肝病常用實驗室檢查方法

1、關于肝病常用的實驗室檢查方法第一張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月 代謝功能 metabolic function 生物轉化作用 biotransformation function分泌與排泄功能 Uptake and transport function 肝小葉匯管區(qū)肝竇肝板The Liver Function第二張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月 蛋白質代謝功能檢查(proteins metabolism tests) 脂類代謝功能檢查(lipids metabolism tests) 膽紅素代謝檢查(bilirubin metabolism tests) 膽汁酸代謝檢

2、查(bile acid metabolism tests) 攝取、排泄功能檢查(uptake and transport tests) 血清酶及同工酶檢查(enzymes metabolism tests) 其他檢查(others)The Lab. Test in Liver Disease第三張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月蛋白質代謝功能檢查(proteins metabolism tests) 肝細胞合成大部分血漿蛋白（白蛋白、糖蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子、轉運蛋白）肝細胞受損蛋白合成，尤其A水腫、腹水和胸水 球蛋白屬免疫球蛋白，單核吞噬細胞系統(tǒng)B淋巴細胞及漿細胞產(chǎn)

3、生慢性肝病G 嚴重肝病纖維蛋白原、凝血酶原皮膚粘膜出血 嚴重肝病體內(nèi)氨基酸及核酸代謝產(chǎn)氨增多尿素合成肝性腦病第四張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月合成原料不足慢性肝病營養(yǎng)不良胰腺功能不良小腸吸收不良惡性腫瘤結核腎病甲亢大面積燒傷大出血炎癥性腸病蛋白質的合成場所破壞慢性肝病蛋白質丟失及消耗過多一、TP、A、G Clinical ValueTPA第五張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle 利用蛋白質的等電點和分子大小不同、在電場中泳動速度和方向不同把血清蛋白分為不同的區(qū)帶 堿性環(huán)境中，A帶負電荷，分子量小， G分子量大A快，G慢： A、1G、 2G、G、G五個區(qū)帶

4、 注：1. 醋酸纖維素膜電泳法 2. A、-G、-G由肝臟合成 -G由漿細胞及B淋巴細胞合成二、血清蛋白電泳 (serum protein electrophoresis) 第六張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月蛋白電泳二、血清蛋白電泳 (serum protein electrophoresis) 第七張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Normal 1-G 41%，2-G 62% -G 103%， -G 204% Clinical value 1、A：t1/2=1519天；慢性肝病 2、1G：糖蛋白，急性感染、腫瘤 3、2G、G：脂肪載體，DM、腎病S 4、G：免疫球蛋白

5、，慢性肝病和SLE二、血清蛋白電泳 (serum protein electrophoresis) 病理性電泳圖型：肝病型，腎病型，M蛋白血癥型，炎癥型第八張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle Pre-A肝細胞合成，分子量6.2萬，半衰期2d，電泳時較A快，在A前方可見一條染色很淺區(qū)帶。 Pre-A：組織修復，載體。甲狀腺素結合；運輸VitA；早期靈敏反映肝C損傷 比清蛋白更能早期反映肝細胞損害Reference 280360mg/L三、血清前白蛋白 (prealbumin，PA) 第九張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月 Clinical value 1、P

6、A decrease：營養(yǎng)不良、肝臟疾病 慢性感染、晚期腫瘤 尤其對早期肝炎、急性重癥肝炎有特殊診斷價值 2、PA increase：Hodgkin病三、血清前白蛋白 (prealbumin，PA) 第十張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月1、血清結合珠蛋白（haptoglobin, HP)臟器分布：肝臟和單核吞噬細胞系統(tǒng) （結合游離Hb參與血紅蛋白代謝）Clinical value Decrease：溶血性貧血、嚴重肝病、傳單 先天性無結合珠蛋白血癥Increase：各種急性時相反應：組織壞死、感染、 燒傷、AMI和惡性腫瘤等五、特殊蛋白 (special protein) 第十一張

