腦血管病病房診斷和治療

1、關(guān)于腦血管病病房的診斷和治療第一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月病房治療的組織和實(shí)施 完整的治療必須包括3個環(huán)節(jié)急性期治療是挽救生命，最大限度減少由于處理不當(dāng)或因?yàn)楹喜Y所帶來的不利后果；功能康復(fù)，原則上應(yīng)盡早進(jìn)行，達(dá)到使功能恢復(fù)到最佳狀態(tài)；二級預(yù)防，針對不同的病因和不同危險因素進(jìn)行有針對性的治療，防止復(fù)發(fā)。 上述3個環(huán)節(jié)，互為因果，構(gòu)成一個環(huán)形連鎖，缺一不可。第二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月住院的目的快速確診詳細(xì)評價早期康復(fù)適當(dāng)治療防治并發(fā)癥出院計(jì)劃持續(xù)隨訪、監(jiān)測心理調(diào)整第三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性期治療的臨床評價 建議 急性腦血管病的病人

2、評價應(yīng)包括內(nèi)科和神經(jīng)科、危險因素、合并癥和影響出院決定的社會家庭因素。每一方面的內(nèi)容全部應(yīng)當(dāng)在病歷中注明。 第四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） TIA應(yīng)該作為急癥處理，早期治療以防發(fā)展為腦卒中。持續(xù)服藥仍發(fā)生TIA或輕微缺血性卒中的人群，往往更容易復(fù)發(fā)卒中。TIA患者在一些情況下很有可能復(fù)發(fā)，包括：高度狹窄的血管供血區(qū)與癥狀相符、癥狀反復(fù)出現(xiàn)。在此情況下，需快速評估、合理治療。 第五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月TIA的發(fā)作時間頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時 第六張，

3、PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月尋找TIA的病因，制定預(yù)防方案 測雙上肢血壓，除外血液動力學(xué)病因頸動脈超聲：除外頸動脈病變。心電圖：除外心源性原因。頸椎影象學(xué)檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。凝血及纖溶功能檢查。血脂和血糖檢查。血液流變學(xué)檢查。 第七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 去除危險因素 藥物治療 介入治療第八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月去除危險因素積極治療高血壓積極糾正血液動力學(xué)異常，包括低血壓停止吸煙合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病禁止過度飲酒治療高脂血癥腦供血動脈狹窄的治療 第九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療抗血

4、小板藥物 抗凝藥 第十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板藥物使用抗血小板制劑能預(yù)防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進(jìn)一步發(fā)展為卒中。 首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。阿斯匹林對血小板的作用取決于藥物的吸收率。出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因消化道不良反應(yīng)，病人不能耐受。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需數(shù)天后才能達(dá)到全效，除非加量用藥。 第十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥 不主張常規(guī)抗凝治療TIA。 在以下疾病伴發(fā)TIA時可考慮使用抗凝劑： 進(jìn)展的基底動脈血栓

5、 非瓣膜（?。┬苑款?新近發(fā)生的心梗 血管造影發(fā)現(xiàn)顱外供腦動脈內(nèi)血栓等第十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝藥（二）其他對抗凝治療反應(yīng)良好的TIA病因有：顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫，嚴(yán)重的頸內(nèi)動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù)，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成。 此時在全部檢查過程完成前應(yīng)使用抗凝治療。 第十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月不同類型TIA的治療 大動脈低血流量 特征：刻板性、反復(fù)性、短暫性、數(shù)分鐘。強(qiáng)烈提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴(yán)重狹窄。治療：去除病因，改善腦血流量。 栓塞性A 動脈動脈栓塞特征：較少刻板性、稀疏性、常1h。B 心源性栓塞診斷：癥狀不局限于某一個血管支配區(qū)，

6、可能伴有其他部位的栓塞的表現(xiàn)，心臟檢查提示有栓子的來源。 第十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月不同類型TIA的治療腔隙性特征：刻板性、反復(fù)性、局限性、短暫性。需除外大動脈低血流量性TIA。 其他病因包括非動脈粥樣硬化性和血液系統(tǒng)異常(包括血液高凝狀態(tài))。以下標(biāo)準(zhǔn)提示抗心磷脂抗體綜合征：(1) 2次檢查，每次檢查相隔至少3個月，抗心磷脂抗體20GPL單位(2)抗核抗體陰性(3)缺乏心源性栓塞和大動脈粥樣硬化的證據(jù) 第十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月不同類型TIA的治療不明原因包括以下可能：(1)通過詳細(xì)檢查未發(fā)現(xiàn)可能的病因，(2)未發(fā)現(xiàn)可能病因但檢查欠詳細(xì)，和(3)

