腦出血早期并發(fā)癥臨床特征和治療

1、關(guān)于腦出血早期并發(fā)癥的臨床特征與治療第一張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月概述腦出血致死、致殘率高。（首發(fā)卒中10-30%，30天死亡率30-55%）與缺血性卒中相比，治療（有證據(jù)）無(wú)進(jìn)展。治療的重點(diǎn)仍是限制進(jìn)一步腦損傷、防止并發(fā)癥（早期死亡/預(yù)后不良的主要預(yù)測(cè)因素）。并發(fā)癥：血腫擴(kuò)大、灶周水腫、腦室出血（腦積水）、癲癇、靜脈血栓、高血糖、高血壓、發(fā)熱與感染。第二張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（一）血腫擴(kuò)大體積增大33-50%或12.5-20ml。既是病理生理階段，又是常見(jiàn)的急性期并發(fā)癥（頭幾個(gè)小時(shí)40%）。機(jī)制：？炎癥介導(dǎo)的止血機(jī)制失調(diào)、MMP過(guò)表達(dá)、BBB破壞、顱內(nèi)壓增

2、高導(dǎo)致的局部組織破壞、靜脈回流障礙導(dǎo)致的血管充血、c-FN/ IL-6。CT：3h內(nèi)18-38%，24h內(nèi)70%。（華法林有關(guān)ICH 27-54%有早期/延遲出血）第三張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CTA：血腫內(nèi)造影劑外漏（斑點(diǎn)征）重要預(yù)測(cè)指標(biāo)：血腫增大、死亡率（斑點(diǎn)的數(shù)目/大小是住院病人死亡/預(yù)后差的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)）其他指標(biāo)：血腫體積、血腫密度、華法令血液指標(biāo)：IL-6/ MMP-9/ c-FN/ TNF、血小板活性、Fib、Cr，D-dimer？SBP？抗血小板藥？其他危險(xiǎn)因素：高血糖、既往腦梗死、肝臟疾患、意識(shí)障礙、大量飲酒。血腫每增大10%，死亡風(fēng)險(xiǎn)5%，mRS16%，BI1

3、8%第四張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)rFVIIa： （3A）2期臨床(2005)：血腫擴(kuò)大、預(yù)后改善、死亡率。3期FAST(2008)：血腫擴(kuò)大、但無(wú)功能/生存預(yù)后改善。歸因分析：2.5h內(nèi)用藥對(duì) 70y、無(wú)預(yù)后不良因素者，如大血腫（65y、持續(xù)抗凝、Apo2/4等位基因，MRI多發(fā)微出血（2aB）。非瓣膜性房顫自發(fā)性腦葉出血因復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高應(yīng)避免長(zhǎng)期抗凝，但抗血小板藥可考慮，可能比抗凝安全（2aB）。非腦葉出血后可根據(jù)適應(yīng)癥考慮抗凝（2aB）。何時(shí)恢復(fù)抗凝：有爭(zhēng)議?；仡櫺匝芯浚?869例AF、機(jī)械瓣膜、卒中高風(fēng)險(xiǎn)）華法林與腦出血相關(guān)性研究：約10

4、-30w以后（2B）。492例系統(tǒng)回顧：72h后（2A）。6個(gè)回歸研究系統(tǒng)回顧120例機(jī)械瓣膜并腦出血：2w（2A）。AHA/ASA推薦：極高風(fēng)險(xiǎn)血栓栓塞者可于腦出血7-10天后恢復(fù)華法林；ESI推薦：10-14d（2bB）。華法林替代：Xa因子和凝血酶抑制劑可替代華法林，可降低血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)，出血并發(fā)癥少。凝血酶抑制劑dabigatran (Pradaxa)預(yù)防卒中效果同華法林，出血并發(fā)癥（1C）。第八張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月開(kāi)顱：10個(gè)臨床試驗(yàn)meta分析（2009）：幕上腦出血手術(shù)有益于預(yù)后（1A）。STICH（2005）1033例：手術(shù)vs內(nèi)科保守治療預(yù)后良好26%vs

