酸堿平衡護(hù)理課件

1、水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)護(hù)理護(hù)理教研室 體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦垂體抗利尿激素系統(tǒng)腎素醛固酮系統(tǒng)ADH的作用機(jī)理 滲透壓-下丘腦滲透壓感受器興奮 血容量-左房胸腔大V容量感受器興奮 動(dòng)脈壓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠(yuǎn)曲小管重吸收水分 尿 量 尿 比 重ADH腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)循環(huán)血量入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細(xì)胞腎上腺皮質(zhì)保Na+排 K+血 容 量 腎素肝臟 AT原ATATAT醛固酮第二節(jié) 水、電解質(zhì)平衡紊亂 容量失調(diào) 濃度失調(diào) 成分失調(diào) 一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水 isotonic dehydration1低滲

2、性缺水 hypotonic dehydration2高滲性缺水 hypertonic dehydration3（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生的。水/鈉=1：1 ；細(xì)胞外液滲透壓正常。細(xì)胞內(nèi)液量基本不變組織間液減少 血漿減少如果體液持續(xù)喪失細(xì)胞內(nèi)缺水醛固酮遠(yuǎn)曲腎 小管重 吸收鈉細(xì)胞外液量病理生理等滲性缺水常見的病因：1、消化液的急劇喪失： 腸外瘺 大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)： 腹腔感染 腸梗阻 燒傷早期等等滲性缺水 治療原則：1、去除病因 2、補(bǔ)充平衡鹽溶液或等滲鹽水 乳酸鈉林格注射液 碳酸氫鈉等滲鹽水 0.9生理鹽水 含Na+、Cl- 各154mmol/L需補(bǔ)液量（ml)

3、Hct上升值Hct正常值體重(kg) 250水2000ml和鈉4.5g 含Na+154mmol/L含Cl- 103mmol/L（二）低滲性缺水失鈉多于失水細(xì)胞外液呈低滲透狀態(tài)低滲性缺水 病因：鈉丟失過多或補(bǔ)充過少1.消化液持續(xù)性丟失2.大創(chuàng)面慢性滲液3.較長時(shí)間應(yīng)用排鈉利尿劑而未補(bǔ)鈉4.禁食病人補(bǔ)葡萄糖液多而補(bǔ)電解質(zhì)液少病理生理： 早期：ADH分泌減少-尿量增加 晚期： .組織間液入血-部分補(bǔ)償血容量 .血容量減少-腎素-醛固酮-吸收鈉、氯、水 -尿量少，尿氯化鈉降低。 .血容量減少-ADH增加-尿少。 .血容量明顯下降-休克低滲性缺水臨床表現(xiàn)：神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛、昏迷惡

4、心、嘔吐、視物模糊、血壓不穩(wěn)、站立性暈倒癥 狀120 休克重度130中度135疲乏、頭暈、手足麻木輕度尿鈉血清鈉（mmol/L)血壓低滲性缺水缺鹽量（g/Kg體重）0.50.5-0.750.75-1.25低滲性缺水診斷：血清鈉檢測：135mmol/L尿液檢測：尿比重： 1.010尿鈉、尿氯RBC、Hb 計(jì)數(shù)、HCT、BUN等（三）高滲性缺水 失水多于失鈉 細(xì)胞外液呈高滲透狀態(tài)高滲性缺水病因：1.水分?jǐn)z入不足：如吞咽困難、高滲溶液補(bǔ)充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法等。 病理 細(xì)胞外液高滲 下丘腦口渴中樞 口渴飲水 ADH 水重吸收 尿量繼續(xù)缺水 血容量 醛固酮 易出現(xiàn)口渴

5、，尿少，尿比重高癥狀。 由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 分 度 缺水量 （占體重） 輕 24% 口 渴 中 46% 煩渴、唇舌干燥、皮膚 彈性差、眼窩凹、尿少、 比重高 重 6% 神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、 譫妄、昏迷，低血容量 性休克臨床表現(xiàn)血清鈉變化不大增高明顯增高臨床表現(xiàn)：高滲性缺水 診斷： 病史 臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室檢查： 血液濃縮 尿比重 血Na150mmol/L二、鉀代謝失調(diào) Potassium metabolism imbalance正常血漿鉀濃度：3.55.5mmol/L鉀在人體的主要生理作用(1)參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及 酸堿平衡

6、(3)維持神經(jīng)肌肉細(xì)胞應(yīng)激性 Na+K +HCO3- Ca2+Mg2+H+(4)維持心肌的正常功能 Na+ Ca2+ +HCO3- K + +Mg2+H+ （一）低鉀血癥 血鉀濃度3.5mmol/L Hypokalemia病因 ： 攝入不足 丟失過多 經(jīng)腎、腎外途徑 分布異常 大量輸注葡萄糖和胰島素合用； 堿中毒低鉀血癥臨床表現(xiàn)：骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)胃腸道平滑肌心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延 長，出現(xiàn)U波低鉀性堿中毒 反常性酸性尿 *ECF減少時(shí)缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯 補(bǔ)液后低鉀加重治療 積極治療原發(fā)疾病 補(bǔ)鉀 原則能口服者盡量口服 臨床常用10%氯化鉀 靜脈補(bǔ)鉀切

7、忌推注 靜脈補(bǔ)鉀注意： 不宜過濃(0.3%) 不宜過快(40ml） 不宜過大（3-6g/d；8g/d分次補(bǔ)給） （二）高鉀血癥hyperkalemia （5.5mmol/L） （一）病因： 攝入過多 如：輸庫血，輸入鉀太多 排泄少 如：腎衰、應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足 細(xì)胞內(nèi)移出 如:酸中毒、缺氧、溶血、組織損傷 （二）臨床表現(xiàn) 無特異性可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱 嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)心律變慢并心律不齊，最危險(xiǎn)時(shí)可心跳驟停 心電圖改變： 波高尖，間期延長，波增寬，-間期延長。 （三）診斷：1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀2.查血鉀5.5mmol/

