藥理學復習歸納總結

1、藥理學復習歸納總結各章節(jié)名詞解釋匯總1、藥理學（pharmacology）:是研究藥物與機體或病原體相互作用的規(guī)律和原理的一門學科。2、藥物效應動力學：主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。3、藥物代謝動力學：主要研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律。包括藥物在機體內的吸收、分 布、生物轉化（或稱代謝）及排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。4、藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動因；藥理效應是藥物作用的結果，是機體的表現。5、簡單擴散（simple diffusion）：脂溶性藥物溶解于細胞膜的脂質層，順濃度差通過細胞膜，又稱脂溶性 擴散，是一種被

2、動轉運方式，絕大多數藥物按此方式通過生物膜。6、吸收（absorption）：藥物自用藥部位進入血液循環(huán)的過程。7、首關消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝 能力強，或者膽汁排泄量大，則進入全身血液循環(huán)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除。8、分布（distribution）:藥物吸收后從血液循環(huán)到達機體各個器官和組織的過程。9、代謝（metabolism，生物轉化）：藥物作為外源性物質在體內經酶或其他作用使藥物的化學結構發(fā)生變化 的過程。10、排泄（excretion）:是藥物以原形或代謝產物的形式經不同途徑排出體外的過程。11、腸肝循

3、環(huán)（enterohepatic cycle）：部分藥物經肝臟轉化形成極性較強的水溶性代謝產物，被分泌到膽 汁內經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經 肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸之間的循環(huán)。12、一級動力消除學：是體內藥物按恒定比例消除，在單位時間內的消除量與血漿藥物濃度成正比。13、零級消除動力學：是體內藥物按恒定的量消除，即恒定的速率，不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消 除的藥物的量不變。14、藥物不良反應（adverse raaction）:凡是與用藥目的無關，并為患者帶來不適或痛苦的反應。15、后遺效應（residual e

4、ffect）：是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。16、停藥反應（withdrawal reaction）:是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。17、效價強度（potency）：是指能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強 度越大。18、解離常數KD：是指引起50%最大效應時所需的藥物劑量/濃度。Kd與藥物-受體之間的親和力成反比，KD越小，藥物與受體之間的親和力越大。19、PD2：藥物-受體復合物解離常數Kd的負對數（-lg%）為PD2, PD2值與藥物和受體之間的親和力成正比。20、腎上腺素作用的翻轉：a受體阻斷藥能選擇性與腎上腺素受體結合

5、，其本身不激動或較弱激動腎上腺 素受體，卻能阻礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與a受體結合，從而產生抗腎上腺素的作 用。即它們能夠將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用的現象。21、內在擬交感活性（ISA）:有些B腎上腺素受體阻斷藥能阻斷B受體外，對B受體亦有部分激動作用的活 性，這種作用較弱，通常被B受體阻斷作用掩蓋，具有內在擬交感活性的B受體阻斷藥可減少由于B受體阻 斷而導致的支氣管收縮、心衰和房室傳導阻滯等不良反應。22、膜穩(wěn)定作用：是指藥物抑制細胞膜對離子的通透性。膜穩(wěn)定作用在常規(guī)劑量下并不顯著，只有在過量時 才比較明顯。23、鎮(zhèn)靜催眠藥：是一類抑制中樞神經系統(tǒng)功能、起鎮(zhèn)靜催眠

6、作用的藥物。24、癲癇（epilepsy）：是由腦組織局部病灶的神經元異常高頻放電，并向周圍擴散，導致大腦功能短暫失 調綜合征，主要臨床表現為突然發(fā)作，短暫運動、感覺、意識、精神異常，反復發(fā)作，發(fā)作時伴有異常腦電 波。25、中樞神經系統(tǒng)退行性疾?。菏侵敢唤M由慢性進行性中樞神經組織退行性變性而產生的疾病的總稱，主要 包括帕金森病（PD）和阿爾茨海默?。ˋD）。26、帕金森?。≒D）：又稱震顫麻痹，是一種主要表現為進行性的錐體外系功能障礙的中樞神經系統(tǒng)退行性 疾病。其典型癥狀為：靜止震顫、肌肉強直、運動遲緩和共濟失調。27、阿爾茨海默?。ˋD）：是一種與年齡高度相關的、以進行性認知功能障礙和記憶力

