腎功能不全患者冠心病抗栓藥物治療_第1頁
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文檔簡介

1、關(guān)于腎功能不全患者冠心病的抗栓藥物治療第一張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月心血管疾病與慢性腎臟病關(guān)系第二張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月慢性腎臟病抗栓治療的意義慢性腎臟病( chronic kidney disease,CKD) 常并發(fā)心血管疾病( cardiovascular disease,CVD) ,尤其是冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì),透析患者的CVD 發(fā)生率是同齡人群的5 8 倍,透析患者的死亡原因約1 /2 是CVD 事件第三張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月慢性腎臟病抗栓治療的意義積極防治CKD 病人的CVD,減少心血管事件及病死率很重要,其中包括應(yīng)用抗

2、栓藥物治療第四張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月腎功能不全患者抗栓藥物為什么用量調(diào)整嚴(yán)重腎功能不全患者的血小板功能異常,具有出血傾向腎功能不全會(huì)影響某些抗栓藥代謝,造成體內(nèi)蓄積第五張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月Virchows Triad (1847)內(nèi)皮損傷血流改變高凝第六張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月血栓形成的條件血管壁或者內(nèi)皮細(xì)胞損傷激活內(nèi)源或者外源凝血系統(tǒng)血液流變學(xué)因素血液淤積、流速變慢血液成分的變化高凝狀態(tài)第七張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月第八張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月CRI 患者出血風(fēng)險(xiǎn)增加的機(jī)制CRI 時(shí)多種因素可損傷血

3、小板功能,包括聚集、黏附及釋放功能: 血小板異常; 血小板糖蛋白受體異常; 血管內(nèi)皮功能異常; 血漿成分異常第九張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月CRI 患者出血風(fēng)險(xiǎn)增加的機(jī)制行血液透析治療時(shí),血小板在透析膜、血液渦流及高切應(yīng)力作用下能夠活化,致數(shù)量減少血液透析過程中使用的肝素,在早期可以活化血小板因子4( PF4) 表面受體,致血小板脫顆粒,數(shù)量減少; 而后,還可能誘發(fā)抗肝素-PF4 復(fù)合物抗體,進(jìn)一步活化血小板,消耗血小板第十張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月CRI 對抗栓藥物體內(nèi)代謝的影響抗栓藥物包括抗血小板藥物、抗凝藥物及促纖溶藥物,它們中部分藥物主要經(jīng)腎排泄,CRI

4、時(shí)可造成體內(nèi)蓄積,需要調(diào)整給藥方法( 如延長給藥間歇時(shí)間) 或減少用量第十一張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月如何進(jìn)行抗血小板治療?第十二張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月表1 腎功能不全時(shí)抗血小板藥物用法調(diào)整注: I: 延長給藥間期,D: 減少藥物劑量第十三張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月表2 腎功能不全時(shí)抗凝藥物用法調(diào)整注: I: 延長給藥間期,D: 減少藥物劑量第十四張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月表3 腎功能不全時(shí)纖溶藥物用法調(diào)整注: I: 延長給藥間期,D: 減少藥物劑量第十五張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月 CRI 時(shí)冠心病的抗栓藥物應(yīng)

5、用第十六張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物阿司匹林 通過抑制TXA2介導(dǎo)的血小板聚集發(fā)揮抗血小板功能作用,從藥代動(dòng)力學(xué)角度講CRI 患者服用此藥需要延長給藥間期第十七張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物對腎功能不全的冠心病患者,阿司匹林可降低病死率。McCullough 等報(bào)道1724 例ST 段抬高性心肌梗死患者,其中778 例腎小球?yàn)V過率( GFR) 63. 1 ml/min,分別用阿司匹林( 劑量162 mg /d) 、-受體阻斷劑或二藥聯(lián)合治療,結(jié)果顯示三種治療均可減少患者住院期間病死率( P 0. 0001) ,阿司匹林治療的出血并發(fā)癥略高,但無

6、統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。第十八張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物Ezekowitz 等研究顯示對CCr 60 ml/min 冠心病患者,阿司匹林可降低25%的1 年病死率。Hiremath 等對血透患者用抗血小板藥物預(yù)防血管瘺血栓形成的16 個(gè)臨床觀察進(jìn)行薈萃分析,結(jié)果顯示阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)用,患者出血風(fēng)險(xiǎn)增加1 倍( HR 1. 98,P = 0.007) ,而單用阿司匹林,出血風(fēng)險(xiǎn)也呈劑量依賴性增加。第十九張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物氯吡格雷 通過阻斷ADP與血小板P2Y12 受體結(jié)合而抑制血小板活化和聚集。從藥代動(dòng)力學(xué)角度看CRI 患者無需調(diào)整用量。第