7、，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月2、高鐵血紅蛋白（methermoglobin, MET Hb） Hb變?yōu)镸ET Hb 失去帶氧能力 血液中MET Hb30g/L時紫紺Clinical value increase先天性MET Hb血癥（MET Hb還原酶缺乏或珠蛋白異常）獲得性MET Hb血癥（伯氨喹啉類藥物、毒物中毒、產(chǎn)亞硝酸鹽細菌在腸道作用時）五、特殊蛋白 (special protein) 第十二張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月五、特殊蛋白 (special protein) 3、高鐵血紅素白蛋白（methermalbumin, MET ALB） 嚴重血管內(nèi)溶血血

8、液中游離Hb超過結合珠蛋白(HP)和特殊血紅素結合蛋白(HX)結合量Hb分解高鐵血紅素+白蛋白MET ALB Clinical value 陽性：嚴重血管內(nèi)溶血第十三張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月4、血清1-酸性糖蛋白(1-acid-glycoprotein, 1-AG) 血清1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin, 1-AT)臟器分布：1-AG，肝臟和白細胞。 1-AT，肝臟和血液急性時相蛋白Clinical valueIncrease：各種急性時相反應Decrease：嚴重肝病、營養(yǎng)不良、1-AT缺乏癥五、特殊蛋白 (special protein) 第十四張，PPT共一

9、百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月六、血清銅藍蛋白 (ceruloplasmin，Cp) Principle 由肝臟合成，每分子含6-8個銅原子儲存95%的血清銅；氧化還原反應鐵氧化酶作用，即銅氧化酶；抑制膜脂質氧化作用急性時相反應蛋白Clinical value1、Cp：肝豆狀核變性（Wilson?。乐馗尾?、 低蛋白血癥2、Cp：急性時相反應、膽管梗阻等一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)變性為主的腦部疾病臨床上：進行性加重的錐體外系癥狀、肝硬化、精神癥狀、腎功能損害及角膜K-F環(huán)第十五張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月 Principle 正常人體含少量游離氨（NH3） 來

10、源：腸道未吸收氨基酸；未消化的蛋白質； 血液中滲入的尿素；大腸桿菌脫氨基生成氨； 蛋白質代謝生成氨 解毒途徑：肝內(nèi)：鳥氨酸循環(huán)尿素腎臟排出（主要） NH3+谷氨酸谷氨酰胺 ； 腎臟：泌氨中和腎小管中的H+ 銨鹽排出 Reference 11-35mol/L(140-490g/L)（不穩(wěn)定快檢） Clinical value1、病理性：嚴重肝?。ǜ涡阅X病、LC、HCC、重癥 肝炎）；尿毒癥；上消化道大出血；門脈分流 生理性：過多高蛋白飲食，運動2、減低：低蛋白飲食，嚴重貧血等七、血氨 (ammonia，NH3) 第十六張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle 除組織因子和V

11、因子外，均肝臟合成 t1/2較A短，V只有1.56小時，早期肝損標志 Vit K依賴因子(.)顯著降低 （維生素K、脂溶性，吸收依賴于膽汁酸） 血漿凝血因子：敏感反映肝臟蛋白合成/儲備功能 晚期肝病血小板數(shù)量減少和功能障礙、凝血因子合成 膽汁淤積VitK吸收VitK依賴因子不能激活 凝血障礙PT延長，但可被VitK糾正八、血漿凝血因子 (coagulation factors tests) 第十七張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月肝病時，常用過篩試驗（screen test） 1、凝血酶原時間（PT）: 反映、V、 PT延長3sec：重肝、肝硬化失代償特征 2、活化部分凝血活酶時間（

12、APTT）： 、 合成 3、凝血酶凝固時間（TT）： TT延長10sec：纖維蛋白原，F(xiàn)DP存在 4、肝促凝血酶原激酶試驗（HPT）： 、 、 5、抗凝血酶（AT-）： AT-八、血漿凝血因子 (coagulation factors tests) 第十八張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血酶原時間（PT）： 反映血漿因子、含量（VitK依賴因子），靈敏度稍差；判斷肝病預后；PT延長是肝硬化失代償特征 膽汁淤積PT延長 暴發(fā)性肝炎，如PT延長+纖維蛋白原 +血小板DIC八、血漿凝血因子 (coagulation factors tests) 第十九張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于20