5、24%（p=0.41），亞組分析：皮質(zhì)表面1cm內(nèi)血腫早期手術(shù)有益（p=0.007）（1B）。AHA/ASA：幕上腦出血常規(guī)開(kāi)顱清除術(shù)適于腦葉出血30ml和表面1cm內(nèi)（2bB）；幕下小腦出血伴神經(jīng)癥征惡化或腦干受壓和/或腦室阻塞腦積水患者（1B）。減壓：12例出血60ml小樣本（2005）:11例出院時(shí)存活，6例預(yù)后好（mRS0-3）。（2bB）23例殼核出血：90d預(yù)后13例好，10例差（包括3例死亡）。（2bB）微創(chuàng)立體定位碎吸+溶栓：Alteplase：FAST2期28例深部皮質(zhì)下出血：安全，血腫體積縮小，早期NIHSS改善，有改善預(yù)后的潛能。（3B）尿激酶：有益于減少死亡，但對(duì)再出血

6、無(wú)益（2bB）。MISPTT64例vs傳統(tǒng)開(kāi)顱58例：并發(fā)癥少，短期/長(zhǎng)期預(yù)后好（1B）。影像立體定位內(nèi)鏡抽吸：與內(nèi)科治療組比較：能有效迅速清除血腫，改善功能預(yù)后，減少死亡（2bB）。鑒于微創(chuàng)手術(shù)（伴或不伴溶栓）有效性不確定需進(jìn)一步研究，不推薦常規(guī)使用（2bB）。治療：止血、謹(jǐn)慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)第九張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（二）血腫周圍水腫多數(shù)腦出血有灶周水腫，并與占位效應(yīng)增加和早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)，是預(yù)后不良和死亡的預(yù)測(cè)因素。超早期出現(xiàn)（頭24h體積增加75%），數(shù)天內(nèi)加重，第一周明顯加重，第二周達(dá)高峰。機(jī)制？第一個(gè)高峰（4-5d）為血管源性，延遲性水腫（2-4周）并有

7、血管源性和細(xì)胞毒性。超急性期血腫形成，靜水壓和血凝塊收縮導(dǎo)致血漿蛋白外漏到組織間，形成血管源性水腫。第2期源于凝血鏈激活、凝血酶形成。第3期延遲性水腫與紅細(xì)胞溶解、鐵催化自由基生成-血紅蛋白介導(dǎo)的毒性作用。凝血酶炎癥級(jí)聯(lián)激活/MMPs過(guò)表達(dá)細(xì)胞外基質(zhì)蛋白水解/基底膜損傷/c-Fn降解BBB破壞/灶周水腫第十張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月水腫影像：CT：6h-72h水腫體積。MRI：癥狀出現(xiàn)頭2天水腫體積，高峰在2w末。影響因素：高血糖、凝血因子、服用他汀類、血MMP-9、持續(xù)性高SBP。占位效應(yīng)：ICP、腦灌注/阻塞性腦積水、繼發(fā)腦疝，加重神經(jīng)元損傷、預(yù)后差。水腫與臨床預(yù)后/死亡的

8、關(guān)系：結(jié)果不一致。水腫絕對(duì)體積與48h神經(jīng)功能有關(guān)，但與3m功能預(yù)后無(wú)關(guān)。 INTERACT：消除年齡、性別、隨機(jī)治療因素，水腫體積絕對(duì)和相對(duì)都與90d死亡率/獨(dú)立能力相關(guān)，但校正血腫體積后不相關(guān)。第十一張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療：灶周水腫和顱高壓原則：證據(jù)少，借鑒腦外傷指南：維持腦灌注壓50-70mmHg，ICP70mmHg（2aB）AHA/ASA指南：GCS 8伴有腦疝表現(xiàn)/明顯腦室出血/腦積水建議監(jiān)測(cè)/處理ICP、維持腦灌注壓50-70mmHg（2bC）第十二張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月亞低溫 12例大血腫，血管內(nèi)亞低溫3510d，安全可行，減輕血腫周圍

