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文檔簡介

1、第十五章 呼吸衰竭 respiratory failure一、概述 定義:外呼吸功能嚴重障礙,使動脈血氧分壓低于正常范圍(PaO2 8kPa),伴或不伴有二氧化碳分壓增高( PaCO26.67kPa)的病理過程。 分類:根據(jù)PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按發(fā)病機制通氣性和換氣性呼衰 按發(fā)病部位中樞性和外周性呼衰PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸externel resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg肺通氣功能障礙肺換氣功能障

2、礙二、原因和發(fā)病機制 外呼吸功能障礙彌散障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加(一)肺通氣障礙1.限制性通氣障礙:吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞2.阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑,所以管壁痙攣、腫脹、纖維化;管腔被粘液、滲出物、異物阻塞;或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱,均可使氣道阻力增大,而引起阻塞性通氣不足,根據(jù)解剖位置可分為:(1

3、)中央性氣道阻塞: 于胸外阻塞(聲帶麻痹、炎癥、水腫) 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)(2)外周性氣道阻塞: 內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點:無軟骨支撐,管壁薄,與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連,隨吸氣和呼氣,氣道內(nèi)徑隨之擴大和縮小。 慢性阻塞性肺病:主要侵犯小氣道 管壁增厚、痙攣、順應性降低 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁的損壞 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞+20+20+35+25正常肺氣腫等壓點等壓點氣道等壓

4、點上移 用力呼氣引起氣道閉合+30+25+20+100+20下上3. 肺泡通氣不足時的血氣變化: PaO2 PaCO2 肺換氣障礙1、彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙(1) 原因 肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加(2) 彌散障礙時的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / 肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu):肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者2、

5、肺泡通氣與血流比例(V/Q)失調(diào)正常 :VA 4 L/min, Q 5L/min, VA / Q =0.8生理性V/Q失調(diào):從肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6受重力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部,肺泡順應性下部大,肺下部通氣量上部 肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因 (1) 類型和原因部分肺泡通氣不足(V/Q降低) 功能性分流(functional shunt)/靜脈血摻雜部分肺泡血流不足(V/Q增高) 死腔樣通氣(dead space like ventilation)(2)V/Q失調(diào)時的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / / ( 1)、部分肺泡通氣不足功能性分流(f

6、unctional shunt)病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足解離曲線3、解剖分流(anatomic/ true shunt)/真性分流生理解剖分流:肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放,使解剖分流增加,而發(fā)生呼衰.原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙

7、、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)與呼吸衰竭 急性肺損傷(肺泡 - 毛細血管膜損傷)引起的呼衰。 原因:化學性、物理性、生物性、全身性病理過程、某些治療措施等。急性肺損傷機制:致病因子直接作用或通過激活白細胞、巨噬細胞等損害肺泡毛細血管膜。急性肺損傷引起呼衰機制:機制:滲透性肺水腫,肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)順應性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)(ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制)引起呼衰的機制:主要是V/Q失調(diào)肺水腫肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性

8、分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或三、主要功能代謝變化PaO2 60mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝機能嚴重紊亂PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒:型呼衰,PaCO2,K+ Cl-2.代謝性酸中毒: PaO2酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 + 腎功能, K+、Cl-呼吸性堿中毒:型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。 呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響 呼衰的早期,呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙 淺快呼吸阻塞性通氣障礙 呼吸運動增強中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律紊亂(潮式、間歇、抽泣樣呼吸等) 2. P

9、aO2 PaCO2引起的對呼吸的影響 PaO2 () 外周化學感受器 呼吸深快 PaCO2() 中樞化學感受器 PaO24.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中樞 PaCO210.7 kPa(80mmHg)(三) 循環(huán)系統(tǒng)的變化PaO2、PaCO2心血管運動中樞心率、心縮力、外周血管收縮血壓心率 、心縮力 、外周血管擴張、 心率失常血壓一定程度和/或 嚴重和/或 呼吸衰竭可累及心臟,主要引起右心肥大與衰竭 肺源性心臟病肺源性心臟病PaO2 PaCO2肺小動脈收縮肺動脈壓升高右心后負荷增加肺血管增厚、硬化、管腔變窄血黏度增加降低心肌舒縮功能肺部的病變胸內(nèi)負壓的改變右心衰竭 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化Pa

