醫(yī)學(xué)類學(xué)習(xí)資料：內(nèi)科名解

1、COPD 慢性阻塞性肺?。阂环N具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，并進行性進展，是呼吸道對有害氣體和有害顆粒的反應(yīng)，包括慢性支氣管炎和肺氣腫?？砂闅獾栏叻磻?yīng)。肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥慢性肺心?。河捎诼苑位蛐乩膊』蚍窝懿∽儯鸱窝h(huán)阻為增加、肺動脈高壓、進而引起右心室肥厚、擴大、甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。支氣管哮喘：支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，通常出現(xiàn)

2、廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解CAN / 咳嗽變異性哮喘：以頑固性咳嗽為唯一臨床表現(xiàn)的一種非典型支氣管哮喘，無喘息癥狀。支氣管激發(fā)試驗BPT：對呼吸功能正常的支哮病人，若吸入組胺、乙酰甲膽堿或過敏源后，F(xiàn)EV1或PEF下降20%，則為BPT(+),有助于支哮的診斷。支氣管舒張試驗：對于通氣功能低于正常的支哮病人，若吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1或PEF測定值增加=15%，則為支氣管舒張試驗（+），有助于哮喘的診斷。呼衰：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合

3、征。 客觀指標(biāo)：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg型呼衰：由于通氣功能障礙所致呼衰、PaO250 mmHg。型呼衰：由于換氣功能障礙所致呼衰、PaO260 mmHg PaLO2=50 mmHg肺性腦?。郝孕胤渭膊』家鹦秃粑サ牟∪?，由CO2潴留對中樞神經(jīng)的抑制作用而會出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，由缺CO2和CO2潴留而引起的精神障礙癥候群。機械通氣：借助于人工裝置的機械力量產(chǎn)生的增強病人的呼吸動力和呼吸功能。是治療急性呼衰和慢性呼衰急性加重最有效的手段。氧氣治療：應(yīng)用O2糾正缺氧的一種治療方法。CAP/社區(qū)獲得性肺炎：CAP是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明

4、確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎，致病菌以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、支原體等多見。HAP/醫(yī)院獲得性肺炎：指患者入院時不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。Koch 現(xiàn)象：用結(jié)核菌注入未受過感染的豚鼠皮下，經(jīng)過1014d后出現(xiàn)注射局部腫結(jié)，潰爛、潰瘍，且結(jié)核菌大量繁殖，達到局部淋巴結(jié)，并向全身播散，豚鼠死亡。但對46d 前接受結(jié)核菌感染、結(jié)核菌素轉(zhuǎn)陽性豚鼠注射同等量結(jié)核菌，23d后局部出現(xiàn)劇烈反應(yīng)，迅速出現(xiàn)淺表潰瘍，以后較快趨于愈合，無淋巴結(jié)腫大和周圍播散。PPD實驗：結(jié)核菌素試驗：結(jié)核菌素的純蛋白衍化物(purified protein deriv

5、ative,PPD) 方法：左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射0.1ml(5IU)4872h 結(jié)果判斷：硬結(jié)直徑130mmHg和（或）收縮壓200mmHg，伴有重要臟器組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性損害冠心?。–HD）：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，亦稱缺血性心臟?。↖HD）穩(wěn)定型心絞痛：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征不穩(wěn)定型心絞痛：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）心肌梗死（MI）：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久

6、的缺血導(dǎo)致心肌壞死心臟瓣膜?。河捎谘装Y、黏液樣變性、退行性改變等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣風(fēng)濕性心臟?。≧HD）：簡稱風(fēng)心病，是風(fēng)濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群感染性心內(nèi)膜炎(IE)：為心臟內(nèi)膜面的微生物感染體贅生物形成。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位或腱索與心壁內(nèi)膜胃食管返流?。℅ERD）：指胃十二指腸內(nèi)容物返流入食管引起燒心等癥狀，可引起返流性食管炎（RE），以及咽喉、氣管等食管臨近的組織損害。Barrett食管：EG連接齒狀線2cm以上的食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所代