9、水腫，（對(duì)照組2w內(nèi)水腫范圍擴(kuò)大一倍），復(fù)溫后無(wú)反跳，90d死亡0 vs 25%，并發(fā)癥：肺炎、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過(guò)緩。（3C）手術(shù) 開(kāi)顱/腦室引流（2aB）第十三張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（三）腦室出血（IVH）和腦積水腦室出血的臨床特征發(fā)生率30-50%，主要預(yù)后不良因素。與出血的位置（丘腦）和大小有關(guān)。功能預(yù)后差，死亡率較高?？偅?0-75%，30d：43% vs 9%。rFVIIa：375例38%IVH，24h45%。預(yù)后好（mRS0-3）20% vs 43%；頭24h內(nèi)IVH，90d預(yù)后好的僅7%。初始平均動(dòng)脈壓12ommHg、初始血腫大、復(fù)查發(fā)現(xiàn)IVH是IVH加重的危險(xiǎn)因素

10、；任何時(shí)候IVH和IVH擴(kuò)大增加死亡/90d嚴(yán)重殘障風(fēng)險(xiǎn)。STICH亞組分析：GOS功能預(yù)后良好15%（377例 ）vs 31%（375例）第十四張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月機(jī)制：腦室周圍腦損傷特別是腦干、阻塞性腦積水、IVH誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。IVH體積影響30d死亡率：20ml（47例）預(yù)后極差。早期IVH擴(kuò)大死亡率達(dá)50-75%。ICH+IVH總體積與預(yù)后差相關(guān)，40ml預(yù)后差，50ml預(yù)后差100%。第十五張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦積水的臨床特征出血破入腦室阻礙CSF循環(huán)，導(dǎo)致急性阻塞性腦積水，累及第3第4腦室可危及生命。ICH繼發(fā)IVH腦積水發(fā)生率達(dá)50%

11、，累及第3第4腦室預(yù)示預(yù)后差/死亡率高；STICH CT亞組分析：腦積水降低良性預(yù)后機(jī)會(huì)15.1-11.5%。急性腦積水多發(fā)于IVH體積大者（Graeb評(píng)分 6）。位置：丘腦殼核腦葉?？沙霈F(xiàn)交通性腦積水。大量ICH和伴腦積水的IVH都是顱高壓的原因。第十六張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療腦室外引流救命措施：ICH并大量IVH和急性阻塞性腦積水、腦疝。并發(fā)癥：血凝塊堵塞、感染、交通性腦積水（2bC）AHA/ASA指南推薦：GCS8分，有天幕疝表現(xiàn)、或明顯IVH或腦積水，監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓，治療目標(biāo)：腦灌注壓50-70mmHg，視腦自動(dòng)調(diào)節(jié)狀態(tài)。（2bC） 患者意識(shí)水平下降時(shí)考慮外引流治療腦

12、積水。（2aB）目的：清除腦室血腫、解除CSF循環(huán)阻塞、 阻止腦室擴(kuò)大、恢復(fù)正常顱壓第十七張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腦室內(nèi)纖溶與單純外引流相比，尿激酶/tPA能盡早、有效清除積血，維持外引流有效，減少需持續(xù)分流機(jī)會(huì)，改善臨床預(yù)后/降低死亡率（2bB）能將死亡率由60-90%降至5%。2個(gè)系統(tǒng)回顧結(jié)果：死亡率下降30-50%。（2aB）改善外引流患者短期預(yù)后；改善30d和90d預(yù)后，但不能改善12m后長(zhǎng)期預(yù)后（2B）52例IVH，tPA一次1mg，間隔8h：小劑量tPA能安全治療穩(wěn)定的腦室內(nèi)血凝塊，增加溶解率；癥狀性出血4%，細(xì)菌性腦室炎2%，30d死亡率17%。（3B）AHA/

