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文檔簡介
1、農(nóng)藥中毒1學習目的掌握:有機磷農(nóng)藥的主要理化性質(zhì)、中毒機制、臨床表現(xiàn)、治療與處理原則。熟悉:有機磷農(nóng)藥中毒的接觸機會、診斷和預防措施。了解:其他農(nóng)藥中毒2農(nóng)藥(pesticides):農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于消滅、控制有害動植物(害蟲、病菌、鼠類、雜草等)和調(diào)節(jié)植物生長的各種藥物,并包括提高農(nóng)藥藥效的輔助劑、增效劑等。 重要性:世界耕地面積減少,人口增多,糧食問題突出。提高糧食產(chǎn)量離不開農(nóng)藥。若離開農(nóng)藥,損失則高達70%。3中華人民共和國農(nóng)藥管理條例中對農(nóng)藥的限定(1) 預防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲(包括昆蟲、蜱、螨)、草和鼠、軟體動物等有害生物的;(2) 預防、消滅或者控制倉儲病、蟲、鼠和
2、其他有害生物的;(3) 調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的;(4) 用于農(nóng)業(yè)、林業(yè)產(chǎn)品防腐或者保鮮的;(5) 預防、消滅或者控制蚊、蠅、蜚蠊、鼠和其他有害生物的;(6) 預防、消滅或者控制危害河流堤壩、鐵路、機場、建筑物和其他場所的有害生物的。4按用途可分為:殺蟲劑(insecticides)、殺鼠劑(rodenticides)、殺螨劑(acaricides)、殺菌劑(fungicides)、除草劑(herbicides)、脫葉劑(defoliants)以及植物生長調(diào)節(jié)劑等,其中以殺蟲劑品種最多,用量最大。按化學性質(zhì)可分為:有機磷、有機氯、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、甲脒類、有機氟等。 5農(nóng)藥的毒性除微生物
3、殺蟲劑基本無毒外,均具有不同毒性混配農(nóng)藥毒性往往呈相加或相乘6我國農(nóng)藥急性毒性分級建議標準(1990年) 級 別 經(jīng)口LD50 經(jīng)皮LD50 (mg/kg) (mg/kg,4h)劇毒 5 500 2000世界衛(wèi)生組織推薦的農(nóng)藥危害度分級標準(1992年) 大鼠LD50( mg/kg ) 級 別 經(jīng) 口 經(jīng) 皮 固體 液體 固體 液體極度危害 5或5 20或20 10或10 40 或500 2000 1000 40007我國禁止的農(nóng)藥(1)敵枯雙(2)二溴氯丙烷(DBCP) (3)普特丹(4)培福朗(5)18%蠅毒磷乳粉(6)六六六和滴滴涕(7)二溴乙烷(EDB(8)殺蟲脒(9)氟乙酰胺(10)
4、艾氏劑和狄氏劑(11)汞制劑(12) 毒鼠強(13)甘氟 (14)5種有機磷農(nóng)藥(甲胺磷、對硫磷、甲基對硫磷、久效磷和磷胺)8急性毒性有機磷類:惡心、嘔吐、腹痛、大汗淋漓、瞳孔縮小、大小便失禁、抽搐等。 氨基甲酸酯類:惡心、嘔吐、多汗等M樣作用,類似有機磷農(nóng)藥中毒。除蟲菊酯類:面部感覺異常、皮炎、意識障礙、肺水腫。 有機氯:嚴重者有陣攣性、強直性抽搐,昏迷、呼吸衰竭。有機氟:以神經(jīng)、循環(huán)系統(tǒng)癥狀突出。脒類:口干、口唇青紫、心悸、胸悶,出血性膀胱炎、呼吸困難、呼吸衰竭等。醚類:高鐵血紅蛋白血癥,溶血性貧血,肝、腎損害92、慢性毒性作用:蓄積毒性和遠期作用(1)生殖發(fā)育毒性(2)致癌(3)免疫功能