7、替，內(nèi)鏡下的表現(xiàn)為正常呈現(xiàn)均勻粉紅帶灰白的食管黏膜出現(xiàn)胃黏膜的橘紅色，分布可為環(huán)形、舌形、島形急性胃炎：是指由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃黏膜損害慢性胃炎：是指各種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥性病變，表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞侵潤消化性潰瘍：主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍炎癥性腸?。菏且阅c道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及慢性非特異性腸炎等克羅恩?。–rohn disease, CD

8、）：習(xí)稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，呈節(jié)段性分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔黏膜、肝臟等腸外損害。有終生復(fù)發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預(yù)后不良。潰瘍性結(jié)腸炎（UC）：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層。臨床表現(xiàn)：反復(fù)腹瀉、粘液膿血便、腹痛肝硬化：是一種常見的由不同原因引起的，以肝臟彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性、進行性肝病 。多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)。晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感

9、染等嚴(yán)重并發(fā)癥。肝臟僅有纖維組織增生或僅有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)增生均不能稱為肝硬化。如先天性肝纖維化和局灶結(jié)節(jié)性肝細(xì)胞增生肝性腦?。℉E）：是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷,又稱肝性昏迷（hepatic coma） 肝腎綜合征（HRS）：是發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身無器質(zhì)性損害，又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。臨床表現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥和血肌酐升高，稀釋性低鈉血癥、低尿鈉。肝肺綜合征（HPS）：指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基礎(chǔ)上的低氧血癥，臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴張、低氧血癥/肺泡

10、動脈氧梯度增加的三聯(lián)征。難治性腹水：經(jīng)限鈉水、利尿等常規(guī)治療6周無明顯好轉(zhuǎn)原發(fā)性肝癌：自肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞發(fā)生的癌門體分流性腦?。≒SE) ：強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈之間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是肝性腦病發(fā)生的主要機制亞臨床或隱性肝性腦?。℉E）：指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗和/或電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病急性胰腺炎：是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點。病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型上消化道出血 ： Treitz韌帶

11、以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸或胰膽等病變引起的出血大量出血 短期內(nèi)失血量1000ml或失去循環(huán)血容量的20%。表現(xiàn)：嘔血和/或黑糞，常伴有血容量減少引起的急性周圍循環(huán)衰竭急性腎小球腎炎（AGN）：以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病，特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫、高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥。多見于鏈球菌感染，其他細(xì)菌、病毒、寄生蟲感染亦可引起。急進性腎小球腎炎（RPGN）：以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急性腎衰竭為臨床特征，病例類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。腎病綜合征（NS）：是各種腎臟疾病，主要是腎小球疾病所致的臨床綜合征，診斷標(biāo)準(zhǔn)是

12、：大量蛋白尿(3.5g/d)；：低血漿白蛋白(Alb30g/L)；：程度不等的水腫；：血脂升高。其中項為診斷所必需。腎淀粉樣變性：好發(fā)于中老年，腎淀粉樣變性是全身多器官受累的一部分，主要累及腎臟、肝和脾等器官。常需腎活檢確診慢性腎衰竭()是常見的臨床綜合征。它發(fā)生在各種慢性腎臟病的基礎(chǔ)上，緩慢地出現(xiàn)腎功能減退而至衰竭缺鐵性貧血（IDA）：貯存鐵耗竭（ID）引起紅細(xì)胞內(nèi)鐵缺乏（IDE），繼而引起缺鐵性貧血（IDA）。分為單純性IDA和非單純性IDA。單純性IDA：因機體需鐵量增加，鐵攝入不足，或慢性失血、多次獻血致體內(nèi)鐵缺乏非單純性IDA：機體鐵缺乏同時合并有感染、炎癥、結(jié)締組織病、肝臟疾病及惡