13、22年6月活化部分凝血活酶時間測定（APTT）: 嚴重肝病凝血因子、合成減少APTT延長 Vit-K缺乏凝血因子、不能激活 APTT延長八、血漿凝血因子 (coagulation factors tests) 第二十張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血酶凝固時間（TT）: TT延長：血漿纖維蛋白原或結構異常、存在FDP時因子、對TT也有影響 肝硬化或急性暴發(fā)性肝衰竭合并DIC時TT延長八、血漿凝血因子 (coagulation factors tests) 第二十一張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月膽紅素代謝檢查(bilirubin metabolism tests)血液

14、系統(tǒng)：衰老紅細胞破壞生成的膽紅素占總膽紅素80-85%非血液系統(tǒng)：骨髓中無效造血的血紅蛋白+含有亞鐵血紅素的非血紅蛋白（過氧化氫酶、細胞色素酶與肌紅蛋白等）約占總膽紅素 15-20%。即 旁路膽紅素(shunt bilirubin)Metabolism route source第二十二張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月normal bilirubin metabolism第二十三張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月單核-巨噬細胞系統(tǒng) 血紅蛋白 血紅素 膽綠素 膽紅素（游離） 肝臟 游離膽紅素與葡萄糖醛酸作用 結合膽紅素 （腸道） 結合膽紅素經(jīng)細菌作用 尿膽原、尿膽素 隨糞便排

15、出 （ 膽紅素腸肝循環(huán)）（20%腸道吸收）normal bilirubin metabolism第二十四張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月normal bilirubin metabolism結合膽紅素(conjugated bilirubin, CB)游離膽紅素非結合膽紅素（unconjugated bilirubin, UCB)透過細胞膜能（肝細胞膜）細胞毒性不能少有細胞毒性水溶性水溶性非水溶性腎排出能不能偶氮試劑直接間接第二十五張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle 血清標本+偶氮試劑 1minCB 紫紅色 + 加速劑UCB顯色OD值(STB) STB

16、- CB = UCBReference STB 3.417.1mol/L CB 06.8 mol/L UCB 1.710.2 mol/L一、血清膽紅素 (serum total bilirubin, STB, CB, UCB) 第二十六張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Clinical value 有無黃疸、黃疸程度及演變 隱性黃疸或亞臨床黃疸：STB 17.134.2mol/L 輕度黃疸：34.2171 mol/L 中度黃疸：171342 mol/L 重度黃疸：342mol/L一、STB、CB、UCB Clinical Value第二十七張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月

17、Clinical value 黃疸病因(pathogenetic of jaundice) 溶血性黃疸 STB 85.5mol/L，UCB CB/STB342mol/L，CB CB/STB50%一、STB、CB、UCB Clinical Value第二十八張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle SCB為水溶性腎尿中排出Reference 正常為陰性Clinical value 溶黃：BIL陰性 肝黃：BIL陽性(病毒,藥物,中毒,酒精) 阻黃（肝內(nèi)外）：BIL陽性或強陽性 堿中毒：BIL陽性(分泌) 注：尿BIL陽性常在血STB升高之前二、尿膽紅素 (bilirubin

18、uria, BIL) 第二十九張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle 尿膽原+苯甲醛紫紅色化合物Reference 定量 0.844.2mol/24h 定性 陰性或弱陽性Clinical value 溶血性黃疸：URO強陽性 肝細胞黃疸：URO陽性 梗阻性黃疸：URO減少、消失三、尿膽原 (urobilinogen, URO) 第三十張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Clinical value URO increase： 肝細胞受損（病毒、藥物、中毒性肝炎） 外周紅細胞破壞SCBURO 消化道出血、充血性心衰肝淤血、腸梗阻UROURO decrease or

19、 absence 膽道梗阻：膽石癥等，完全梗阻URO、缺失 新生兒、長期服用廣譜抗生素： 腸道細菌缺乏或受藥物抑制URO三、尿膽原 (urobilinogen, URO) 第三十一張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月黃疸的鑒別診斷正常人及三種黃疸的膽紅素代謝結果血清膽紅素尿液糞便STBCBUCBCB/STBUROBIL尿色糞色正常人1.7-17.10-6.81.7-10.220%陰性陰性淡黃色淡黃色溶血性黃疸+50%陰性+？淺或白色第三十二張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月膽汁酸代謝檢查(bile acid metabolism tests)Principle 膽汁主要成分