13、ASA不推薦臨床常規(guī)應(yīng)用腦室內(nèi)纖溶。（2bB）第十八張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月內(nèi)鏡手術(shù)清除觀察性研究：24/25例IVH并腦積水患者腦積水緩解。17例IVH并腦積水患者腦積水明顯緩解，預(yù)后改善。非隨機(jī)比較：2m時(shí)預(yù)后良好率較高。（3B）第十九張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月腰穿引流對(duì)交通性腦積水：簡(jiǎn)單、安全、損傷小，能避免腦室外引流、減少持續(xù)性腦積水和分流手術(shù)機(jī)會(huì)，并發(fā)癥少。前瞻性觀察：3例聯(lián)合腦室內(nèi)纖溶和腰穿引流，簡(jiǎn)單、有希望。（1C）回顧性分析：16例IVH繼發(fā)交通性腦積水腦室內(nèi)纖溶同時(shí)腰穿引流vs39例單行腦室內(nèi)纖溶，延長(zhǎng)了引流管放置時(shí)間（21d vs 16d）

14、，減少持續(xù)腦室腹腔分流機(jī)會(huì)（18.75% vs 33%，p30%，或累及皮質(zhì)，也與預(yù)后差相關(guān)。持續(xù)狀態(tài)發(fā)生率0.3-21.4%。早期研究：1402例ICH，持續(xù)狀態(tài)11/65，初始6/65。癲癇（反復(fù)癇性發(fā)作）2.5-4%，但有報(bào)告：存活I(lǐng)CH晚期癇性發(fā)作和癲癇5-27%。另有報(bào)告：反復(fù)癇性發(fā)作4/14，不管有無(wú)抗癲癇治療。ICH癇性發(fā)作原因不明，早期可能與占位損傷、局灶缺血、血液破壞產(chǎn)物有關(guān)。相關(guān)因素有出血大小、腦積水、中線移位、低GCS和嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。腦葉出血是早發(fā)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。非枕葉腦葉出血、皮質(zhì)下出血與癇性發(fā)作相關(guān)。第二十二張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ICH后癇性發(fā)

15、作與臨床預(yù)后和死亡率的關(guān)聯(lián)結(jié)果不一致。住院病人48h內(nèi)有發(fā)作的急性ICH+IS死亡率37.9% vs無(wú)發(fā)作14.4%。卒中頭24h內(nèi)發(fā)作30d內(nèi)死亡率32.1% vs 13.3%，癇性發(fā)作是卒中后30d死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（去除其他因素），但在ICH中的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)未能確定。ICH后癇性發(fā)作與神經(jīng)功能預(yù)后差（NIHSS）相關(guān)，死亡率（27.8% vs 15%）。另有研究：卒中后有無(wú)癇性發(fā)作與死亡率無(wú)明顯關(guān)聯(lián)。卒中后預(yù)后較好?。⊿SS）第二十三張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療原則：無(wú)RCT明確癲癇預(yù)防或治療ICH，但AHA/ASA推薦：臨床癇性發(fā)作需用抗癲癇藥。（1A）有精神狀態(tài)改變并腦