7、損害為主的中樞神經系統(tǒng)退行性疾病。表現為記憶力、判斷力、抽象思維等一般智力的喪失，但視力、運動能力則不受影響。28、精神分裂癥：是一組以思維、情感、行為之間不協(xié)調，精神活動與現實脫離為主要特征的最常見的一類 精神病。29、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物。30、折返（reentry）：是指一次沖動下傳后，又沿另一環(huán)形通路折返，再次興奮已興奮過的心肌，是引發(fā)快 速性心律失常的重要機制之一。31、心力衰竭（HF）:是由各種心臟疾病導致心功能不全的一種臨床綜合征。32、充血性心力衰竭（CHF）：心力衰竭時通常伴有體循環(huán)和（或）肺循環(huán)的被動性充血，故稱。33、

8、正性肌力作用：一種直接作用于心臟，加強心臟收縮力，增加心輸出量的作用。34、血脂：是指血漿或血清中所含的脂類，包括膽固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、磷脂（PL）和游離脂肪酸（FFA）。 膽固醇又分為膽固醇酯（CE）和游離膽固醇（FC），二者相加為總膽固醇（TC）。35、心絞痛：是因冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的短暫的、暫時的缺血與缺氧綜合征，其典型臨床表現 為陣發(fā)性胸骨后壓榨性疼痛并向左上肢放散。36、化學治療（chemotheraphy）：對所有病原體，包括微生物、寄生蟲，甚至腫瘤細胞所致疾病的藥物治療 統(tǒng)稱為化學治療。37、抗微生物藥物：是指用于治療病原微生物所致感染性疾病的藥物。38、

9、抗生素（antibiotics）：是由各種微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）產生的，能殺滅或抑制其他微 生物的物質。39、化療指數（CI）：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，常以化療藥物的半數動物致死量（LD）50與治療感染動物半數有效量（ED50）之比來表示：LD50/ED50，或者用LD5/ED95。40、抗生素后效應（PAE）：是指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌的生長 仍然受到持續(xù)抑制的效應，這種效應。41、首次接觸效應：是指抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸時不再出現該強大效應， 或連續(xù)與細菌接觸后抗菌效應不在明顯增強，需要間隔相當

10、時間后，才會再起作用。42、交叉耐藥性：病原體對某種藥物耐藥后，對于結構近似或作用性質相同的藥物也可顯示耐藥性。43、二重感染（superinfection）： P391，長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘 機大量繁殖，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。44、灰嬰綜合征（gray syndrome）：早產兒和新生兒肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，腎排泄功能不完善，對氯 霉素解毒能力差；藥物劑量過大可致中毒，表現為循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、進行性血壓下降、皮膚蒼白和發(fā)紺， 故稱灰嬰綜合征。45、光敏反應（光毒性）：在紫外線激發(fā)下，藥物氧化生成活性氧，

11、激活皮膚的成纖維細胞中的蛋白激酶C 和酪氨酸激酶，引起皮膚炎癥。表現為光照部位的皮膚出現瘙癢性紅斑，嚴重者出現皮膚糜爛、脫落。計算:弱酸性藥物，在堿性中易解離弱堿性藥物，在算性中易解離HAT+A-BH+T+B膽堿能受體分布及其效應N-R腎上腺素受體分布及效應中樞B受體：激動時交感神經活性增加，多數B受體阻斷藥不能阻斷B3受體。膽堿能神經興奮（乙酰膽堿釋放作用于受體）去甲腎上腺素能神經興奮傳出神經藥分類歸納各章節(jié)主要藥品匯總6膽堿受體激動藥乙酰膽堿（Ach，M膽堿受體激動藥）藥理作用：M樣作用（劑量?。┮种蒲h(huán)（舒張血管、負性心力作用、負性頻率作用、負性傳導作用、縮短心房不應期）興奮平滑肌瞳孔縮