7、病人可能存在2種以上病因，入病人有房顫和 同側(cè)明顯頸動脈狹窄。 第十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月討論第十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦梗死 血流減少80%會發(fā)生腦缺血其中心源性梗死占2030%動脈硬化性梗死占1440%腔隙性腦梗死占1530%其他為血液動力學(xué)（分水嶺）梗死及其他原因等 第十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死的時間概況按發(fā)病后隨時間演變的規(guī)律，腦梗死分為三型：可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）：發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，在3周內(nèi)癥狀完全消失。完全性卒中：發(fā)病后6小時內(nèi)癥狀達(dá)高峰，癥狀持續(xù)一段時間不變。進(jìn)展性卒中：發(fā)病后24小時癥

8、狀仍不斷加重。第十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死的空間概念按影象上病灶大小、分布和形態(tài)，分為以下四型：動脈主干梗死：半球大片狀低密度，甚至是整個半球的低密度。皮層支梗死：內(nèi)小外大的三角形病灶。分水嶺梗死：指在大腦前動脈、中動脈和后動脈交界區(qū)的低密度，多表現(xiàn)為長條狀梗死。腔隙性腦梗死：腦深部的小圓形病灶，病灶直徑不超過15毫米。第二十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦梗死的病因診斷 栓塞性梗死 血栓形成性梗死腔隙性梗死 分水嶺梗死 其他病因 原因不明 第二十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月栓塞性梗死栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的

9、動脈粥樣硬化斑塊。診斷線索包括：突然起病，癥狀迅速達(dá)到高峰；病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史；心電圖表明有心房纖顫；頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊；TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。 第二十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月血栓形成性梗死診斷線索為：發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA安靜休息時發(fā)病較多，常在睡醒后出現(xiàn)癥狀癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯腦脊液多正常CT檢查早期多正常，2448小時后出現(xiàn)低密度灶第二十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腔隙性梗死 CT顯示出低密度軟化灶

10、可以證實(shí)臨床診斷，CT未顯示出來也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的陽性檢出率平均為50%左右，它主要取決于3個因素：腔隙灶的部位，凡內(nèi)囊、丘腦區(qū)者易于顯示，而橋腦區(qū)不易顯示。腔隙灶的大小，有癥狀者腔隙灶直徑一般都大于0.71cm，而無癥狀者一般都小于0.63cm。掃描時間，超早期軟化的腦組織對X線的吸收率與正常腦組織差別不大，CT難以分辨。過晚又容易與出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右進(jìn)行CT掃描其檢出的陽性率與準(zhǔn)確率最高（超過58%）。 第二十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月分水嶺梗死 臨床診斷線索包括：病史中有全身血壓下降的佐證；由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩?；病史中反?fù)一過性黑

11、朦；頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄；影象學(xué)上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。 第二十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月其他病因 動脈壁的炎癥，如結(jié)核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結(jié)締組織病、變態(tài)反應(yīng)性動脈炎等，還可見于先天性血管畸形、真性紅細(xì)胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。 第二十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月原因不明 有些腦血管病原因不明。 第二十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月病房輔助檢查 尋找頸動脈狹窄的證據(jù)，須進(jìn)行的檢查包括頸部B超、MRA或DSA及TCD。CT顯示不清的病灶必須行頭部MRI檢查。必須行危險因素檢查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。懷疑腦

12、栓塞病人需行超聲心動圖及心電圖檢查以明確栓子來源。入院時測一次雙上肢血壓。梗死面積可用CT的ASPECT評分分水嶺梗死可用相應(yīng)的CT和MRI模板 第二十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般治療 保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列七種情況：平均動脈壓大于130mmHg出現(xiàn)梗死后出血合并高血壓腦病合并夾層動脈瘤合并腎功能衰竭合并心臟衰竭需要溶栓治療第二十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般治療若收縮壓高于220mmHg，舒張壓高于120

13、mmHg，緩慢降壓。選擇藥物見急診部分。出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染明顯的意識障礙糾正血糖 第三十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月各類型腦梗死特殊治療方法 腔隙性梗死治療首選改善紅細(xì)胞變形能力的藥物，如己酮可可堿。血栓形成性梗死治療首選溶栓治療（發(fā)病36小時內(nèi)）。分水嶺梗死治療禁用降壓藥，慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物，如擴(kuò)容藥物和中藥。栓塞性梗死首選抗凝治療。其他病因：治療首選針對病因。 第三十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓治療 靜脈溶栓（梗死發(fā)作6小時內(nèi)） 動脈溶栓 大腦中動脈阻塞發(fā)病3-6小時者；基底動脈阻塞12小時者可行

14、動脈溶栓治療。 第三十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月靜脈溶栓（梗死發(fā)作6小時內(nèi)） 對于急性缺血性梗死發(fā)病3小時內(nèi)，無溶栓禁忌癥者，推薦靜脈內(nèi)使用rt-PA或UK。rt-PA 0.9mg/Kg（最大用量90 mg），UK100-150萬IU。10%靜脈推注1分鐘，其余靜脈點(diǎn)滴=1小時。治療后，前24小時內(nèi)不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。梗死發(fā)作后3-6小時，不推薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥，若應(yīng)用可在特殊影象（PWI、DWI）指導(dǎo)下應(yīng)用。不推薦使用鏈激酶進(jìn)行靜脈溶栓治療。 第三十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月影象下

