酸堿平衡護理課件

1、水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)護理護理教研室 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦垂體抗利尿激素系統(tǒng)腎素醛固酮系統(tǒng)ADH的作用機理 滲透壓-下丘腦滲透壓感受器興奮 血容量-左房胸腔大V容量感受器興奮 動脈壓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分 尿 量 尿 比 重ADH腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質(zhì)保Na+排 K+血 容 量 腎素肝臟 AT原ATATAT醛固酮第二節(jié) 水、電解質(zhì)平衡紊亂 容量失調(diào) 濃度失調(diào) 成分失調(diào) 一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水 isotonic dehydration1低滲

2、性缺水 hypotonic dehydration2高滲性缺水 hypertonic dehydration3（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1 ；細胞外液滲透壓正常。細胞內(nèi)液量基本不變組織間液減少 血漿減少如果體液持續(xù)喪失細胞內(nèi)缺水醛固酮遠曲腎 小管重 吸收鈉細胞外液量病理生理等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失： 腸外瘺 大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)： 腹腔感染 腸梗阻 燒傷早期等等滲性缺水 治療原則：1、去除病因 2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水 乳酸鈉林格注射液 碳酸氫鈉等滲鹽水 0.9生理鹽水 含Na+、Cl- 各154mmol/L需補液量（ml)

3、Hct上升值Hct正常值體重(kg) 250水2000ml和鈉4.5g 含Na+154mmol/L含Cl- 103mmol/L（二）低滲性缺水失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài)低滲性缺水 病因：鈉丟失過多或補充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉4.禁食病人補葡萄糖液多而補電解質(zhì)液少病理生理： 早期：ADH分泌減少-尿量增加 晚期： .組織間液入血-部分補償血容量 .血容量減少-腎素-醛固酮-吸收鈉、氯、水 -尿量少，尿氯化鈉降低。 .血容量減少-ADH增加-尿少。 .血容量明顯下降-休克低滲性缺水臨床表現(xiàn)：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡

4、心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥 狀120 休克重度130中度135疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：135mmol/L尿液檢測：尿比重： 1.010尿鈉、尿氯RBC、Hb 計數(shù)、HCT、BUN等（三）高滲性缺水 失水多于失鈉 細胞外液呈高滲透狀態(tài)高滲性缺水病因：1.水分攝入不足：如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。 病理 細胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH 水重吸收 尿量繼續(xù)缺水 血容量 醛固酮 易出現(xiàn)口渴

5、，尿少，尿比重高癥狀。 由于腦細胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 分 度 缺水量 （占體重） 輕 24% 口 渴 中 46% 煩渴、唇舌干燥、皮膚 彈性差、眼窩凹、尿少、 比重高 重 6% 神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、 譫妄、昏迷，低血容量 性休克臨床表現(xiàn)血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現(xiàn)：高滲性缺水 診斷： 病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查： 血液濃縮 尿比重 血Na150mmol/L二、鉀代謝失調(diào) Potassium metabolism imbalance正常血漿鉀濃度：3.55.5mmol/L鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及 酸堿平衡

6、(3)維持神經(jīng)肌肉細胞應激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+(4)維持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+ （一）低鉀血癥 血鉀濃度3.5mmol/L Hypokalemia病因 ： 攝入不足 丟失過多 經(jīng)腎、腎外途徑 分布異常 大量輸注葡萄糖和胰島素合用； 堿中毒低鉀血癥臨床表現(xiàn)：骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延 長，出現(xiàn)U波低鉀性堿中毒 反常性酸性尿 *ECF減少時缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯 補液后低鉀加重治療 積極治療原發(fā)疾病 補鉀 原則能口服者盡量口服 臨床常用10%氯化鉀 靜脈補鉀切

7、忌推注 靜脈補鉀注意： 不宜過濃(0.3%) 不宜過快(40ml） 不宜過大（3-6g/d；8g/d分次補給） （二）高鉀血癥hyperkalemia （5.5mmol/L） （一）病因： 攝入過多 如：輸庫血，輸入鉀太多 排泄少 如：腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足 細胞內(nèi)移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷 （二）臨床表現(xiàn) 無特異性可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱 嚴重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停 心電圖改變： 波高尖，間期延長，波增寬，-間期延長。 （三）診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀2.查血鉀5.5mmol/