13、性腫瘤再生障礙性貧血（AA）：指原發(fā)性骨髓造血功能衰竭綜合征，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染。免疫抑制治療有效。白血?。╨eukemia）：一類造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、調(diào)往受阻，而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細(xì)胞大量增生積累，使正常造血受抑制并浸潤其他器官和組織。急性白血?。ˋL）：造血干細(xì)胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞大量增殖并抑制正常造血，廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等各種臟器。表現(xiàn)為貧血、出血、感染、浸潤等征象。慢性髓細(xì)胞白血?。–ML）：又稱為慢粒，發(fā)生在多功能

14、造血干細(xì)胞上的惡性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。外周血粒細(xì)胞顯著增多并有不成熟性。病程發(fā)展緩慢，脾腫大。由慢性期（CP）、加速期（AP）、最終急變期（BP/BC）組成。甲亢：廣義上是指多種原因引起甲狀腺合成和/或釋放過多的甲狀腺激素（TH）,而導(dǎo)致的以高代謝為主要表現(xiàn)的一組臨床綜合征，其中以自身免疫紊亂所導(dǎo)致的彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺功能亢進、即Graves病（GD)最為常見 。狹義上指甲狀腺本身合成并分泌過多的甲狀腺激素,釋放到血液,產(chǎn)生甲狀腺毒癥。甲狀腺毒癥:組織暴露于過多的甲狀腺激素條件下產(chǎn)生的高代謝綜合征Graves?。菏且环N器官特異性自身免疫性疾病。臨床表現(xiàn)有：.甲狀腺毒癥.彌漫性甲狀

15、腺腫. Graves眼病.脛前黏液性水腫和指端粗厚甲狀腺危象：是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征。發(fā)生原因：（1）血液中甲狀腺激素(FT3,FT4)急劇增高（2）應(yīng)急因素使機體各系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性急劇增高。誘因：感染,手術(shù),創(chuàng)傷,放射性碘治療等。臨床表現(xiàn)有：（1）高熱，體溫超過39，大汗（2）心動過速，心率超過140次/分，房顫，房撲（3）神志障礙，躁動，昏迷（4）惡心，嘔吐，腹瀉，偶有黃疸（5）循環(huán)衰竭休克（6）心衰，肺水腫甲狀腺毒癥性心臟?。河捎诩卓洪L時間未控制所并發(fā)的心臟并發(fā)癥,特點為:（1）心律失常：房顫最常見。10%甲亢發(fā)生房顫（2）心臟擴大：心房和心室均可擴大（3）心力衰竭：右心

16、衰或者全心衰（4）甲亢治療后心衰可明顯好轉(zhuǎn)淡漠型甲亢：多見于老年患者，高代謝癥和甲狀腺腫大以及眼征不明顯，消瘦,腹瀉，房顫,易患甲亢心臟病，表情淡漠T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。見于缺碘地區(qū)和老年患者（病因可為GD,毒性結(jié)節(jié)和腺瘤）T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。見于碘甲亢和伴全身嚴(yán)重疾病患者脛前黏液性水腫：為GD相關(guān)自身免疫性病變在皮膚部位的表現(xiàn)，皮膚增厚、粗，結(jié)節(jié)。汗毛增生，皮損融合，似橡皮腿Cushing綜合征：又稱皮質(zhì)醇增多癥，各種原因引起的腎上腺分泌糖皮質(zhì)激素（以皮質(zhì)醇為主）過多導(dǎo)致的臨床綜合征，伴腎上腺雄性激素以及鹽皮質(zhì)激素不同程度分泌增多Cushing病

17、：Cushing綜合征中最多見者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進所引起的臨床類型，成為Cushing病糖尿?。―M）：由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導(dǎo)致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)等代謝異常妊娠（期）糖尿?。℅DM）：指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。黎明現(xiàn)象：采用強化胰島素治療方案后，夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，可能由于清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致。Somogyi效應(yīng)：采用強化胰島素治療方案后，夜間曾有低血糖，在睡夢中未被發(fā)覺，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增多，繼而發(fā)生低血糖后