15、指導(dǎo)進(jìn)行溶栓的原因 溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。DWI、PWI的綜合應(yīng)用，在確定半暗帶是否存在、在溶栓治療時間窗的把握、治療的個體化、除外TIA方面極占優(yōu)勢，是影象下指導(dǎo)溶栓治療的得力工具。雖然國際公認(rèn)的治療時間窗在卒中后3小時，但挽救缺血組織的時間窗更取決于充分的側(cè)枝循環(huán)和代謝狀態(tài)，這在不同個體、不同部位是可變的，即使在相同血管供血區(qū)域也可極為不同，每個個體均有對干預(yù)治療潛在有效的自己的時間窗。第三十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月影象下指導(dǎo)進(jìn)行溶栓的原因部分病人雖發(fā)病仍在時間窗內(nèi)，但CT已顯示早期改變、PWIDWI、以及末端血管閉塞者，其缺血腦損傷已達(dá)最終結(jié)局，此

16、時治療已無效，并增加出血的風(fēng)險。部分超過治療時間窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗帶；另外需要對時間窗重新判定，因有些病人、家屬不能及時發(fā)現(xiàn)卒中早期神經(jīng)功能缺損的癥狀。因此對發(fā)病3-6小時者，可根據(jù)PWI、DWI重新判斷。存在下列情況時可以溶栓： PWIDWI； DWI面積1/3MCA分布區(qū)。第三十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝治療 不推薦缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素類物質(zhì)。有些情況可以使用肝素，如房顫、其他有高危再栓塞危險的心源性病因、動脈夾層或高度狹窄。第三十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦梗死后給予肝素抗凝方法 （一）病人的基本評價：

17、如果病人最初NIHSS評分15，不要給予如果頭CT有任何出血征象，不要給予如果頭CT有大面積缺血性腦梗死的征象，不要給予如果aPTT、INR或血小板記數(shù)超過正常范圍，不要給予 第三十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝治療的禁忌癥（相對禁忌癥）大面積腦梗死腦部腫瘤腦動脈瘤大于6cm的腹主動脈瘤發(fā)熱新出現(xiàn)的心臟雜音（是否為膿毒性的栓子栓塞所致）血小板減少癥SBP210mmHg近期手術(shù)創(chuàng)傷腦出血或嚴(yán)重的胃腸道出血脂肪栓塞第三十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月急性腦梗死后給予肝素抗凝方法（二）給予肝素方法： 除以下情況下，使用肝素時，要求PTT達(dá)到60-80。注意肝素引起

18、的血小板減少癥。劑量用法：腦卒中患者存在腦干缺血或神經(jīng)系統(tǒng)查體發(fā)生變化才給與，否則禁用。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素，常用劑量為3000-5000U。初始速度：一般每小時1000U；如果患者為小兒、老人或身體虛弱的患者則每小時600-800U；對于體格健壯的年輕患者每小時給予1300-1500U。按比例增減劑量：以達(dá)到所要求的PTT指標(biāo) 第三十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)PTT調(diào)整肝素劑量表 PTT 劑量調(diào)整 120停肝素，2小時內(nèi)復(fù)查PTT以確定是否為超常狀態(tài)100-119維持原劑量2小時；然后每小時減量200U，4小時內(nèi)復(fù)查PTT90-99每小時減量200U80-89每

19、小時減量100U60-79劑量不變50-59每小時增加100U40-49每小時增加200U40劑量3000U，每小時增加200U，4小時內(nèi)復(fù)查血凝第四十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月討論第四十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月并發(fā)癥的預(yù)防 預(yù)防胃腸道出血，反復(fù)多次檢查全血細(xì)胞記數(shù)，便潛血。監(jiān)測相應(yīng)的凝血指標(biāo)（PT、PTT或抗因子Xa）。 第四十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板治療 不能進(jìn)行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應(yīng)盡快給予阿斯匹林（300mg/d）（A級推薦），推薦劑量范圍（50325mg）。靜脈溶栓24小時后，加用阿斯匹林、氯吡

20、格雷或抵克力得。2 一旦腦梗死診斷明確，若不能rt-PA或肝素治療，應(yīng)盡快給予（缺血性卒中發(fā)生后48小時內(nèi)）。推薦使用阿斯匹林（50325mg）， 持續(xù)至二級預(yù)防措施制定?？梢詼p少早期再缺血的危險，而無早期出血并發(fā)癥的大危險，并可改善長期預(yù)后。第四十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板治療阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效應(yīng)。盡管48小時內(nèi)服用阿斯匹林有一定的療效，但最好還是在rt-PA結(jié)束后再應(yīng)用。第四十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月降纖治療 降纖制劑于發(fā)病早期使用，包括類蛇毒制劑，隔日一次，共3次，劑量為10u 、5u 、5u，需在用