8、L而確診 3.心電圖有輔助作用 (四)治療： 停止鉀的進入 迅速降血鉀： 促進鉀進入細胞內(nèi)： 5%NaHCO3 胰島素5g糖/1U靜脈滴注 腎功能不全者：10葡萄糖酸鈣100ml11.2乳鈉50ml25GS400ml 20U胰島素，24h靜滴 促進鉀的排泄： 陽離子交換樹脂、加導瀉藥 透析 積極預防心律失常: 10%葡萄糖酸鈣三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功 能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強手足抽搐、耳前叩擊試驗、Trousseau征治療：糾正原發(fā)病，同時用葡萄糖酸鈣或氯化鈣 靜注，以緩解癥狀。 正常成人體內(nèi)

9、鎂總量約23.5g。 血清鎂濃度正常值為0.71.1mmol/L。鎂缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術后，加上進食少，長期應用無鎂溶液治療， 急性胰腺炎等。 四、低鎂血癥診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志 不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有關鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應懷疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。 低鎂血癥低鎂血癥治療： 按0.25mmol/(kgd)的劑量補充

10、鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.55ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào)Disorder of acid-base balance一、代謝性酸中毒 Metabolic acidosis= 20:1HCO-3H2CO3是外科最常見的酸堿平衡失調(diào) 酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質(zhì)丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結腸吻合碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙代酸的原因= 20:1正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶

11、活性H2CO3機體的代償 輕癥者無明顯表現(xiàn) 最明顯是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的氣體帶酮味 面色潮紅 心臟代償HR，BP ，心律不齊 神經(jīng)反應性 腱反射 ，嗜睡、神志不清 = 20:1HCO-3H2CO3代酸的臨床表現(xiàn) 診斷 病史 臨床表現(xiàn) 血氣分析確診： PH，HCO3-，CO2CP 治療： 治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?糾酸 原則：邊治療邊糾酸邊觀察。 輕度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因適當補液可自行糾正,不用堿性藥。 重度（HCO-310mmol/L） 立即輸液，給堿性藥：首選5%碳酸氫鈉注射液 臨床上常首次給5%NaHCO3 （碳酸氫鈉） 100- 250ml，2-4小時

12、復查血氣、電解質(zhì) 注意避免高鈉、預防低鈣、低鉀概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高 二、代謝性堿中毒Metabolic alkalosis 堿性物質(zhì)攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質(zhì)丟失過多胃酸丟失最常見如幽門梗阻，胃腸減壓經(jīng)腎丟失原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管對NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl比Na+多，導致Na+及 HCO-3 回吸收發(fā)生低氯性堿中毒（一） 代堿的原因= 20:1正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3

13、（二） 機體的代償= 20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現(xiàn) 一般無明顯表現(xiàn) 可表現(xiàn)為是呼吸淺慢使排出的CO2 ，使H2CO3 神經(jīng)反應性 嗜睡、精神錯亂、譫妄 (四) 診斷病史臨床表現(xiàn) 血氣分析確診 PH、HCO-3 (五) 治療： 治療原發(fā)病 嚴重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3 （HCO-345-50mmol/L、PH7.65） 用0.1mmol/L的稀鹽酸， 糾正不宜過于迅速。 血液中的H2CO3與Na2HPO4結合，形成 NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少， HCO3-增多。 同時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增

14、加。 H+與Na+交換， H+與NH3形成NH4，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。 細胞外液H2CO3增多，可使K+由細胞內(nèi)移出，Na+和H+轉入細胞內(nèi)，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒（二）機體代償（三）臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿HCO3-有增加。呼吸性酸中毒（四）治 療 盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。 氣管插管、氣管切開術，使用呼吸機。 單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中

15、毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因： 癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)?。四、呼吸性堿中毒 Respiratory alkalosis機體代償：PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中H2CO3代償性增高。腎小管上皮細胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液P