8、L而確診 3.心電圖有輔助作用 (四)治療： 停止鉀的進(jìn)入 迅速降血鉀： 促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)： 5%NaHCO3 胰島素5g糖/1U靜脈滴注 腎功能不全者：10葡萄糖酸鈣100ml11.2乳鈉50ml25GS400ml 20U胰島素，24h靜滴 促進(jìn)鉀的排泄： 陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥 透析 積極預(yù)防心律失常: 10%葡萄糖酸鈣三、低鈣血癥低鈣血癥：血清鈣低于2mmol/L病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功 能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)手足抽搐、耳前叩擊試驗(yàn)、Trousseau征治療：糾正原發(fā)病，同時(shí)用葡萄糖酸鈣或氯化鈣 靜注，以緩解癥狀。 正常成人體內(nèi)

9、鎂總量約23.5g。 血清鎂濃度正常值為0.71.1mmol/L。鎂缺乏 (Magnesium deficiency) 原因： 長時(shí)期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少，長期應(yīng)用無鎂溶液治療， 急性胰腺炎等。 四、低鎂血癥診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動(dòng)、神志 不清、煩躁不安、手足徐動(dòng)癥樣運(yùn)行等。病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補(bǔ)鉀后情況仍無改善時(shí)，應(yīng)考慮有關(guān)鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關(guān)關(guān)的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時(shí)，也應(yīng)懷疑有鎂缺乏。鎂負(fù)荷試驗(yàn)，有助于鎂缺乏的診斷。 低鎂血癥低鎂血癥治療： 按0.25mmol/(kgd)的劑量補(bǔ)充

10、鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.55ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。第三節(jié) 酸堿平衡失調(diào)Disorder of acid-base balance一、代謝性酸中毒 Metabolic acidosis= 20:1HCO-3H2CO3是外科最常見的酸堿平衡失調(diào) 酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質(zhì)丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結(jié)腸吻合碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙代酸的原因= 20:1正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶

11、活性H2CO3機(jī)體的代償 輕癥者無明顯表現(xiàn) 最明顯是呼吸深快 R=40-50次/分呼出的氣體帶酮味 面色潮紅 心臟代償HR，BP ，心律不齊 神經(jīng)反應(yīng)性 腱反射 ，嗜睡、神志不清 = 20:1HCO-3H2CO3代酸的臨床表現(xiàn) 診斷 病史 臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治龃_診： PH，HCO3-，CO2CP 治療： 治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?糾酸 原則：邊治療邊糾酸邊觀察。 輕度（HCO-3 1618mmol/L) 消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。 重度（HCO-310mmol/L） 立即輸液，給堿性藥：首選5%碳酸氫鈉注射液 臨床上常首次給5%NaHCO3 （碳酸氫鈉） 100- 250ml，2-4小時(shí)

12、復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì) 注意避免高鈉、預(yù)防低鈣、低鉀概念:原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO-3增多，PH值升高 二、代謝性堿中毒Metabolic alkalosis 堿性物質(zhì)攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質(zhì)丟失過多胃酸丟失最常見如幽門梗阻，胃腸減壓經(jīng)腎丟失原發(fā)性醛固酮過多導(dǎo)致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米、依他尼酸抑制近曲小管對(duì)NaCl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl比Na+多，導(dǎo)致Na+及 HCO-3 回吸收發(fā)生低氯性堿中毒（一） 代堿的原因= 20:1正常pH7.357.45HCO-3H2CO3呼出CO2HCO-3重吸收腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性H2CO3

13、（二） 機(jī)體的代償= 20:1HCO-3H2CO3（三）代堿的臨床表現(xiàn) 一般無明顯表現(xiàn) 可表現(xiàn)為是呼吸淺慢使排出的CO2 ，使H2CO3 神經(jīng)反應(yīng)性 嗜睡、精神錯(cuò)亂、譫妄 (四) 診斷病史臨床表現(xiàn) 血?dú)夥治龃_診 PH、HCO-3 (五) 治療： 治療原發(fā)病 嚴(yán)重堿中毒,迅速中和過量的HCO-3 （HCO-345-50mmol/L、PH7.65） 用0.1mmol/L的稀鹽酸， 糾正不宜過于迅速。 血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成 NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少， HCO3-增多。 同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3的生成增

14、加。 H+與Na+交換， H+與NH3形成NH4，使H+排出增加， NaHCO3的再吸收增加。 細(xì)胞外液H2CO3增多，可使K+由細(xì)胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒（二）機(jī)體代償（三）臨床表現(xiàn)和診斷呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶血壓下降、譫妄、昏迷等。病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿HCO3-正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿HCO3-有增加。呼吸性酸中毒（四）治 療 盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。 氣管插管、氣管切開術(shù)，使用呼吸機(jī)。 單純給高濃度氧，對(duì)改善呼吸性酸中

15、毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對(duì)缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內(nèi)生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因： 癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、輕度肺水腫、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機(jī)不當(dāng)?shù)?。四、呼吸性堿中毒 Respiratory alkalosis機(jī)體代償：PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中H2CO3代償性增高。腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中HCO3-降低，HCO3-H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)和診斷：眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。診斷：病史，臨床表現(xiàn)，血液pH值增高，PCO2和HCO3-下降。治療：處理原發(fā)疾病。減少CO2的呼出和喪失，以提高血液P