5、損傷3、農(nóng)藥的協(xié)同作用:現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn),絕大多數(shù)混劑呈增毒效應或協(xié)同作用。環(huán)境中農(nóng)藥的殘留給人類健康留下隱患10職業(yè)性接觸職業(yè)性中毒多發(fā)生于農(nóng)藥生產(chǎn)和施用農(nóng)藥的人群農(nóng)藥生產(chǎn)車間(出料、分裝等)生產(chǎn)設備的檢修農(nóng)藥的配制、噴藥過程施藥工具的檢修拌種、熏蒸皮膚、衣物污染呼吸道吸入11農(nóng)藥生產(chǎn)過程包裝車間12農(nóng)藥配制與噴灑過程13有機磷酸酯類農(nóng)藥P=O,P=S兩大類。而根據(jù)X的結構特征,有機磷化合物主要由以下四類構成。即(1)X含有一個四價N;(2)X為F;(3)X為CN、OCN或SCN;(4) X為其它組分。14使用最廣,用量最大。品種多(超過100種),按毒性分類:馬拉硫磷 辛硫磷等低毒類中等毒敵敵
6、畏 樂果等高毒類氧化樂果 甲基對硫磷 對硫磷(1605) 甲胺磷 內(nèi)吸磷(1059) 等劇毒類甲拌磷(3911)15(一)理化特性理化特點淡黃色或棕色油狀液體(敵百蟲為白色粉末狀結晶);類似大蒜臭味;在任何溫度下都有蒸氣逸出。微溶于水,易溶于油和有機溶劑(敵百蟲易溶于水);遇堿易分解(敵百蟲遇堿生成毒性更大的敵敵畏);16(二)毒理吸收完整皮膚(主要途徑)-職業(yè)中毒途徑呼吸道消化道17分布肝臟腎臟肺脾透過血腦屏障代謝氧化毒性增強(活化作用)水解毒性減低(解毒作用)排泄:代謝產(chǎn)物主要隨尿排出毒作用機制18 馬拉氧磷,毒性增高(昆蟲)馬拉硫磷 水解,毒性降低(哺乳動物) 敵敵畏,毒性增高。(昆蟲)
7、敵百蟲 二甲基磷酸酯毒性下降.(哺乳動物) 由于昆蟲、哺乳動物體內(nèi)酶系存在很大區(qū)別,故達到殺蟲的目的。 19中毒機制1、主要毒作用機理:抑制膽堿酯酶活性 有機磷農(nóng)藥與膽堿酯酶以共價鍵結合,形成磷酰化膽堿酯酶。使其失去分解乙酰膽堿的能力,使乙酰膽堿在神經(jīng)系統(tǒng)聚集,產(chǎn)生相應的神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。 2、 直接與膽堿酯酶受體作用:次要作用 20Ach在神經(jīng)系統(tǒng)的分布(1)所有的節(jié)前纖維(2)副交感神經(jīng)節(jié)后纖維(3)部分交感節(jié)后纖維(4)全部運動神經(jīng)纖維211、 M受體: M1型:神經(jīng)系統(tǒng) M2型:主在心肌、平滑肌副交感節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上 M3型:外分泌腺上 2、 N受體: N1型:植物神經(jīng)結
8、突觸后膜上,使突觸后神經(jīng)元興奮 N2型:終板膜上,骨骼肌收縮。 3、在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,M、N型受體也分布廣泛。乙酰膽堿受體的分布情況22AchE分解Ach的過程23有機磷對ChE的抑制作用24有機磷農(nóng)藥中毒機制Ach與AchE復合物膽堿乙酸乙酰化AchE乙酰水解酶有機磷農(nóng)藥磷?;憠A酯酶Ach膽堿酯酶酶解部位陰離子部位突觸小泡膽堿能神經(jīng)末梢磷?;憠A酯酶的形成,使膽堿酯酶失去分解Ach的能力造成Ach的大量積聚,出現(xiàn)膽堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)25(三)有機磷農(nóng)藥急性中毒臨床表現(xiàn)潛伏期長短與接觸有機磷農(nóng)藥的品種、劑量、侵入途徑及人體健康狀況等因素有關。經(jīng)皮吸收中毒者潛伏期較長,可在12h內(nèi)發(fā)病,但