7、二十張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月氯吡格雷降低心血管事件發(fā)生第二十一張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月氯吡格雷安全性第二十二張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物血小板糖蛋白b /a 抑制劑 通過阻斷黏附蛋白與糖蛋白b /a 復(fù)合物的結(jié)合從而抑制血小板的聚集。這類藥主要有依替巴肽( eptifibatide)和替羅非班( tirofiban) ,從藥代動(dòng)力學(xué)角度看兩者在CRI 時(shí)均需減量( 見表1) 。第二十三張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物一項(xiàng)關(guān)于替羅非班治療CRI 患者ACS 的研究顯示,替羅非班可減少患者住院期間病死率( P =

8、0. 04) ,但大出血風(fēng)險(xiǎn)卻顯著增加( P 0. 001) 。而另一項(xiàng)研究對1184例行PCI 術(shù)的CKD 患者,應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷及糖蛋白b /a 抑制劑( 依替巴肽或替羅非班) 聯(lián)合治療進(jìn)行臨床觀察,治療1 個(gè)月時(shí)患者大出血和小出血的發(fā)生率隨CKD分期增加而增加( P = 0. 001) ,1年病死率也隨腎功能惡化而增高( P = 0. 001) 。第二十四張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物肝素和低分子肝素 肝素( heparin) 在體內(nèi)與抗凝血酶( AT-) 形成復(fù)合物,然后對a、a 等活化的凝血因子進(jìn)行滅活,發(fā)揮抗凝作用; 低分子肝素作用途徑與肝素相似,但其抗a

9、 作用強(qiáng)于抗a 作用,較少引起出血。第二十五張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月低分子肝素的優(yōu)點(diǎn)蛋白結(jié)合、滅活減少生物利用度提高半衰期延長抗凝活性具有可預(yù)測性皮下用藥效果好對血小板的影響減小抗因子IIa活性減低,抗Xa活性增強(qiáng)不易受血小板第4因子滅活常規(guī)應(yīng)用無須實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測第二十六張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物從藥代動(dòng)力學(xué)角度看CRI 時(shí)應(yīng)用肝素?zé)o需調(diào)整用量,但是低分子肝素在嚴(yán)重腎功能損害時(shí)要減量( 見表2) 。第二十七張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物L(fēng)im 等對CRI 患者使用低分子肝素的18 個(gè)研究進(jìn)行了薈萃分析,其中15 個(gè)研究使用伊諾肝素( e

10、noxaparin) ,2個(gè)用亭扎肝素( tinzaparin) ,1個(gè)用達(dá)肝素( dalteparin) ,共包含4971 例患者。研究對比分析了Ccr30 mL/min 及Ccr 30 mL/min 患者的嚴(yán)重出血事件發(fā)生率,發(fā)現(xiàn)前者出血風(fēng)險(xiǎn)增大( P = 0. 013) 。第二十八張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物在對不同種類低分子肝素進(jìn)行亞組分析后發(fā)現(xiàn),使用標(biāo)準(zhǔn)治療劑量依諾肝素的患者出血風(fēng)險(xiǎn)增大,而用CCr 矯正依諾肝素用量后出血風(fēng)險(xiǎn)不增加。亭扎肝素及達(dá)肝素病例數(shù)少尚難結(jié)論。為此,有學(xué)者認(rèn)為嚴(yán)重CRI 患者用肝素更安全。第二十九張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月

11、抗凝藥物華法林 通過抑制羧基化酶,而抑制依賴維生素K 的凝血因子、在肝臟合成,發(fā)揮抗凝作用。從藥代動(dòng)力學(xué)角度看CRI 時(shí)華法林不必調(diào)整用量。第三十張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)2008 年血栓栓塞性疾病抗栓治療指南建議,若應(yīng)用華法林,則應(yīng)從抗凝治療第1 天起開始口服,并同其他快速抗凝藥物( 如肝素) 合用,直到凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)化比率( INR) 達(dá)到2. 0 3. 0 方可停用肝素而單服華法林。第三十一張,PPT共三十四頁,創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥物Willms 等對血透患者應(yīng)用華法林預(yù)防血管瘺血栓形成的有效性和安全性進(jìn)行了薈萃分析,指出華法林治療致INR 達(dá)1. 5 2. 0、1. 8 2. 5、2. 0 3. 0 時(shí),皆能有效減少血管瘺血栓形成; 華法林致INR 達(dá)1. 5 2. 5 時(shí)并無大出血報(bào)道,但達(dá)1. 4 3. 0 時(shí)卻顯著增加了大出血事件。提示血

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