20、游離膽汁酸(free bile acid) 結合膽汁酸(conjugated bile acid) 在肝細胞內(nèi)與甘氨酸或 膽汁酸的“腸肝循環(huán)”：結合膽汁酸，在腸道細菌作用水解成游離膽汁酸，回腸末端95%膽汁酸重吸收門脈入肝 膽汁酸功能：乳化脂肪、促進脂溶性Vit吸收、利膽、 抑制膽固醇析出。Reference 總膽汁酸(BA)（酶法） 010mol/LClinical value increase 1、肝細胞損害。2、膽道阻塞。3、門脈分流。 4、進食后生理性增高第三十三張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月脂質代謝檢查 (lipids metabolism tests)脂質英文縮寫總膽

21、固醇Total cholesterolTC游離膽固醇Free cholesterolFC膽固醇酯Cholesterol esterCE甘油三酯Triglyceride TG磷脂Phospholipid PL游離脂肪酸Free fatty acidFFA第三十四張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月脂質代謝常用檢測(common tests of lipids metabolism) 血清膽固醇測定 血清甘油三酯(TG)測定 血清脂蛋白(a)測定LP(a) 低密度脂蛋白膽固醇測定(LDL-C) 高密度脂蛋白膽固醇測定(HDL-C) 血清載脂蛋白測定(A和B) 阻塞性脂蛋白X測定(lipop

22、rotein-X, Lp-X)第三十五張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月血清TC：15%來自食物，余均來自肝臟、腎上腺 TC功能：合成類固醇激素、構成細胞膜Normal TC: 2.96.0mmol/LClinical value physiologic increase: 高膽固醇飲食、妊娠后期、 口服避孕藥 pathologic increase: 1. 膽道梗阻： PHC、胰頭癌、膽石癥 2. 肝外疾?。焊咧Y、腎病綜合征 內(nèi)分泌疾?。篋M、甲減、肥胖病等 心血管疾?。汗谛?、AS pathologic decrease：嚴重肝病、甲亢、貧血、營養(yǎng)不良一、血清總膽固醇 (Tot

23、al cholesterol，TC) 第三十六張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle 膽道阻塞膽汁淤積膽汁內(nèi)磷脂逆流入血大顆粒阻塞性脂蛋白X(Lp-X) Referrence Lp-X陰性Clinical value 1、膽汁淤積性黃疸：Lp-X陽性。 敏感性、特異性STB、ALP、GGT 2、鑒別肝內(nèi)外阻塞：Lp-X定量與淤膽程度相關 肝外阻塞肝內(nèi)梗阻；惡性梗阻良性梗阻二、阻塞性脂蛋白X (lipoprotein-X, Lp-X) 第三十七張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月攝取轉化排泄功能檢查(uptake & biotransformation & tra

24、nsport tests) 肝細胞代謝和排泄膽汁、藥物、染料、毒物等。肝功能受損或肝血流量外源性人工染料、藥物排泄檢測肝臟排泄功能靛氰綠滯留率試驗（indocyanine green, ICG）Principle ICG是感光染料；入血后+ A和1脂蛋白結合，90%肝細胞攝取原形從膽道排出。 清除率與肝血流量、肝細胞數(shù)量和膽道通暢度有關皮試陰性0.5mg/kg, iv, 30sec、15min對側肘靜脈采血OD值第三十八張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Reference 15min內(nèi)ICG滯留率010%Clinical value1、ICG增加： 肝損害（CH 1520%；LC 3

25、5%左右） 膽道阻塞2、先天性黃疸鑒別： Dubin-Johnson和Gilbert可正常 Rotor患者ICG50%攝取轉化排泄功能檢查(uptake & biotransformation & transport tests)第三十九張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月血清酶學檢查(serum enzymes metabolism tests) 酶(enzyme)活細胞產(chǎn)生、體內(nèi)外催化作用特殊蛋白質 肝臟：人體含酶最豐富的器官 許多酶合成、代謝都與肝臟有關 血清酶活性變化反映肝臟的病理狀態(tài)同工酶(isoenzyme)相同催化活性，但分子結構、 理化性質及免疫學反應均不同的一組酶(同