9、多在26h開始出現(xiàn)癥狀。呼吸道吸收中毒時潛伏期也短,但往往是在連續(xù)工作下逐漸發(fā)病。通常發(fā)病越快,病情越重。26 青年女性,24歲,6小時前與家人生氣,自服樂果原液20毫升,自覺頭昏、頭痛、疲乏、胸悶、腹痛、惡心、嘔吐、嘔吐物為胃內(nèi)容物,約500毫升。家人見其流涕、流延、多汗、呼吸急促急送醫(yī)院,途中出現(xiàn)意識不清,二便失禁,周身顫抖,煩躁不安。 入院查體:T:36.8C P:88次/分 BP:150/95mmHg。神志不清,周身大汗淋漓,口唇及末梢發(fā)紺,口吐白沫,呼吸困難,呼吸氣體呈大蒜樣臭味。面部及肋間肌見肌束震顫,四肢抖動。頸軟,瞳孔縮小約為2毫米,對光反射遲鈍,球結膜水腫,鞏膜無黃染。雙肺可
10、聞及干濕鑼音,心律齊。腹平軟,肝脾未捫及,腸鳴音活躍。生理反射存在,病理反射未引出。27有機磷農(nóng)藥急性中毒臨床表現(xiàn)2煙堿樣癥狀:心動過速、血壓升高;興奮(全身緊束感,肌束震顫等) 抑制(呼吸肌麻痹等)1毒蕈堿樣癥狀:惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉;呼吸道痙攣、分泌物增多;流涎、多汗;視物模糊、瞳孔縮?。粐乐卣叻嗡[、大小便失禁;3中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭痛、頭昏,乏力,煩躁;昏迷、抽搐、腦水腫;呼吸麻痹等危及生命中 樞 神 經(jīng) 系 統(tǒng)運動神經(jīng)Ach骨骼肌收縮AchAch睫狀肌收縮平滑肌收縮腺體分泌增加瞳孔括約肌收縮心血管活動抑制副交感神經(jīng)Ach汗腺分泌增加交感神經(jīng)AchAch腎上腺NA心、血管、平滑肌Ac
11、h乙酰膽堿;NA去甲腎上腺素28其他臨床表現(xiàn)有機磷引起的遲發(fā)性神經(jīng)?。?organophosphate induced delayed polyneuropath,OPIDP)急性中毒恢復后經(jīng)445天潛伏期腓腸肌壓痛下肢遠端弛緩性癱瘓,無力伴感覺障礙累及上肢病理改變:軸索變性,周圍神經(jīng)脫髓鞘病變敵百蟲、敵敵畏、馬拉硫磷、甲胺磷、對溴磷、三甲苯磷、丙硫磷等可引起。29其他臨床表現(xiàn)中間期肌無力綜合征:一些農(nóng)藥,如樂果、氧樂果、敵敵畏、甲胺磷、倍硫磷等中毒后,在出現(xiàn)膽堿能危象后和出現(xiàn)OPIDN前,出現(xiàn)中間肌無力綜合癥(intermediate myasthenia syndrome, IMS)。急性
12、中毒后一周內(nèi)(一般24天)出現(xiàn)全身肌無力,但神志清楚,感覺無異常,嚴重者呼吸肌麻痹致死。30其他臨床表現(xiàn)慢性中毒:以中毒性類神經(jīng)癥表現(xiàn)為主其他:中毒性心肌損害、支氣管哮喘、過敏性皮炎、接觸性皮炎、癔癥樣表現(xiàn)等。31 1998年9月2日晚,在某單位食堂有14人同桌用餐,進食后15分鐘左右,14人均出現(xiàn)頭痛、頭昏、多汗、乏力、惡心、嘔吐、腹部不適等癥狀。即送醫(yī)院治療。查嘔吐物診斷為甲胺磷中毒。其中三名青年女性出現(xiàn)了癔癥樣發(fā)作:一人出現(xiàn)意識不清,四肢痙攣性抽搐;一人出現(xiàn)陣發(fā)性腹絞痛,大笑不止;一人出現(xiàn)頭昏、肢軟、乏力、站立不穩(wěn)、不能行走。均是每天發(fā)作數(shù)次,每次持續(xù)10分鐘左右,間歇期如常人。此例說明