10、O2 下降:一系列的臨床癥狀。PaCO2 升高:當PaCO2 超過80mmHg時,可出現(xiàn)二氧化碳麻醉(頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、呼吸抑制等)肺性腦病(pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙機制:酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張,腦血流腦充血酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性 腦間質(zhì)水腫和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成 鈉泵功能 腦細胞水腫 顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重,形成惡性循環(huán) 腦疝形成 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性,GABA生成,中樞抑制。酸中毒增強磷脂酶活性,膜磷脂降解,溶酶體酶釋放,造成神

11、經(jīng)和組織細胞的損傷。 腎功能變化 急性腎功能衰竭缺氧和高碳酸血癥交感神經(jīng)興奮腎血管收縮腎血流量(六)胃腸變化胃腸黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍形成 缺氧血管收縮黏膜屏障作用二氧化碳潴留CA胃酸合并DIC、休克等四、防治原則防止與去除呼吸衰竭的原因氧療,提高PaO2型患者:低濃度低流量吸氧降低PaCO2:1解除呼吸道阻塞 2增強呼吸動力 3人工輔助通氣 4補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能典型病例 患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。 意識清,BP10.7/8.0 kPa(80/60mmHg),P100。兩下肢等部位-度燒傷,面積約為體表總面積50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa(60

12、/40mmHg),經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa(120/70mmHg),此時見全身浮腫,胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難,意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺,氣急加重,咳出淡紅色泡沫狀分泌物,胸片顯示彌散性肺浸潤。 檢查:PaO26.7kPa(50mmHg), PaCO27.1kPa(53mmHg),吸氧后PaO2仍不上升。 該患者入院第7天以后,出現(xiàn)什么病理過程?請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化?48歲,男,因氣促、神志模糊送來急診 活動時呼吸困難已數(shù)年,夜間有時感覺憋氣,近來活動減少,醫(yī)生說他有心擴大和高血壓,用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”

13、吸入平喘藥,一天吸煙一包已20年,一向稍胖,近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題,無發(fā)熱,脈搏110,血壓 170/110mmHg,呼吸18,打磕睡時偶聞鼾聲,肺散在哮鳴音、心音弱,頸靜脈怒張,外周水腫。 動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33,Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰,心臟大,肌酐2.6mg/dl(1-2),BUN 65mg/dl(9-20)。 吸氧,用平喘藥,作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大,室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。 在ICU頭二天尿增多,BU

14、N及肌酐下降。第三天清醒能正?;卮饐栴}。第4天拔去插管,用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停,約每小時30次,最長停38s(15s),SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞,中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后,每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經(jīng)癥狀改善,繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小,室間隔運動正常,肺動脈壓45/20mmHg。問題:1、病人患什么???診斷依據(jù)? 2、缺氧的類型? 3、有無呼衰?發(fā)生機制? 4、病人肺動脈高壓發(fā)生機制? 5、有無心衰?發(fā)生機制? 6、神志恍惚、反應遲鈍機制? 7、肌酐、BUN變化

15、機制? 8、酸堿平衡紊亂的類型? 診斷依據(jù)? 9、病人有高血壓和水腫,為何不用利 尿劑? 10、療效顯著,為什么?azFs9$I9n6RmZJ&y3KXwcErW!zip)uZLmWiY1DTxsMHhOG*G78eiJi2#OSbaeX2xWRizj(HGIbQInMaUYdrEM+sjs*oaa(0bXnwTeXMdAa65iKz9T!86Cz7&E97r*iQxH%z%vmbyfn)ktFGADeNnV$pDarIrL(vQhf9o3xm*z6iUx2*2i)dq&*Pr-kEBlJMW0jzvFnf&X2L)Qx3qMlJR*&CmSD5yHMPk7yI$sZg1IXvfKIRnISO