21、藥前后監(jiān)測FIB。 第四十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月神經(jīng)保護(hù)劑 所有的神經(jīng)保護(hù)劑均處于實(shí)驗(yàn)階段，目前尚無一個獨(dú)立的神經(jīng)保護(hù)劑表明影響卒中的預(yù)后?？煽紤]的用藥為：胞二磷膽堿、鈣拮抗劑（低灌注梗死禁用）、銀杏制劑、硫酸鎂等。使用方法：最好聯(lián)合用藥。 第四十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月中藥治療 目前尚缺乏可靠數(shù)據(jù)表明中藥影響病人的卒中預(yù)后，無循癥醫(yī)學(xué)依據(jù)。缺血性卒中急性期可參考使用適宜的中藥制劑。 第四十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月其它治療 若急性梗死延誤治療的時間較長，將不適合溶栓治療。對此類患者定時反復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)檢查，以確保卒中無發(fā)展。內(nèi)科疾

22、患，如低、高血糖、低容量、低血壓、心衰、缺氧、高熱，應(yīng)予以糾正。尋找危險因素，并進(jìn)行相應(yīng)處理。 第四十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月不推薦的治療 有足夠的證據(jù)證實(shí)，下列治療無效甚至有害：皮質(zhì)激素（證據(jù)確定）；SK靜脈或動脈應(yīng)用；巴比妥酸鹽（證據(jù)確定）。 第四十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月討論第五十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血 診斷 急性卒中病人嘔吐、早期意識改變、血壓突然升高提示腦出血。對懷疑腦出血的病人推薦CT檢查。所有需手術(shù)治療，出血原因不明的病人（特別是臨床情況穩(wěn)定的年輕、血壓正常者）需做腦血管造影。老年高血壓病人出血位基底節(jié)、丘腦

23、、小腦、腦干，而且CT未提示結(jié)構(gòu)損傷者不需血管造影。大部分老年病人深部腦室鑄型、再出血率高，不適宜血管造影。腦血管造影時機(jī)，取決于病人臨床情況和神經(jīng)外科醫(yī)師判斷手術(shù)緊急程度。第五十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷MRI和MRA有助于篩選需做血管造影的病人，對血壓正常的腦葉出血病人，有助于尋找血管畸形。CT平掃敏感度低，可表現(xiàn)鈣化和低密度；注藥后增強(qiáng)。MRI敏感度高，T1、T2加權(quán)像呈現(xiàn)不同的流空影，含鐵血黃素提示既往出血。MRI可明確AVM部位和層面的詳細(xì)信息，有助于治療參考。MRA雖無創(chuàng)、有一定參考價值，但不能詳盡顯示血管團(tuán)內(nèi)動脈瘤、供血動脈瘤、靜脈引流方式、顱內(nèi)動靜脈畸形

24、血管團(tuán)的細(xì)微特點(diǎn)。動脈血管造影是顯示動脈、靜脈的“金標(biāo)準(zhǔn)”。建議MRI和全腦4支血管造影，以了解AVM的詳細(xì)解剖情況。 第五十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷內(nèi)容 判斷有無出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現(xiàn)為高密度，CT值為7580Hu。出血量的估算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式。根據(jù)CT影象，計(jì)算方法如下：出血量（ml）=0.5最大面積長軸（cm）最大面積短軸（cm）層面數(shù)CT檢查可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。 第五十三張，P

25、PT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血的病因診斷 （1）高血壓性腦出血 常見部位是豆?fàn)詈?、丘腦、小腦和腦橋。急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。高血壓病史。無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。 第五十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦淀粉樣血管病 老年病人或家族性腦出血的年輕病人。出血局限于腦葉。無高血壓史。有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史。確診靠組織學(xué)檢查。 第五十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝劑導(dǎo)致的腦出血 長期或大量使用抗凝劑。出血持續(xù)數(shù)小時。腦葉出血。 第五十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓劑導(dǎo)致的腦出血 使用抗凝劑史。出血位于腦葉或原有的腦

26、梗死病灶附近。 第五十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月瘤卒中 腦瘤或全身腫瘤病史。出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。出血位于高血壓腦出血的非典型部位。多發(fā)病灶。影象學(xué)上早期出血周圍水腫和異常增強(qiáng)。 第五十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月毒品和藥物濫用導(dǎo)致的腦出血 毒品濫用史。血管造影血管呈串珠樣改變。腦膜活檢的組織學(xué)證據(jù)。免疫抑制劑有效。 第五十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月動靜脈畸形出血 發(fā)病早，年輕人的腦出血。遺傳性血管畸形史。腦葉出血。影象學(xué)發(fā)現(xiàn)血管異常影象。確診依據(jù)腦血管造影。 第六十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 一般治療

27、首先是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預(yù)防癲癇、控制體溫。支持治療：全面護(hù)理、監(jiān)護(hù)。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時氣管插管。保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。 第六十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般治療合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限（14090mmHg）。認(rèn)真治療器質(zhì)性高血壓有利于控制持續(xù)出血，特別是：收縮壓200mmHg或舒張壓110mmHg，3060分鐘重復(fù)檢查； 心力