13、,有機磷農(nóng)藥除M、N樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀外,還可引起癔癥樣發(fā)作。32(四)診斷診斷依據(jù)職業(yè)性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標準(GBZ8-2002)職業(yè)接觸史臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶活性職業(yè)衛(wèi)生調(diào)查資料33急性有機磷中毒的鑒別診斷34診斷分級標準診斷分級臨床癥狀全血或紅細胞ChE活性接觸反應輕度的毒蕈堿癥狀或(和)中樞神經(jīng)癥狀70以下急性輕度中毒短時間接觸大量有機磷,24h內(nèi)出現(xiàn)上述癥狀5070急性中度中毒輕度中毒的基礎上,出現(xiàn)煙堿樣癥狀3050急性重度中毒除膽堿能興奮外,出現(xiàn)肺水腫、昏迷、呼衰、腦水腫其中之一30以下中間期肌無力綜合征急性中毒后14d,膽堿能危象基本消失且意識清晰,出現(xiàn)肌無力表現(xiàn)一般3
14、0以下遲發(fā)性多發(fā)性周圍神經(jīng)病急性重度重度癥狀消失后23w,出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性周圍神經(jīng)病,神經(jīng)肌電圖示神經(jīng)原性損害可正常35(五)急性中毒的處理原則清除毒物,防止繼續(xù)吸收皮膚、頭發(fā)、指甲污染:肥皂水或5NaHCO3溶液(敵百蟲除外)、清水、溫清水(忌用熱水)清洗口服中毒者:溫水或2NaHCO3溶液(敵百蟲忌用)徹底灌胃眼部污染:清水或2NaHCO3溶液沖洗,洗后滴入1阿托品36洗胃時嚴防并發(fā)癥 : a、吸入性肺炎 b、上消化道出血 c 、急性胃擴張 d、胃穿孔 37(五)急性中毒的處理原則解毒劑的應用乙酰膽堿拮抗劑(阿托品)早期、足量、反復給藥復能劑氯磷定(首選)、解磷定對癥支持治療,防止并
15、發(fā)癥(處理原則同內(nèi)科)注意阿托品化,但也要防止阿托品過量,甚至中毒38阿托品化: (1)瞳孔比以前大 (2)口干、皮膚干燥、顏面潮紅 (3)肺濕羅音消失 (4)心率加快 39(1)瞳孔擴大(2)心律加快,肌肉強直(3)幻覺、神態(tài)模糊(4)狂燥不安、抽搐(5)昏迷、尿潴留 阿托品中毒40嚴格執(zhí)行農(nóng)藥登記管理法規(guī)中華人民共和國農(nóng)藥登記管理條例、農(nóng)藥安全使用規(guī)定、 中華人民共和國農(nóng)藥管理條例等加強農(nóng)藥運輸、銷售、貯存和使用的管理普及農(nóng)藥中毒防范知識,加強農(nóng)藥安全操作培訓,加強個人防護改進農(nóng)藥生產(chǎn)工藝及施藥器械,防止跑、冒、滴、漏加強農(nóng)藥生產(chǎn)和使用的工人就業(yè)前體檢和定期健康監(jiān)護(六)預防農(nóng)藥中毒41健