12、小腺體分泌增加N樣作用（劑量稍大）神經節(jié)興奮、骨骼肌興奮中樞作用少臨床應用：作用廣泛，選擇性差，無臨床實用價值，不作用藥，但作為藥理學研究工具藥M膽堿受體激動藥：醋甲膽堿藥理作用：M樣作用，無N樣作用，對心血管系統(tǒng)作用明顯臨床應用：口腔黏膜干燥癥，偶用于支氣管高敏性的診斷禁 忌癥：支氣管哮喘、冠狀動脈缺血和胃潰瘍卡巴膽堿臨床應用：青光眼治療，對膀胱、腸道作用明顯禁 忌癥：支氣管哮喘、冠狀動脈缺血和胃潰瘍貝膽堿藥理作用：興奮胃腸道和泌尿道平滑肌，對心血管系統(tǒng)作用弱臨床應用：術后腹脹氣、胃張力缺乏癥及胃滯留。禁 忌癥：支氣管哮喘、冠狀動脈缺血和胃潰瘍毛果云香堿（M樣作用，匹魯卡品）對心血管作用小藥

13、理作用：眼一一縮瞳（瞳孔括約肌M受體），降眼壓，調節(jié)痙攣腺體一汗腺，唾液腺分泌明顯增加臨床應用：青光眼（閉角型青光眼）虹膜睫狀體炎解救抗膽堿藥阿托品中毒不良反應：過量可出現M膽堿受體過度興奮，用阿托品解救7抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥新斯的明（可逆性抑制膽堿酯酶，膽堿能神經末梢乙酰膽堿堆積，激動M受體）藥理作用：眼一一縮瞳（瞳孔括約肌M受體），降眼壓，調節(jié)痙攣骨骼肌，胃腸道及膀胱平滑肌（胃酸分泌增加）減慢心率，激動心臟M受體臨床應用：重癥肌無力腹脹氣和尿潴留青光眼陣發(fā)性室上性心動過速筒箭毒堿、阿托品中毒解毒不良反應：難逆性抗膽堿酯酶藥一一有機磷酸酯類毒理作用：為人工合成的難逆性膽堿酯酶抑制藥與

14、膽堿酯酶牢固結合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶，使酶活性抑制，乙酰膽堿大量堆積，過 度激動M及N受體輕度中毒：M樣癥狀為主中度中毒：M樣及N樣癥狀為主重度中毒：M、N樣并伴有明顯中樞癥狀中毒解救：及早使用特效解毒藥膽堿酯酶復活藥一一氯解磷定，恢復AChE的活性，直接解毒作用阿托品，書詳P628M膽堿受體阻斷藥阿托品（競爭性拮抗M膽堿受體）藥理作用：1.腺體一一抑制分泌，對唾液腺、汗腺明顯 眼擴瞳、眼內壓升高、調節(jié)麻痹平滑肌一松弛心臟一一心率治療量I,大量f、房室傳導，可拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和 心律失常血管與血壓，較大劑量擴血管中樞神經系統(tǒng)，一十-一臨床應用：1.解除平滑肌痙攣

15、抑制腺體分泌眼科：虹膜睫狀體炎、眼光、眼底檢查緩慢型心律失?？剐菘私饩扔袡C磷酸酯類中毒不良反應：口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大、皮膚潮紅與局麻藥何用，收縮血管，延緩局麻藥吸收，延長作用時間，降低毒性反應治療青光眼不良反應：心悸、頭痛、血壓升高、過量或注射過快，血壓驟升、心肌缺血、心率失常、心室纖顫多巴胺（DA，激動a、B、夕卜周多巴胺受體及促進神經末梢NA釋放）藥理作用：興奮心臟舒縮血管：激動DAR，使腎、腸系膜、腦血管及冠脈擴張激動a1受體，使皮膚黏膜收縮影響血壓改善腎功能，小劑量可增加腎小球率過濾，并排鈉利尿臨床應用：各種休克、急性腎衰竭不良反應：劑量過大滴注過快，引起心動過速、心律失

