋病毒（HIV）蛋白酶抑制劑不推薦紅色 - 禁用； 黃色 - 可維持原劑量，但若有2種以上黃色合用需專家評價；陰影 無相關(guān)數(shù)據(jù)；NA：無相關(guān)數(shù)據(jù)H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507.第六十張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月利伐沙班一般無需監(jiān)測凝血指標(biāo)NOACs一般無需常規(guī)監(jiān)測凝血指標(biāo)，也不應(yīng)根據(jù)凝血化驗指標(biāo)進(jìn)行劑量或服藥間隔的調(diào)整在以下情況下需要凝血指標(biāo)化驗服藥后至少24小時以上采血才能準(zhǔn)確評估患者真實(shí)凝血功能在某些特定情況下，例如藥物過量及急診手術(shù)，利伐

31、沙班的水平可使用抗Xa因子標(biāo)準(zhǔn)試劑盒分析測得，了解利伐沙班暴露量有助于臨床決策NOACs的達(dá)峰時間很短，解釋凝血指標(biāo)時必須要了解取血與服藥的間隔時間；峰值多在服藥后3小時左右根據(jù)不同腎功能對藥物半衰期的影響進(jìn)行判斷肝腎功能不全潛在藥物相互作用懷疑藥物過量特殊臨床情況出血事件血栓事件需要急診手術(shù)急診H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507.第六十一張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月VKAs與利伐沙班合用直至INR達(dá)到合適范圍（INR2.0），注意：合用期間需要在下一次利伐沙班給藥之前監(jiān)測INR停用利伐沙班24小時后監(jiān)測INR值來確?？鼓ЧＫ幒笠粋€月內(nèi)密切監(jiān)測INR(至少3次2-3之間)下次服用利伐沙班起始注射用抗凝藥物下次服用利伐沙班時起始其他NOACs，注意藥物濃度可能增高的情況(如腎功能不全)利伐沙班VKAs利伐沙班注射用抗凝藥物利伐沙班NOACs如何從利伐沙班轉(zhuǎn)換為其他抗凝藥物或其他NOACs治療期間抗凝方案轉(zhuǎn)換：利伐沙班轉(zhuǎn)換為其他 H. Heidbuchel et al. Europace. 2015 Oct;17(10)1467-507.第六十二張，PPT共六十六頁，創(chuàng)作于2022年6月INR2.0，立即起始利伐沙班2.0INR2.5，立即起始NO