16、康監(jiān)護預防要點就業(yè)前體檢注意檢查全血膽堿酯酶活性;定期體檢應將全血膽堿酯酶活性檢查列入常規(guī),必要時進行神經(jīng)肌電圖檢查。職業(yè)禁忌證有:(1)神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病;(2)明顯的肝、腎疾病;(3)明顯的呼吸系統(tǒng)疾病;(4)全身性皮膚病;(5)全血膽堿酯酶活性明顯低于正常者。42農(nóng)藥可濕性粉劑全封閉生產(chǎn)線43農(nóng)藥使用指導農(nóng)藥瓶回收44農(nóng)藥噴灑時的防護45農(nóng)藥安全使用操作規(guī)程施用農(nóng)藥時穿戴防護衣物 不可吸煙或進食勿用破漏的噴藥用具早晨或傍晚施藥避免中午或天氣炎熱時噴藥噴嘴阻塞時,勿用口去清除 不可逆風噴藥 勿讓未成年人施用農(nóng)藥調(diào)配農(nóng)藥時要穿戴防護衣物勿使用家庭器具調(diào)配勿污染水源46農(nóng)藥安全使用操作規(guī)程施用
17、農(nóng)藥后以大量的水及肥皂徹底清洗身體暴露部位勿隨意丟棄未用完的農(nóng)藥及其空容器勿將用剩的農(nóng)藥傾倒在河流或池塘中47小結有機磷農(nóng)藥的主要理化特性有機磷農(nóng)藥的中毒機制有機磷農(nóng)藥的臨床表現(xiàn)急性有機磷農(nóng)藥中毒的處理原則48擬除蟲菊酯類農(nóng)藥人工合成的結構上類似天然除蟲菊素(pyrethrin)的一類農(nóng)藥,其分子由菊酸和醇兩部分組成。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥對棉花、蔬菜、果樹、茶葉等多種作物害蟲有高效、廣譜的殺蟲效果,而且在環(huán)境中殘留低,對人畜的毒性低。近年來擬除蟲菊酯類農(nóng)藥與有機磷混配的復劑較多。一些低毒的擬除蟲菊酯類農(nóng)藥用于家庭衛(wèi)生殺蟲劑。4949常用的擬除蟲菊酯類農(nóng)藥溴氰菊酯(敵殺死)、氰戊菊酯(速滅殺?。?、氯
18、氰菊酯、甲醚菊酯、甲氰菊酯、氟氰菊酯、氟胺氰菊酯、氯氟氰菊酯、氯烯炔菊酯、三氟氯氰菊酯、聯(lián)苯菊酯、氯菊酯、胺菊酯、炔呋菊酯、苯氰菊酯、苯醚菊酯、丙炔菊酯、丙烯菊酯、烯炔菊酯、烯丙菊酯烯氰氯菊酯等。50(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥50理化性質(zhì)大多數(shù)為粘稠狀液體,呈黃色或黃褐色,少數(shù)為白色結晶如溴氰菊酯,一般配成乳油制劑使用。多數(shù)品種難溶于水,易溶于甲苯、二甲苯及丙酮中。大多不易揮發(fā),在酸性條件下穩(wěn)定,遇堿易分解。用于殺蟲的擬除蟲菊酯類農(nóng)藥多為含氰基的化合物(型),用于衛(wèi)生殺蟲劑則多不含氰基(I型),常配制成氣霧或電烤殺蚊劑。51(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥51毒 理多為中等毒性和低毒類??山?jīng)呼吸道、皮膚及消
19、化道吸收。在田間施藥時,皮膚吸收尤為重要。在哺乳動物體內(nèi)被肝臟的酶水解及氧化。反式異構體的代謝主要靠水解反應,順式異構體的解毒則主要靠氧化反應。一般反式異構體的水解及排泄較快。生物降解主要通過酯的水解和在芳基及反式甲基上發(fā)生羥化兩個主要途徑。一些擬除蟲菊酯類化合物本身有多個異構體,其水解后的代謝物甚為復雜。擬除蟲菊酯類化合物的水解可被有機磷殺蟲劑在體內(nèi)或體外所抑制,因此先后或同用這兩種殺蟲劑能協(xié)同增強殺蟲的效果及其急性毒性。52(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥52屬于神經(jīng)毒物,毒作用機制未完全闡明。不含有-氰基,如二氯苯醚菊酯、丙烯菊酯,可使中毒動物出現(xiàn)震顫、過度興奮、共濟失調(diào)、抽搐和癱瘓等;含有-氰基