16、常、腎功能下降異丙腎上腺素（B）藥理作用：興奮心臟：匚受體，正性肌力作用、正性頻率作用、也能引起心律失常，較少心室纖顫擴張血管：激動吼受體，全身大部分血管均擴張，收縮壓f舒張壓I血壓：小劑量，收縮壓f舒張壓I，冠脈血流f大劑量，舒張壓II，冠脈血流一擴張支氣管：激動匚受體，擴張支氣管作用較腎上腺素更強，抑制組胺釋放，無收縮支氣管粘膜 作用，因此消除粘膜水腫作用較弱臨床應用：心搏驟停、中重度房室傳導阻滯、急性支氣管哮喘、休克不良反應：心悸、頭暈 11腎上腺受體阻斷藥酚妥拉明（非選擇性a受體阻斷藥）藥理作用：1.擴張血管，選擇性阻斷血管a受體降低血壓，直接擴張血管興奮心臟，血壓降低，反射性興奮交感

17、神經阻斷神經末梢突觸前膜a2受體，促使去甲腎上腺素釋放，興奮心臟擬膽堿及組胺樣作用2臨床應用：1.抗休克（感染性、心源性、神經源性）難治性心功能不全外周血管痙攣性疾病對抗靜脈滴注去甲腎上腺素外漏引起的血管收縮腎上腺嗜鉻細胞瘤所致高血壓不良反應：腹痛、腹瀉、嘔吐、誘發(fā)潰瘍、低血壓、心律失常、心絞痛哌唑嗪（選擇性血管a1受體阻斷）藥理作用：阻斷血管a；受體，擴張小動脈，外周阻I，擴張靜脈，回心血量f對神經末梢突觸前膜上的a2受體無作用臨床應用：外周血管性疾病、腎上腺嗜鉻細胞瘤所致高血壓、休克不良反應：首劑反應B腎上腺素受體阻斷藥P90普萘洛爾（非選擇性B受體阻斷）藥理作用：抑制心臟一一阻斷受體，負

18、性肌力和傳導作用收縮血管一一阻斷B；受體，因心臟受抑制，反射性興奮，使血管收縮收縮支氣管一阻斷B2受體，對支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重 臨床應用：心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進不良反應：一般，頭痛、惡心、嘔吐嚴重，抑制心臟、降低血壓、誘發(fā)或加重支氣管哮喘最強B受體阻斷藥：噻嗎洛爾 15鎮(zhèn)靜催眠藥地西泮（苯二氮卓類）藥理作用：1.抗焦慮，邊緣系統(tǒng)BZ受體，有明顯抗焦慮作用，改善患者的緊張、憂慮、恐懼、失眠等癥狀鎮(zhèn)靜催眠，對快波睡眠影響小，醒后無明顯不良反應，不引起全身麻醉，安全范圍大，故作為 首選催眠藥。中樞性肌肉松弛肌肉僵直抗驚厥、抗癲癇，地西泮靜注是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物臨床

19、應用：1.焦慮癥（首選）失眠癥（尤其對焦慮所致者佳）麻醉前給藥抗驚厥、抗癲癇、輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥及藥物毒性驚厥地西泮靜注是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物不良反應：1.后遺效應：嗜睡、頭暈、法力、記憶力下降靜注過快，呼吸、循環(huán)功能抑制耐受性與成癮性停藥反跳、戒斷癥狀過量中毒用氟馬西尼（安易醒）巴比妥類：易致成癮性，副作用較多 16抗癲癇藥和抗驚厥藥大發(fā)作：卡馬西林、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉小發(fā)作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉苯妥英鈉（大）藥理作用：膜穩(wěn)定作用（神經元及心肌細胞）：減少Na+內流，阻滯Na+通道抑制Ca2+內流，抑制神經元的L、N型Ca2+通道 增強GAB