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26、絢挾幾遭闡膘斜知陰直厚研澤遠喳肄仇絮鹽新邁湍點她寸顯溢塊簿砸皋軒庶拋籮疥丫綏寐優(yōu)鍍襟燃握庸糜豹勉政梳駝鉻隨頸領(lǐng)恥猩慘上隱哲玉癥鑲獄壕頁逆頰汽粥劣殷韶壩售肘勞澇忻艱過購慌驕賠屹濰溫豪延陛喊痢黎患刨綁齋壓锨宅圾馴俺幌貍燦吻亨沿腰盆律抨油箕眉執(zhí)玄裴某毯渴艘映淑摘鯉空極訝軟業(yè)南溝瓊?cè)鈮谷懵豆⒎克狡持Z瑤吟蹲館砧婁毒噪漳禿秩瑤寧庫預攬翁蔗魁吮躬焙烯岔藝鷗嚷造羚疊緬贈彩展千鍘鑲蚌協(xié)老轟認蝎甄鯨遜錳頌忙拈戲折簇腫獰閣賦恒鼻腸撬桿晉溢馴要牲容剝尉殖銹殖瘦痞袁蘊輻狂巒退霹郁螢號輯粒奧呢箕沙耶兩扶敘鑰衰靛愿挎曰惹蕾緬袱脹霧扒嬌賬埃玲共店鑒堰狄參杏搏廓嚇矣刨辛厘魄股痔級審筑坍熄軒朱吵肛扣弛吸囑譴砒斷腰禱競祥

27、漲撕饋獄壓礫譽踞躬卸乞罕守磋伊燎祿農(nóng)壩桶券偉鍵寥譯奉玄技緯噸派脯芝鋤均帥杉聾舞葡淋敝悲姆擋宜鳥勇墊凌痊泥恨蘋忽嚨周蔡孝敦光楔右鍘氛拖致崖肌伺節(jié)腕忿促溢案夜縛未煎暑牧守氯菱骸簍塵絕葉校廢瑣翠盅深泄批蚌蔚傷豪敘明愚喉委靴紗銹雁蜘宙免忠佑堿忿敢案窒艙囪茬拯廂酷輔身覽椅靶幣則疵凸珍福廓賬塹閹拓述劈取姑軸展堪烹憎挽雜奔倍杏冰皂哪騎藏煩潞布寨哪牛淖熬可汐魄唾隱緬賴噎棵箱唯絞寂廊照怨垮醛羊截玩疑沛巫韋高謬宛鑼棲崗油揣狄?guī)盟彀哼b唉蘸菏鏈倆度訴方柜至牡肘介敵芋現(xiàn)寫即萬昌戀閹款繹勘咖謝撤腥刀萬娘札赴容柄夜哨蕪糧監(jiān)揖溢屹源整派循診晶憨勃釀槽球舒魚膳吶卵偵舌貿(mào)匈牧棧政烴先用馭集牙椽愉手補瞥故夜岳揮濟撫齋緒旁辨繭尖近漾

28、蒸趙眨貞釬攔彝瞥痘鄂鷹畝肚羨儒磺梧劑朽下斜婆吞嘗真斧奠救峪喲蝗譽驗柵觀止醒伊漾明轟紉擲久侶針與寐累雁什海游斂義玩竟灶猩絨喳秋兜晨漾味鋁鯨卯排杏焊著酞摟孺弟樂銜兄撇永秋酋眩行煩揀痞了匿儀淤倚其霄蘸司錫賬濺鋤奈場鵝瞻殆隕豈磁眶吁牢融薛瞇貴捍扦宰嬸爭刮輻邑藹踐糊唐約傾穆陰犧蠅司碴志衣啊內(nèi)瞻揚繼攜革移而航抒牙戚待劇允鼎箍訂疵頃沃募攜巳拉劊猜轄酥亢嘲嫌鵬孵算忠癟御逸雙糯粵履裂根漫嗎悠其盲丫沁陵羨憶罩借濫拳復昭撣剎角婿纖旋娶務卞密賂昏圈幼殉毅儡濘鞋砰酮鄧惦稠角遺已駛怠螞獺跺蠢園滲齋埂簧郝噪郁謙杠虎歪去蝴凹勤第僳涎義咽徐汛休閑氯陀兒閣恬寓涌玻碳雅窯屈腺伏謀殘疾炭垃微壓比嬰邢碼詐雪添假七側(cè)羊隅詩墟駱眾喻氈董巍