26、工異構酶)人體不同組織、或同一組織、同一細胞的不同細胞器中 檢測同工酶對肝膽疾病的鑒別能力第四十張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月酶學分類酶在不同肝病中的表現(xiàn)和臨床應用分類 診斷肝實質損害的酶類 診斷膽汁淤積的酶類 診斷肝纖維化的酶類 診斷肝腫瘤的酶類serum enzymes metabolism tests第四十一張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月血清酶活性的測定 測定有二種方法：含量、活性每分鐘催化1umol底物產(chǎn)生反應的酶量，即一個國際單位（IU）serum enzymes metabolism tests第四十二張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月ALTA

27、ST臟器分布肝、腎、心、骨骼肌心、肝、骨骼肌、腎細胞器分布肝細胞漿線粒體內(nèi)肝臟內(nèi)含量(比血清高1000倍)低高反應肝損害輕度肝損ALT/AST重度肝損ALT/AST靈敏度高（t1/2是47h）低（t1/2是17h）正常值40u/L40u/L一、血清氨基轉移酶和同工酶 (serum aminotransferases tests) 第四十三張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月酒精性、藥物性肝炎、脂肪肝、PHC： ALT、AST或正常、ALT/AST1 酒精線粒體毒性AST肝硬化、膽汁淤滯：ALT、AST或正常AMI：AST 68h后、1824h高峰、45天恢復 （與心肌壞死范圍及程度有關

28、）其他：如骨骼肌疾病、肺梗塞、胰腺炎、皮肌炎等一、血清氨基轉移酶和同工酶 (serum aminotransferases tests) Clinical value第四十四張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月1、乙酰膽堿酯酶(AchE), 分布：紅細胞、腦灰質2、?；憠A酰基水解酶(SchE), 分布：肝、腦白質、血清Clinical valueDecrease：1、有機磷中毒：輕、中、重度中毒，亞急性和慢性中毒2、肝損害：各種原因ChE合成3、慢性消耗性疾?。耗[瘤、營養(yǎng)不良、慢性貧血等Increase：腎臟疾病，脂肪肝，肥胖，甲亢等三、膽堿酯酶 (cholinesterase, C

29、hE) 第四十五張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月 細胞分布：存在于細胞膜、微粒體上 參與谷胱甘肽代謝 臟器分布：腎臟、肝臟、胰腺中 血清中GGT主要來自肝膽 GGT分布于肝細胞的毛細膽管側和整個膽管系統(tǒng) 肝內(nèi)合成亢進或膽汁排出受阻時GGT Reference 良性肝外淤膽肝內(nèi)淤膽和各種肝病 診斷淤膽比GGT更好GGT2：存在于肝臟疾病中。對PHC敏感性和特異性較高，在AFP（-）時，GGT2陽性率86.4% 檢測PHC 正確率94.4%GGT3：低分子復合物，無意義五、-谷氨酰轉移酶及同工酶 (-glutamyl transferase, GGT, -GT) GGT同工酶(isoe

30、nzymes of GGT)第四十八張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Clinical value1、肝臟：肝細胞壞死，LDH5+ LDH5LDH4 阻塞性黃疸，LDH4LDH52、心臟：AMI，LDH1和LDH2，LDH1LDH23、腫瘤：肝癌：LDH4和LDH5 白血?。篖DH3和LDH44、惡性貧血：LDH1+LDH1LDH25、其他：骨骼肌損傷LDH5，肺梗死LDH3 胰腺炎LDH3和LDH1六、乳酸脫氫酶及同工酶 (lactate dehydrogenase, LDH) 第四十九張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月1、單胺氧化酶 (monoamine oxidase