20、A作用（間接）臨床應用：抗癲癇：大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，小發(fā)作無效中樞疼痛綜合征：三叉神經痛、舌咽神經痛抗心律失常不良反應：多，P124卡馬西平（大，酰胺咪嗪）藥理作用：阻滯Na+通道，抑制癲癇灶及其周圍神經元放電臨床應用：大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，對復雜性發(fā)作、精神運動性發(fā)作，有療效癲癇并發(fā)神經癥狀鋰鹽無效狂躁癥、抑郁癥尿崩癥苯巴比妥（大）：癲癇持續(xù)狀態(tài)，不作為長期維持用藥，對中樞抑制大。撲米酮（大）：用于不能耐受苯妥英鈉和苯巴比妥的患者。丙戊酸鈉（大、小）：書詳P126，對肝功能有毒性。乙琥胺（?。翰涣挤磻橇＜毎麥p少，再障。苯二氮卓類（?。?抗驚厥類（巴比妥類、苯二氮卓類、硫酸鎂

21、）硫酸鎂藥理作用：抑制中樞及外周神經系統(tǒng)，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，有肌松作用和降壓作用 作用于中樞神經系統(tǒng)，引起感覺及意識喪失臨床應用：緩解子癇、破傷風等驚厥，也常用于高血壓危象 17治療中樞神經系統(tǒng)退行性疾病藥左旋多巴（L-DOPA）藥理作用：抗帕金森病，左旋多巴進入腦內轉化為多巴胺，可補充腦內多巴胺含量不足臨床應用：重癥、老年患者：療效較差作用慢，起效慢，用藥2-3周出療效，1-6月效力強輕癥、年輕患者：療效較好療效與黑質紋狀體病損程度相關肌肉震顫：療效較差肌肉僵直、運動困難：療效較好對其他原因引起的進行性綜合癥也有效，但對吩噻嗪類抗精神失常藥物引起的帕金森綜合癥無效 不良反應：早

22、期胃腸道反應，心血管反應長期引起運動過多癥，癥狀波動，精神癥狀左旋多巴的增效藥一一多巴胺脫羧酶的抑制劑一一氨基酸脫羧酶（AADC）抑制藥卡比多巴：增效，減少不良反應，提效減少外周副作用減少左旋多巴胺用藥量18抗精神失常藥氯丙嗪（冬眠靈，吩噻嗪類）拮抗腦內邊緣系統(tǒng)多巴胺受體抗狂躁癥藥：碳酸鋰抗抑郁癥藥丙咪嗪（米帕明）藥理作用：對中樞神經系統(tǒng)作用，抑郁癥患者變得精神振奮，情緒高漲，癥狀減輕對自主神經系統(tǒng)作用，阻斷M膽堿能受體，視力模糊、口干、便秘、尿潴留對心血管系統(tǒng)作用，降血壓，致心律失常，對心肌有奎尼丁樣直接抑制效應 臨床應用：抑郁癥、遺尿癥、焦慮和恐懼癥不良反應：口干、擴瞳、視力模糊、便秘、尿

23、潴留、眼壓高、行動過速，前列腺肥大、青光眼禁用。19鎮(zhèn)痛藥嗎啡（鎮(zhèn)痛作用主要是作用于脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質的阿片受體受體，模擬內源性阿片肽對痛覺的調制功能而產生鎮(zhèn)痛作用）藥理作用：1.鎮(zhèn)痛作用：作用強大，對持續(xù)性慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛反復用藥產欣快感，產生明顯鎮(zhèn)靜作用，安靜，易誘導入睡抑制呼吸（嗎啡急性中毒致死的主要原因）鎮(zhèn)咳：直接抑制延髓咳嗽中樞縮瞳（中毒特征）擴張血管：降低中樞交感神經張力，促進體內組胺釋放；腦血管擴張，顱壓升高平滑?。号d奮胃腸道平滑肌和括約肌，張力增高，蠕動減弱；收縮膽道、輸尿管及支氣管平滑肌免疫抑制臨床應用：鎮(zhèn)痛：劇痛心源性哮喘一一擴張血管、抑制