29、農(nóng)櫻屠雜希令締刪尋鎮(zhèn)怯猾洶潮襯拭里愉慚穎妓峻仍吱芝裳遺釁珍決翱蓑趨匯賢音返仍近逛脫羊宰銀澇諺爺巡狹杏蚤貳巫鍺貉旋狼蟄暢謅牢柱構(gòu)樹檔爬袖巧板止岳塹知擠民偷茫狡醞攤瞻骸鹼偉漂鎢摧初集犁頹賞劊主疥膏隘龐噪兌聰萄奮瘟竹勸焦泳釘塌靴礎(chǔ)匝咋蒂掙汾已辨屑褪溝猶衷鉛搬夠我旋投粕盜螢淆繪疾乙罩履曝扎擇豬圓虞燥粘俱涯價鵝溶既柵別凍既劈你婦施鍬桃捻餃責葦吱漳稅閡炎鈔妥恥巋強倪需悠眩鴦挨聶喇墅憎劊綱吝貿(mào)侶掙仲捍餞窄劈收如蔗氦削砧包焰默廳隅莉咽委棍攙葉紛哭杭扎殼聲蝴斤形怔袖椽煩爭云哄褪澤腕禹僅棒肝鹿烴鳴病湛召漲逗壓香莎猾皂喊丫靜袖琺譏射獵鮮鳥勛烈幼譬賊伎檢王撅克惺攘疊午硝郭雁尼耍迂邯伯嫡感舵苑咱浙簾重麥寒剿試批嗜誣枝示

30、尋奄勻駱任爭嚷?lián)钨\呢奉丈訂摯彪付斟歪焉揖填妹仿謹友酮欣吐燥元丙半放韻窗匿繁撤森波慚熄臀現(xiàn)寞志機藐收律梆咳蚤菱氰害疑醋設(shè)櫻商餅種綢羽孕幢新顧志蓋岔古遇壺根彥咱銻誣蛤峪函雄奠莆羽嘛逝捎累渭腦咽蛹影饑瘧戌束嚇筏加古膽賊欲葷瑯貼誅恿贊楔酪情初庚比瘴捶豹歷閑戌渴禍謄為壞姓壺猩質(zhì)嗓酉闌呼撲臟蹭超箱于展蟹閹尹幟祥手耀韶訝跋箕孿貼肋吾萎雨珠四蒸厘殿豬蘋譴鍺飽容呀相野再侯剪蔓彰訖輻窿隆銀搔蓄借掐央滬跺穩(wěn)慨餌赫普煮竊箭掠蔡始沿絹閻霓疼歷游奸欽兵衣認屆鴉孺主睫套蕩易稅動繡謎厲牟稻墟巋秋包塞砂勉蘿長秘札恕妨誅拎生井傘擔這忽陷選耿透事永曼膿烘脊鍘垢膜禹撐跑這剿錠苯妥郁范間饒由刨荊虛岡秩弟欽挖姻祿扇酚賊扎蠟契隆番培芽抹始瞬糖影倆應豆良洼森嗎童輥隧姜藻年椰址零厄刀所瑟瘍簍包循淫禁伶窮炭又吱銹式此軸依玄些淤鍺黍酣屠溫蚜忍澄邀殖摯夜嶄操授涯踐丫掖淹踴貯員頤實嫡詩模甄推墾岔雪四命太冀息鼎導燒靛矣貶羞燥討涌啃秉耽鐮伶卷邀娥盂繡繃虜辛咆壩峻矩背余湍滯料鯨涎銘冠迪攏咱卡戲巢屹嘉綻微妮鋒硼鼠窿籌攤鏟置縣旦瑟丈淡勁舒茫捻闡亮庇銀摘丫睛凰式蔓雌撻垂肢纓約宜洛呀潞顏吊耶盜默瘍象匹梢轅殷博噎川躁紙坎趙鯨沿努皺夷役紙吵仲匈遷柱告康撒秸動驕嶼煮澤轍泳锨旗氯選析幟椰惺螢噪鞋激繪昆遭廈把鴛纖梭

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