28、衰竭、心肌缺血或動脈內(nèi)膜剝脫，血壓200/110mmHg者，血壓水平應(yīng)控制平均動脈在130mmHg以下。如果收縮壓低于90mmHg，應(yīng)給予升壓藥。靜脈補(bǔ)液避免脫水。禁用抗血小板和抗凝治療。 第六十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊治療 腦內(nèi)血腫周圍的腦組織受壓，出現(xiàn)水腫，血腫較大時可引起顱內(nèi)壓增高，使腦組織和腦室移位、變形，重者可形成腦疝。若臨床癥狀逐漸擴(kuò)大，應(yīng)多考慮腦水腫周圍水腫所致。若癥狀急劇加重，常因血腫擴(kuò)大所致。若血腫周圍水腫或血腫擴(kuò)大導(dǎo)致顱壓明顯升高，靜脈甘露醇合用/不用速尿。甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 靜點(diǎn)） 輸液速度大于20分鐘，可以快速降低顱內(nèi)壓，每隔

29、6小時給一次。通常每天的最大量是2 g/kg。靜脈內(nèi)給予40 mg 速尿可以補(bǔ)充應(yīng)用在治療那些癥狀進(jìn)行性惡化的病人中，但不能用在長期治療中，并且應(yīng)監(jiān)測電解質(zhì)。 第六十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊治療藥物如激素治療對預(yù)后無明顯益處。ICH預(yù)后不良的原因還不十分清楚，特別是腦組織變化導(dǎo)致神經(jīng)元壞死、血腫周圍膠質(zhì)增生。大多數(shù)ICH患者死于顱內(nèi)壓增高或局部占位效應(yīng)，而這些情況可緊急用藥治療。若患者血腫巨大、同時顱內(nèi)壓增高（ICP）導(dǎo)致昏迷，藥物治療將非常困難。有證據(jù)表明：30%以上的丘腦血腫或基底節(jié)血腫在24小時內(nèi)增大是由于不斷出血所致。第六十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于20

30、22年6月腦出血的病因治療 高血壓性腦出血 治療的關(guān)鍵是控制升高的血壓，防止再出血。 一般來說，高血壓證據(jù)充分，血腫位于深部腦組織，不需要血管造影。 第六十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月出血性疾病 與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6氨基已酸。與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子。 第六十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血機(jī)制紊亂 經(jīng)常由使用抗凝劑及溶栓劑引起 使用抗血小板制劑、抗凝劑及溶栓劑的病人如出現(xiàn)新的局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征、

31、頭痛、意識改變應(yīng)懷疑有腦出血。遺傳性或獲得性凝血性疾病可導(dǎo)致腦出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。 第六十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月凝血機(jī)制紊亂的檢查如果顱內(nèi)出血一經(jīng)診斷，要進(jìn)行最低限度的凝血功能評估：PT、INR、APTT、血小板計(jì)數(shù)。檢查血型并交叉配血，以備提供特殊的血制品或糾正凝血機(jī)能的紊亂。 第六十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月血管畸形 可引起局部腦出血的血管畸形包括：毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、動-靜脈畸形、靜脈血管瘤、海綿狀血管瘤。臨床表現(xiàn)除出血的表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的偏頭痛樣的頭痛、癲癇。大的、高血流的血管畸形還可在頭顱或頸部產(chǎn)生血管雜音。除毛細(xì)血

32、管擴(kuò)張癥外，其它的血管畸形均可在增強(qiáng)CT掃描或MRI上發(fā)現(xiàn)。手術(shù)治療選擇 顯微神經(jīng)外科、介入血管內(nèi)技術(shù)、放射外科 、栓塞后手術(shù)的聯(lián)合治療。 第六十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)血腫開顱清除術(shù)和微創(chuàng)清除術(shù) 理想的手術(shù)治療ICH的目標(biāo)是盡可能快而多地清除血凝塊，而手術(shù)本身引起的腦損傷盡可能小。如果可能，手術(shù)也能去除ICH的潛在病因，如動靜脈畸形和預(yù)防ICH并發(fā)癥，如腦積水和血凝塊的占位效應(yīng)。手術(shù)方式：血腫穿刺抽吸，可以由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生在病房進(jìn)行，此種手術(shù)可能解除顱高壓，但對功能恢復(fù)無幫助。開顱血腫清除，轉(zhuǎn)神經(jīng)外科。 第七十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月討論第七十一張

33、，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH） 診斷及輔助檢查 CT檢查 腦脊液檢查 利用CT上血液濃縮區(qū)判定動脈瘤的部位腦血管造影明確病因 腦血管造影是確診動脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)，一般選在發(fā)病后三天內(nèi)或三周后。 第七十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月利用CT上血液濃縮區(qū)判定動脈瘤的部位 出血在腳間池和環(huán)池，一般無動脈瘤。鞍上池不對稱出血提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的動脈瘤。外側(cè)裂出血提示大腦中動脈動脈瘤。額葉半球間裂基底部出血提示前交通動脈的動脈瘤。 第七十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般治療 開放氣道，改善呼吸、循環(huán)。 既往血壓正常的患者，SAH后血壓升高，