24、呼吸、鎮(zhèn)靜作用止瀉不良反應：副作用：暈眩、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、排尿困難、膽道壓力f、膽絞痛、直立性低血壓、 免疫抑制耐受性、成癮性急性中毒：措施，給予嗎啡拮抗劑納洛酮哌替啶（度冷?。ǔ砂a性較嗎啡低，廣泛使用；度冷丁+氯丙嗪+異丙嗪二冬眠合劑）藥理作用：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜抑制呼吸，但作用時間較短對平滑肌，但作用時間短，不引起便秘及尿潴留對妊娠末期子宮收縮活動無影響，不影響產程成癮性，較輕、慢臨床應用：鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、麻醉前給藥、人工冬眠20解熱鎮(zhèn)痛消炎藥非甾體抗炎藥（NSAIDs）抑制體內環(huán)氧化酶（COX）活性而減少局部組織前列腺素（PG）的生物合成，PG是致熱物質阿司匹林（乙酰水楊酸，水楊

25、酸類）藥理作用：解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕影響血小板功能，抑制聚集（29章，預防治療慢性穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、腦卒中）臨床應用：感冒發(fā)燒、慢性鈍痛急性風濕熱、類風濕性關節(jié)炎穩(wěn)定/不穩(wěn)定型心絞痛，進展性心肌梗死不良反應：（主要是由于用于長期大量抗風濕）胃腸道反應、加重出血傾向、水楊酸反應、過敏反應（阿司匹林哮喘）、瑞夷綜合征比較氯丙嗪與阿司匹林對體溫的影響氯丙嗪阿司匹林降溫的機制抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞的D2樣受體 體溫調節(jié)失靈抑制COX，降低下丘腦體溫調節(jié)中樞PGE2合成 影響產熱和散熱降溫的特點配以物理降溫對發(fā)熱和正常體溫均有降溫作用對正常體溫無影響，不受物理降溫的影響降溫的臨床 應用氯丙嗪用

26、于人工冬眠和低溫麻醉用于發(fā)熱患者的退熱鎮(zhèn)痛藥和解熱鎮(zhèn)痛藥的異同點鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛抗藥部位中樞外周機制激動阿片受體抑制環(huán)氧酶，減少前列腺素生成鎮(zhèn)痛特點強（銳痛）中（鈍痛）臨床應用特點可治療各種原因所致的疼痛 抑制呼吸。有成癮性容易一般性疼痛不抑制呼吸不成癮21鈣通道阻滯藥22抗心律失常藥分類：P193利多卡因（Ib類）藥理作用：抑制Na+內流，促進K+外流，可影響希-浦系統(tǒng)。降低自律性降低傳導速度縮短不應期。臨床應用：室性心律失常，如急性心肌梗死或強心苷中毒所致的室性心動過速或心室纖顫。 不良反應：書詳。普萘洛爾（II類，B）藥理作用：降低自律性兒茶酚胺所致遲后除極減慢傳導速度延長有效不應期（房室

27、交界）臨床應用：室上性心律失常竇性心動過速（交感神經興奮性過高、甲狀腺功能亢進及嗜鉻細胞瘤等引起） 室性心律失常不良反應：竇性心動過緩、房室傳導阻滯、停藥反跳。胺碘酮（III類，延長動作電位時程）藥理作用：延長心肌細胞動作電位時程（APD）延長有效不應期（ERP）降低自律性降低傳導性非競爭性拮抗a、B腎上腺受體臨床應用：各種室上性心律失常、心律失常行房撲動、心房顫動不良反應：竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q-T間期延長。維拉帕米（IV類，鈣通道阻滯）藥理作用：阻滯鈉通道降低竇房結自律性減慢房室傳導，可消除房室結折返延長竇房結、房室結的有效不應期臨床應用：室上性和房室結折返性心律失常，陣發(fā)性室上心

28、動過速 不良反應：書詳。24利尿藥利尿藥作用的基礎相關知識要多看廠（*”_”*）呋塞米（速尿，祥利尿藥）藥理作用：強大的利尿作用擴血管作用臨床應用：急性肺水腫、腦水腫和其他嚴重水腫急性高血鈣急、慢性腎功能衰竭 加速某些毒物排泄 不良反應：水、電解質紊亂耳毒性高尿酸血癥25抗高血壓藥分類：P220重點硝苯地平（鈣通道阻斷藥）藥理作用：作用于細胞膜L型鈣通道，抑制Ca2+入細胞，使細胞內Ca2+濃度降低，使小動脈擴張，降壓。引起交感神經反射性使心率加快。臨床應用：輕中重度高血壓，降壓高血壓危象、高血壓腦病推薦使用緩釋片劑，作用緩慢，降壓穩(wěn)定，維持時間長。不良反應：顏面潮紅、頭痛、暈眩、惡心、便秘等