20、,如溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯等,可使動中毒物產(chǎn)生流涎、舞蹈與手足徐動、易激惹興奮,最終癱瘓等。53(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥53都選擇性地作用于神經(jīng)細胞膜的鈉離子通道,使去極化后的鈉離子通道m(xù)閘門關閉延緩,鈉通道開放延長,從而產(chǎn)生一系列興奮癥狀。接觸者面部出現(xiàn)燒灼或痛癢的異常感覺,可能系由于局部皮膚接觸后刺激感覺神經(jīng)去極化出現(xiàn)重復放電所致。54(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥54臨床表現(xiàn)急性中毒 職業(yè)性多為經(jīng)皮吸收和經(jīng)呼吸道吸收引起,癥狀一般較輕。皮膚黏膜刺激癥狀和一些全身癥狀。中毒程度重,很快即出現(xiàn)癥狀。主要為上腹部灼痛、惡心或嘔吐等。部分中毒患者四肢大塊肌肉出現(xiàn)粗大的肌束震顫。55(三)擬除蟲菊酯類
21、農(nóng)藥55臨床表現(xiàn)擬除蟲菊酯類與有機磷類二元混配農(nóng)藥中毒時,臨床表現(xiàn)具有有機磷農(nóng)藥中毒和擬除蟲菊酯農(nóng)藥中毒的雙重特點,以有機磷農(nóng)藥中毒特征為主。因兩者有增毒作用,通常癥狀更嚴重。變態(tài)反應 溴氰菊酯可以引起類枯草熱癥狀,也可誘發(fā)過敏性哮喘。56(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥56職業(yè)性急性擬除蟲菊酯中毒診斷標準及處理原則(2002,GBZ 432002) 診斷原則 接觸擬除蟲菊酯史,神經(jīng)系統(tǒng)興奮性異常為主的臨床表現(xiàn)。結合現(xiàn)場調(diào)查,排除其他有類似疾病,進行綜合分析,做出診斷。尿中擬除蟲菊酯原型或代謝產(chǎn)物可作為接觸指標。57(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥57職業(yè)性急性擬除蟲菊酯中毒診斷標準及處理原則(2002,GBZ
22、432002) 診斷分級 (1)觀察對象 接觸后出現(xiàn)面部異常感覺,皮膚、黏膜刺激癥狀,無明顯全身癥狀。(2)輕度中毒 出現(xiàn)明顯全身癥狀(3)重度中毒 除上述外,具有下列一項:陣發(fā)性抽搐;意識障礙;肺水腫。58(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥58處理原則立即脫離中毒現(xiàn)場,有皮膚污染者應用肥皂水或清水徹底清洗。觀察對象,要嚴密觀察。迄今對本病尚無特效解毒治療,以對癥治療及支持療法為主。阿托品雖可減輕口腔分泌和肺水腫,但切忌劑量過大,以免引起阿托品中毒。如為擬除蟲菊酯類與有機磷類混配農(nóng)藥的急性中毒,臨床表現(xiàn)常以有機磷中毒為主,治療上也應先解救有機磷農(nóng)藥中毒,再輔以對癥治療。59(三)擬除蟲菊酯類農(nóng)藥59(四)
23、氨基甲酸酯類農(nóng)藥是繼有機磷和有機氯后發(fā)展起來的一類合成農(nóng)藥。作為殺蟲劑,具有速效、內(nèi)吸、觸殺、殘留期短及對人畜毒性較有機磷低的優(yōu)點,已被廣泛用于殺滅農(nóng)業(yè)及衛(wèi)生害蟲。常用的有:呋喃丹、西維因、速滅威、混滅咸、葉蟬散、涕滅威、滅多威、殘殺咸、茲克威、異索威、猛殺威、蟲草靈等。國內(nèi)主要呋喃丹為主。6060理化性質(zhì)氨基甲酸的N位上被甲基或其他基團取代酯類。其基本結構為R1CONHOR2,R2多為芳香烴、脂肪族鏈或其他環(huán)烴。如R1為甲基,則此類N甲基氨基甲酸酯具有殺蟲劑作用;如R1為芳香族基團,則多為除草劑;如R1為苯并咪唑時,則為殺菌劑。碳位上氧被硫原子取代稱硫代(或二硫代)氨基甲酸酯,大多數(shù)是作為除