34、控制血壓到接近正常水平。 若有癲癇，抗癲癇治療包括足量的卡馬西平或丙戊酸鈉。 必要時給予止痛藥和鎮(zhèn)靜劑。 對于動脈瘤性SAH，急診血管造影、血液動力學(xué)監(jiān)測、早期手術(shù)。 第七十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血管痙攣治療 腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠(yuǎn)端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程出血后35天開始，514天狹窄到最大，24周后逐漸恢復(fù)。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%20%的患者標(biāo)準(zhǔn)治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。 第七十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6

35、月抗血管痙攣治療建議：盡早應(yīng)用尼莫地平以減少SAH相關(guān)的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。 尼莫地平可減少SAH相關(guān)的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt & Hess分級、級）應(yīng)盡早給藥（10mg20mg，靜點(diǎn)1mg/h，連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低、級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。 第七十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗纖溶治療 最常用的抗纖溶劑是6氨基己酸，通常每天24克，連用3天。3天后改為8克/日，一天一次，維持3周或維持到手術(shù)前 。然而，必須注意抗纖溶治療可能會并發(fā)腦缺血，

36、需同時聯(lián)合應(yīng)用鈣拮抗劑。 第七十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦脊液置換術(shù) SAH患者出現(xiàn)急性腦積水、劇烈頭痛，可考慮腰椎穿刺放腦脊液每次緩慢放液1020ml，每周2次，可降低顱內(nèi)壓，減輕頭痛。但需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、再出血的危險性。 第七十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月外科手術(shù)治療 臨床狀況良好（Hunt & Hess分級、級）的患者應(yīng)盡早手術(shù)（最好發(fā)病后3天內(nèi)或3周后）。 對于不適合手術(shù)的病例，可考慮血管內(nèi)治療。Hunt & Hess分級、級別的腦積水患者需急診腦室引流。腦內(nèi)血腫的、級患者，應(yīng)手術(shù)清除血腫、急診夾閉動脈瘤以挽救生命。而對此類患者手術(shù)治療出

37、血源，預(yù)后將更差。若出現(xiàn)嚴(yán)重的血管痙攣伴梗死，應(yīng)推遲手術(shù)。 第七十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥及其處理 早期 高顱壓 高血壓（收縮壓） 心臟衰竭和心律失常 血腫 第八十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月遲發(fā) 出血（再出血） 低灌注（血管痙攣） 腦積水 低血容量 低鈉血癥第八十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）腦積水 SAH后約20%的病例并發(fā)急性（梗阻性）腦積水（72小時內(nèi)腦室擴(kuò)大）。推薦腦室引流術(shù)，盡管會增加再出血和感染 。處置方法：觀察24小時；腦脊液置換；腦室引流。SAH后常發(fā)生慢性（交通性）腦積水。推薦對癥狀性患者行暫

38、時或永久性腦脊液引流。第八十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）腦積水SAH后常發(fā)生腦室擴(kuò)大，病因通常為腦室內(nèi)出血導(dǎo)致梗阻性腦積水；SAH急性腦積水更多地發(fā)生在臨床癥狀重的患者。診斷依賴于影象，許多患者無癥狀，只有一部分病例需分流術(shù)改善臨床狀態(tài)。 對于SAH后急性腦積水和意識水平減退的患者，一般推薦腦室引流術(shù)；約50%80%的此類病例引流術(shù)后有不同程度的改善。 第八十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）再出血 減少可能引起再出血的因素。病人需臥床，減少刺激。使用止痛藥控制疼痛。使用鎮(zhèn)靜劑。規(guī)律使用大便軟化劑和緩瀉劑。 這些措施目的是避免血壓升高，以免顱內(nèi)壓升高引

39、起再出血。如果可能，手術(shù)是最好的預(yù)防再出血的方法。第八十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）低鈉血癥 SAH后低血鈉的治療應(yīng)包括血管內(nèi)輸注等滲液體。對最近發(fā)生SAH患者監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、液體平衡、體重，以評估容量狀態(tài)。出現(xiàn)容量量下降的趨勢應(yīng)補(bǔ)液糾正。避免使用低滲液體，因其會導(dǎo)致低血鈉；不要通過限制液體治療低血鈉 。 第八十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月討論第八十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦靜脈系統(tǒng)血栓形成 腦靜脈系統(tǒng)血栓形成（cerebral venous thrombosis，CVT）分為靜脈竇血栓形成和腦靜脈血栓形成，是由于