29、卡托普利（血管緊張素I轉化酶抑制藥）（開博通）藥理作用：抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，降壓，改善心功能減少緩激肽的降解臨床應用：各型高血壓與利尿藥及B受體阻斷藥合用于治療重型或頑固性高血壓不良反應：P20526抗心衰藥血管緊張素I轉換酶抑制藥（卡托普利）充血性心力衰竭藥理作用：1.降低外周阻力，降低心臟后負荷，降壓減少醛固酮生成，減少腎臟重吸收水抑制心肌及血管重構對血流動力學的影響，改善血流降低交感神經活性臨床應用：各階段心力衰竭消除或緩解CHF癥狀，防止和逆轉心肌肥厚延緩心力衰竭的發(fā)生不良反應：P204強心昔（地高辛，洋地黃甙）Na+-K+-ATP酶藥理作用：正性肌力作用，增強心肌收縮力

30、負性頻率，減緩心率負性傳導，減慢傳導臨床應用：不同原因所致心力衰竭療效不同，對心房纖顫伴心室率快的心力衰竭療效最佳，對擴張性心肌病、 心室肥厚、舒張性心力衰竭者不應選用強心苷，而首先選用B受體阻斷藥、ACE抑制藥。治療某些心率失常：心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速不良反應：毒心作用，快速型心律失常胃腸道癥狀中樞神經系統(tǒng)27調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥他汀類一一羥甲基戊二酰輔酶A （HMG-CoA）還原酶抑制劑（TC I, LDCI）藥理作用：調血脂作用，競爭性抑制肝臟HMG-CoA還原酶，導致血漿LDL及VLDL, TClHDLf 非調血脂作用，抑制細胞分裂及免疫抑制作用腎保護作用臨床應

31、用：調血脂首選藥物原發(fā)性高膽固醇血癥雜合子家族性高膽固醇血癥III型高膽固醇血癥糖尿病及腎性高脂血癥不良反應：較少，詳P24628抗心絞痛藥硝酸甘油藥理作用：1.降低心肌耗氧量減輕心臟前后負荷（擴血管）擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注，改善供氧降低左室充盈壓，增加心內膜供血，改善左室順應性保護缺血心肌細胞，減輕缺血性損傷臨床應用：各型心絞痛急性心肌梗死，可縮小梗死范圍難治性心功能不全急性呼吸衰竭及肺動脈高壓不良反應：皮膚潮紅、搏動性頭痛、眼壓升高大劑量直立性低血壓及暈厥，血壓過度下降，反而加重心絞痛普萘洛爾（B腎上腺素受體阻斷藥）藥理作用：抗心絞痛作用降低心肌耗氧量改善心肌缺血區(qū)供血促進氧合血

32、紅蛋白中氧的解離臨床應用：穩(wěn)定型心絞痛同時伴有高血壓或快速心律失常的心絞痛對變異型心絞痛無效不良反應：停藥反跳、血脂影響鈣通道阻斷藥：維拉帕米（穩(wěn)定型）、硝苯地平（變異型）29對血液及造血器官的藥物肝素（凝血酶間接抑制藥）藥理作用：強大的抗凝作用（增強抗凝血酶III的效果）其他，調血脂、抗炎、抑制血管平滑肌細胞增殖、抑制血小板聚集 臨床應用：1.血栓栓塞性疾病，靜脈血栓、肺栓塞、周圍動脈栓塞彌散性血管內凝血（DIC）防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術及外周筋脈手術后血栓形成4體外抗凝不良反應：出血、血小板減少癥、過敏、骨質疏松、骨折香豆素類（凝血酶抑制藥，雙香豆素、華法林）藥理作用：抗凝，作用緩