24、草劑或殺菌劑。61(四)氨基甲酸酯類農(nóng)藥61理化性質(zhì)大多數(shù)氨基甲酸酯農(nóng)藥為白色結晶,無特殊氣味。大多數(shù)品種易溶于多種有機溶劑,難溶于水。在酸性溶液中分解緩慢、相對穩(wěn)定,遇堿易分解。溫度升高時,降解速度加快。62(四)氨基甲酸酯類農(nóng)藥62毒 理大部分品種經(jīng)口毒性屬中等毒性,經(jīng)皮毒性屬低毒類。可通過呼吸道和胃腸道吸收,多數(shù)品種經(jīng)皮吸收緩慢、吸收量低。很快分布到全身組織和臟器中,如肝、腎、腦、脂肪和肌肉等。代謝迅速,一般在體內(nèi)無蓄積,主要從尿中排出,少量經(jīng)腸道排出體外。呋喃丹的水解與結合具有解毒作用,而氧化生成的3-羥基呋喃丹與呋喃丹的毒性相當。直接抑制體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶,整個分子與酶形成疏松的復合
25、物。結合是可逆的。63(四)氨基甲酸酯類農(nóng)藥63臨床表現(xiàn)與處理臨床表現(xiàn)與有機磷農(nóng)藥中毒相似。病情較輕,以毒蕈堿樣癥狀為主,血液膽堿酯酶活性輕度下降。阿托品是治療的首選藥物。輕度中毒不必阿托品化;重度中毒者,開始最好靜脈注射阿托品,并盡快達阿托品化,但總劑量遠比有機磷中毒時為小。一般認為單純氨基甲酸酯中毒不宜用肟類復能劑,因其可增加氨基甲酸酯的毒性,并降低阿托品療效。但目前的臨床經(jīng)驗提示,適當使用肟類復能劑是有助于治療的。氨基甲酸酯和有機磷混配農(nóng)藥中毒時,過去認為要謹慎使用肟類復能劑。但臨床經(jīng)驗表明,適當使用是有效的。64(四)氨基甲酸酯類農(nóng)藥64(五)百草枯又名對草快、克草王、克草靈等,國內(nèi)商
26、品名為克蕪蹤,為聯(lián)吡啶類化合物。它是一種速效觸殺型滅生性除草劑,噴灑后能很快發(fā)揮作用,接觸土壤后迅速失活,因此在土壤中無殘留,不會損害植物根部。目前本品已在100多個國家登記注冊使用,系目前世界上第二大噸位除草劑品種。6565理化性質(zhì)為聯(lián)吡啶類化合物。離子百草枯化學名1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶陽離子,CAS號4685-14-7,分子式C12-H14-N2。無色或淡黃色固體,無嗅。溶于水,幾乎不溶于有機溶劑。對金屬有腐蝕性。百草枯為1,1-二甲基-4,4-聯(lián)吡啶陽離子二氯化物,分子式C12-H14-N2-C12?;瘜W文摘登記號(CAS)為1910-42-5,分子量 257.2。純品為白色粉末,不易揮發(fā),易溶于水,稍溶于丙酮和乙醇,在酸性及中性溶液中穩(wěn)定,在堿性介質(zhì)中不穩(wěn)定,遇紫外線分解。惰性粘土和陰離子表面活性能使其鈍化。其商品為紫蘭色溶液,有的已經(jīng)加入催吐劑或惡臭劑。66(五)百草枯66毒 理屬中等毒類農(nóng)藥,大鼠經(jīng)口LD50為110150mg/kg??山?jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收,一般不易經(jīng)吸入發(fā)生中毒。皮膚若長時間接觸白草枯,或短時接觸高濃度百草枯,特別是破損的
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