40、感染性或非感染性原因?qū)е蚂o脈系統(tǒng)形成血栓而引起阻塞，造成靜脈回流障礙，產(chǎn)生腦組織淤血、水腫及顱壓增高，從而表現(xiàn)出一系列相關(guān)的臨床癥狀與體征。 第八十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 CVT的診斷 具備以下4種臨床綜合征之一，應(yīng)懷疑CVT 局部神經(jīng)缺損伴或不伴顱內(nèi)壓升高，是最常見的一種?？沙霈F(xiàn)失語、偏癱、偏盲等。如同時伴有頭痛、癲癇發(fā)作或意識狀態(tài)的改變應(yīng)高度懷疑CVT。單純高顱壓型，也是很常見的一種類型。表現(xiàn)為頭痛、視乳頭水腫及第對顱神經(jīng)的麻痹，與良性顱內(nèi)壓升高相仿。亞急性腦病型，表現(xiàn)為意識水平的下降，有時伴有癲癇，無明確的定位體征或可識別的顱內(nèi)壓升高的特點(diǎn)，此型易出現(xiàn)診斷錯誤。海

41、綿竇血栓形成，通常發(fā)病急，慢性進(jìn)展，常伴有中度疼痛及第3或6對顱神經(jīng)麻痹。 第八十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月確定診斷 確定病變累及的部位神經(jīng)影象學(xué)CVT的診斷主要依據(jù)神經(jīng)影象學(xué)檢查。MRI及MRA 是CVT診斷及CVT隨訪的最佳方法。如臨床高度懷疑CVT時，MRI及MRA應(yīng)作為一線的檢查手段。 第八十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月MRI血栓的直接征象，隨時間變化。急性血栓（一周內(nèi)），T1等信號，T2低信號。亞急性血栓（2-4周），T1及T2均為高信號。慢性期（一月后），為血栓的溶解期，竇壁增厚，竇腔改變。此期血栓信號變化不定，診斷困難。上矢狀竇、橫竇及直竇血

42、栓形成MRI的這些變化最容易識別，皮層靜脈血栓不明顯。 第九十張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月CVT的間接征象 彌漫性腦腫脹：可為正常信號；水腫或梗死：T1低信號或等信號T2高信號，多發(fā)生在側(cè)腦室周圍白質(zhì)；出血性梗死：T1 及T2均為高信號。 第九十一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月MRA有血栓的血管信號缺失。 第九十二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月CTCVT的直接征象有三種空征（強(qiáng)化掃描下，在上矢狀竇的后部、直竇及橫竇較易看到，表現(xiàn)為中心低或等密度，周圍高密度）條索征（在皮層靜脈、直竇及大腦大靜脈較常見，常規(guī)掃描表現(xiàn)上述部位高密度）和致密三角征（dens

43、e triangle sign，常規(guī)掃描時上矢狀竇呈現(xiàn)高密度）。直接征象相對少見，但特異性高。 第九十三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月CT非特異的間接征象有三種腦實(shí)質(zhì)異常，如低密度提示水腫或梗死，高密度提示出血性梗死。裂隙樣腦室。大腦鐮及小腦幕的強(qiáng)化。CT正常的病例約占30%。螺旋CT靜脈造影是CVT很有價值的檢查工具，常見的異常有充盈缺損、竇壁的強(qiáng)化及側(cè)枝靜脈引流增加等。 第九十四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月動脈內(nèi)血管造影 曾經(jīng)是CVT的關(guān)鍵性診斷，現(xiàn)在僅用于MRI可疑CVT的情況下。典型的征象包括部分或全部靜脈竇不顯影及由擴(kuò)張的側(cè)枝螺旋狀的血管包圍的皮層靜脈突

44、然中斷。目前，MRA有代替動脈內(nèi)血管造影的傾向。 第九十五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（3）腦脊液檢查 查常規(guī)、生化及顱內(nèi)壓對于排除感染、識別蛛網(wǎng)膜下腔出血（提示出血性梗死）、確定顱內(nèi)壓的大小及指導(dǎo)降顱壓藥物的應(yīng)用是有價值的。 第九十六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月3 確定病因 感染性現(xiàn)已少見。為局部或遠(yuǎn)隔化膿性感染所引起，常見于面部三角區(qū)感染，其他部位的感染篩竇、蝶竇、牙膿腫、和中耳炎引起的較少見。另外腦膜炎、腦膿腫、敗血癥、顱腦外傷等也可引起。慢性感染中，革蘭氏陰性桿菌、真菌（如曲霉菌）、寄生蟲（如旋毛蟲）、愛滋病病毒及巨細(xì)胞病毒等也是CVT較常見的感染病因。

45、第九十七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月3 確定病因非感染性原因與血液高凝狀態(tài)、纖維蛋白溶解酶活性下降、血流淤滯及內(nèi)皮損害有關(guān)。常見于各種原因引起的脫水、女性產(chǎn)褥期及口服避孕藥、惡性腫瘤、真紅細(xì)胞增多癥、貧血、心臟衰竭、系統(tǒng)性狼瘡病、白塞病、抗凝血酶、蛋白C及蛋白S缺乏，凝血酶原基因突變，彌散性血管內(nèi)凝血等。 第九十八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療 （一）一般治療糾正脫水、高熱、心力衰竭等。改善血液高凝狀態(tài) 給予低分子右旋糖酐 500ml，qd，iv. 降低血粘度，改善微循環(huán)。抗菌素治療原發(fā)灶處理：如局部膿瘡、乳突炎、副鼻竇炎等應(yīng)用抗菌藥物治療或外科局部治療。炎性