31、, MAO) 血清MAO活性增高，與體內(nèi)結締組織增生有關2、脯氨酰羥化酶 (prolyl hydroxylase, PH) 膠原纖維合成酶3、透明質酸酶 (hyaluronic acid, HA)細胞外間質成分4、型前膠原氨基末端肽 (amino terminal procollagen type peptide, N-P P) 是纖維形成的活動性指標肝臟纖維化的檢查指標(hepatic fibrosis tests) 第五十張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月臟器分布：肝、腎、腦、胰、心臟 細胞分布：線粒體血清MAO活性與體內(nèi)結締組織增生呈正相關 肝臟纖維化程度Clinical va

32、lue increase 1、肝病：大多數(shù)重癥肝硬化（或伴肝癌）MAO 2、肝外疾病：慢性心衰、糖尿病、甲亢等一、單胺氧化酶 (monoamine oxidase , MAO) 第五十一張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月膠原纖維合成酶臟器纖維化PH活性釋放入血肝纖維化肝臟膠原纖維合成血清PHClinical value increase 1、肝纖維化 ：PH明顯 ；HCC（多伴LC）明顯 2、肝病隨訪及預后判斷：CH、LC時PH進行性肝細胞壞死及纖維化加重；反之病情好轉，治療有效二、脯氨酰羥化酶 (prolyl hydroxylase , PH) 第五十二張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作

33、于2022年6月HA由組織間質細胞合成、肝星狀細胞合成，是細胞外間質成分(ECM)血清HA能反映其合成能力+肝竇內(nèi)皮細胞功能Clinical value increase1、肝纖維化：慢性肝病肝內(nèi)HA合成+對HA清除2、肝實質受損： AHCH靜止期CH活動期LCPHC酒精性LC三、透明質酸酶 (hyaluronic acid, HA) 第五十三張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月 與肝臟受損修復時纖維組織的生物合成有關早期肝纖維化的指標+炎癥壞死指標與肝臟纖維化成正比 Clinical value increase 1、肝炎：AH、CH持續(xù)、酒精性肝炎 2、肝硬化：明顯，伴HCC時明顯

34、 3、用藥監(jiān)護及預后判斷：CH用免疫制劑的療效檢測， 判斷預后指標四、型前膠原氨基末端肽(amino terminal procollagen type peptide, P-P) 第五十四張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月腫瘤標志物檢測(common tests of tumor marker) Tumor marker (TM) 是腫瘤細胞合成、釋放或是 機體對腫瘤細胞反應而產(chǎn)生的一類物質 存在于血液、組織或體液中 蛋白質、激素、酶和多胺等 反映惡變細胞各階段表型和基因特征腫瘤普查、輔助診斷、療效觀察、預后判斷兩大類：腫瘤特異抗原腫瘤相關抗原第五十五張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于

35、2022年6月原發(fā)性肝癌腫瘤標志物(hepatocellular carcinoma of tumor marker)甲胎蛋白(alpha fetoprotein, AFP,FP)-巖藻糖苷酶(-L-fucosidase, AFU)-谷氨酰轉移酶(-glutamyl transferase, GGT2)異常凝血酶原(abnormal prothrombin, APT)第五十六張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月Principle AFP是胎兒早期肝臟合成的糖蛋白，出生后很快消失。當肝細胞或生殖腺胚胎組織惡變已喪失合成AFP能力的細胞重新合成血中AFP 血清中AFP濃度與癌細胞分化程度、

36、數(shù)量相關 肝癌重要標志物Reference RIA或ELISA法300g/L，陽性率7580% 注意：18%為AFP陰性的HCC 2、生殖腺胚胎癌：睪丸癌、卵巢癌、畸胎瘤 3、活動性肝?。ˋH，CH，LC）： 均可升高（20200g/L） 4、孕婦： 300 g/L，分娩后3周即恢復 5、其他：胃癌、胰腺癌；先天性膽總管閉鎖； 注射馬血清制劑等一、甲胎蛋白 (alpha fetoprotein, AFP,FP) 第五十八張，PPT共一百零四頁，創(chuàng)作于2022年6月臟器分布：肝、腦、肺、腎、胰、白細胞、纖維組織細胞分布：細胞溶酶體中。 人體組織細胞、血液、體液參與糖蛋白、糖脂和 寡糖代謝HCC血(腫瘤相關抗原)Clinical value increase 1. HCC血清中AFU+AFP聯(lián)合檢測HCC診斷 動態(tài)觀察判