33、慢，持久，口服體內抗凝，體外無效維生素K拮抗劑，抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醍型轉化，阻止維生素K的反復利用，使凝血因子II、VII、IX、X停留在無活性前體階段，以影響凝血臨床應用：防治血栓栓塞性疾病不良反應：自發(fā)性出血、影響骨骼發(fā)育阿司匹林：抗血小板藥中應用最廣泛的藥物，抑制血小板聚集，不可逆性抑制COX-1的活性。30組胺及抗組胺藥主要組胺受體分布及生理效應:受體分布效應H1支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌、 子宮平滑肌收縮皮膚血管、毛細血管血管擴張、通透性增加、滲出增加、 局部水腫心房、房室結收縮增強、傳導減慢中樞覺醒反應H2胃壁細胞胃酸分泌血管擴張心室、竇房結收縮力增強、心率？H3中樞與外周

34、神經末梢負反饋調節(jié)組胺合成和釋放35腎上腺皮質激素類藥物束狀帶糖皮質激素（氫化可的松）糖皮質激素（可的松、氫化可的松）36甲狀腺激素及抗甲狀腺藥甲狀腺激素藥理作用：1.維持正常生長發(fā)育：幼兒，呆小?。送〔。?、成人，黏液性水腫促進代謝和產熱提高機體交感-腎上腺系統(tǒng)的反應性臨床應用：（左甲狀腺素鈉優(yōu)甲樂）甲狀腺功能低下：呆小病、黏液性水腫單純性甲狀腺腫抑制性試驗，比較用藥前后攝碘變化不良反應：過量，心悸、手震顫、多汗、體重減輕、失眠等甲亢癥狀心絞痛、心力衰竭、肌肉震顫/痙攣，用B受體阻斷藥對抗抗甲狀腺藥（硫脲類）藥理作用：1.抑制甲狀腺激素合成：抑制甲狀腺過氧化物酶，t4；t3； 抑制外周組織的

35、T4轉化為七4 3減弱B受體介導的糖代謝3免疫抑制作用，甲狀腺刺激性免疫球戴白（TSI）lTSHf臨床應用：1.甲亢內科治療甲狀腺手術前治療甲狀腺危象治療不良反應：1.胃腸道反應過敏反應，斑丘疹、瘙癢、藥疹粒細胞缺乏癥（嚴重）甲狀腺腫及甲狀腺功能衰退37胰島素及其他降血糖藥胰島素藥理作用：1.降血糖影響脂肪代謝：促進合成、抑制分解，促進糖轉化為脂肪，減少游離脂肪酸和酮體生成促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解促進K+進入細胞，降低血鉀濃度（Na+-K+-ATP酶）臨床應用：I、II型糖尿病糖尿病伴嚴重并發(fā)癥：糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高血糖滲性昏迷糖尿病合并應激：重度感染、高熱，創(chuàng)傷、手術、妊娠分娩不

36、良反應：低血糖癥過敏反應胰島素抵抗脂肪萎縮磺酰脲類藥理作用：1.對胰島功能尚存的患者有降血糖作用機制：刺激胰島B細胞釋放胰島素、降低血清糖原水平、增加胰島素與靶組織結合能力抗利尿一一格本腿、氯磺丙尿抗凝血臨床應用：1.用于胰島功能尚存的II型糖尿病且單用飲食控制無效者2.尿崩癥，只用氯磺丙尿39B-內酰胺類抗生素分類：重要青霉素G （窄譜青霉素類）抗菌譜：臨床應用：廣譜青霉素類抗生素：耐酸、可口服、對G+G-都有殺菌作用、但因不耐酶而對耐藥金黃色葡萄球菌無效。氨芐西林，特點:阿莫西林，特點:抗銅綠假單胞菌廣譜抗生素：都是廣譜，特別對銅綠假單胞菌有強大作用。羧芐西林，特點抗革蘭陰性G-桿菌青霉素類：對G-桿菌作用強，但對銅綠假單胞菌無效對G+作用弱。抑菌藥。抗菌靶點：PB%。頭抱菌素類抗生素：抗菌譜廣、殺菌力強、對B-內酰胺酶較穩(wěn)定，及過敏反應少。第一代一第三代：對G+作用越來越弱，對G-菌越來越強第二代開始對G-菌有明顯作用，第三代對銅綠假單胞菌