46、血栓形成：根據(jù)腦脊液涂片、細(xì)菌培養(yǎng)、血常規(guī)、血培養(yǎng)等檢查結(jié)果，選擇適宜的抗菌素。第九十九張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般治療低分子肝素目前主張將肝素作為一線用藥用于CVT的治療，對于出血性梗死的患者，適當(dāng)減少劑量，出血量較大時禁用。禁忌癥：對該藥過敏者、血小板減少癥、與凝血障礙有關(guān)的各種出血征象，活動性消化道潰瘍、腦血管出血性意外、急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等。第一百張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般治療溶栓治療在足量抗凝的條件下，血栓仍在進(jìn)展臨床進(jìn)一步惡化，可試用局部溶栓治療，具體用藥劑量及途徑尚未肯定。針對病因治療針對病因治療，如白塞病需要高劑量的激素及足量的免疫抑制

47、劑等。并發(fā)癥治療 第一百零一張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月討論第一百零二張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月血管性癡呆 癡呆是一種獲得性智能障礙綜合征。卒中是血管性癡呆進(jìn)展的明顯因素。血管性癡呆是僅次于Alzheimer病后最常見的癡呆類型。值得注意的是相當(dāng)多的血管性癡呆病人家屬有不同程度的抑郁癥狀。第一百零三張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月定義 凡與血管因素有關(guān)的癡呆，統(tǒng)稱為腦血管性癡呆。血管性癡呆是由于血管疾病引起的腦梗死的結(jié)果。梗死灶通常較小但具有累積作用。起病常常在晚年。 第一百零四張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷 必須有腦血管??；兩者

48、有時間關(guān)聯(lián)（如癡呆發(fā)生于腦卒中3個月內(nèi)）。必須肯定為癡呆；診斷的前提是存在癡呆，認(rèn)知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失，智能損害及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化，以及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征與癥狀使診斷成立的可能性加大。對于某些病例只有通過CT或最終實(shí)施神經(jīng)病理學(xué)檢查才能確診。 第一百零五張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月鑒別診斷 診斷往往有兩個傾向：單憑缺血性白質(zhì)損傷可能加重癡呆CT或MRI影象的應(yīng)用增加，使血管性癡呆誤診增加。另一方面，診斷血管性癡呆只憑腦卒中病史，使血管性癡呆漏診增加。其他應(yīng)鑒別的疾病還有Lewy小體型癡呆，進(jìn)行性核上性麻

49、痹，皮質(zhì)基底變性，帕金森病性癡呆，額葉腫瘤。 第一百零六張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查對于有認(rèn)知障礙的病人應(yīng)當(dāng)向病人和家屬詢問翔實(shí)的病史，以及全面的體檢。特別注意有無血管危險因素，包括高血壓、心臟病和糖尿??；檢查心血管系統(tǒng)，有無栓塞可能（心房纖顫、心衰、心臟瓣膜病、頸動脈狹窄）；神經(jīng)科檢查，有無局灶神經(jīng)系統(tǒng)缺損，如錐體束征、構(gòu)音障礙、偏盲或錐體外體征。心理檢查也必須進(jìn)行。第一百零七張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月輔助檢查檢查還應(yīng)當(dāng)包括排除可治療的癡呆疾病，如甲狀腺功能低下、神經(jīng)梅毒、維生素B12缺乏、正常壓力腦積水、額葉腫瘤和腦血管炎。CT或MRI對除外這些病

50、因非常重要。有些病人還應(yīng)當(dāng)進(jìn)行的其他檢查有；超聲心動圖、對可能有頸動脈狹窄的病人進(jìn)行頸動脈超聲檢查；對偶然進(jìn)行的血壓檢查有疑問時可以進(jìn)行血壓Holter；對不典型卒中病人進(jìn)行SPECT等。第一百零八張，PPT共一百二十頁，創(chuàng)作于2022年6月腦血管性癡呆臨床類型 多梗死性癡呆：由于多發(fā)腦梗死所致的癡呆，臨床常有高血壓、動脈硬化、反復(fù)發(fā)作的腦血管病，以及每次發(fā)作后留下的或多或少神經(jīng)與精神癥狀，積少成多，最終成為全面的嚴(yán)重的智力衰退。大面積腦梗死性癡呆：常由于腦動脈的主干（如大腦中動脈、基底動脈等）閉塞，引起大面積腦梗死，嚴(yán)重腦水腫，甚至出現(xiàn)腦疝。大部分病人可能死于急性期，少數(shù)存活的病人遺留不同程度的神經(jīng)精神異常，包括癡呆，喪失工作與生活能力。