16、電癇性發(fā)作需用藥。（1C）EEG監(jiān)測(cè)適于ICH患者有與腦損傷不匹配的抑郁狀態(tài)。（2aB）抗癲癇藥：選藥根據(jù)個(gè)體情況（合并疾病、合并用藥）和禁忌；急性治療：靜脈勞拉西泮0.05-0.10mg/kg，再用負(fù)荷量苯妥英15-20mg/kg丙戊酸15-45mg/kg左乙拉西坦500-1500mg苯巴比妥15-20mg/kg。預(yù)防：？擁護(hù)：多數(shù)病人預(yù)防使用。老指南推薦腦葉出血、既往癲癇史預(yù)防用藥30d。反對(duì)：前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn)預(yù)防性抗癲癇藥與預(yù)后差有關(guān)。98例ICH預(yù)防用苯妥英與發(fā)熱和14d或出院時(shí)預(yù)后差有關(guān)。抗癲癇藥使用與3m功能預(yù)后差有關(guān)。（3B）最新AHA/ASA指南不推薦預(yù)防使用抗癲癇藥。（3B

17、）第二十四張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（五）靜脈血栓事件ICH常見(jiàn)（3-7%有癥狀）、可能致死的并發(fā)癥，可為深靜脈血栓（1-4%）或肺栓塞（1-2%）。亞臨床DVT更多（17%）。52例急性ICH，3w內(nèi)DVT40%，1例PE。rFIIa實(shí)驗(yàn)2%DVT（治療組和對(duì)照組），2%PE。DVT是PE的危險(xiǎn)因素，PE源自癱瘓下肢/盆腔。但30%急性PE無(wú)下肢DVT靜脈多普勒證據(jù)。ICH并VTE獨(dú)立危險(xiǎn)因素有嚴(yán)重卒中、長(zhǎng)期臥床、高齡和凝血酶原激活，ICH后停用抗凝藥也能加速DVT形成。D-dimer可預(yù)測(cè)DVT，也可能因感染或停用抗凝所致的高纖溶導(dǎo)致。臨床特征第二十五張，PPT共三十八頁(yè)，

18、創(chuàng)作于2022年6月ICH并有癥狀回顧研究發(fā)現(xiàn)常見(jiàn)危險(xiǎn)因素有年齡（40y）癱瘓或機(jī)械通氣活動(dòng)受限、感染、中心靜脈插管。系統(tǒng)回顧：種族差異：黑人白人。性別差異：女性男性。VTE與30d死亡率35-52%。5% ICH頭30d死于PE。DVT和PE都減慢康復(fù)，延長(zhǎng)住院時(shí)間。第二十六張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防與治療非藥物：間斷性肺擠壓+彈力襪vs單用彈力襪降低ICH后無(wú)癥狀DVT（4.7% vs 15.9%）（1B） AHA/ASA推薦預(yù)防ICH后靜脈血栓栓塞。（1B）藥物： ICH后24-48h預(yù)防使用低分子肝素安全、不增加出血擴(kuò)大和在出血風(fēng)險(xiǎn)，效果不優(yōu)于彈力襪。（2bB） A

19、HA/ASA：出血停止后、ICH發(fā)病1-4d不能活動(dòng)者，用小劑量皮下低分子肝素或普通肝素預(yù)防靜脈血栓栓塞。（2bB）第二十七張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防和治療下腔靜脈濾網(wǎng)：不能行抗凝治療或需等幾周后抗凝者，能控制大多數(shù)來(lái)自盆腔和下肢的栓子預(yù)防PE，但益處可能被靜脈血栓和腔靜脈閉塞所抵消，死亡率無(wú)差別?；仡櫡治?71例卒中（105例28%ICH），濾網(wǎng)后癥狀性DVT16%、致死性PE0.8%、腔靜脈閉塞5.1%；其它并發(fā)癥:濾網(wǎng)破裂、腔靜脈壁穿破、濾網(wǎng)移位。（2bC） 無(wú)RCT比較卒中患者濾網(wǎng)和抗凝效果。400例近期DVT/PE同時(shí)抗凝+濾網(wǎng)能降低PE風(fēng)險(xiǎn)（8y），盡管DVT再

20、發(fā)的長(zhǎng)期風(fēng)險(xiǎn)，但死亡率無(wú)差異，死因多為癌癥和心血管病。（1B） 近期DVT聯(lián)合治療與單用抗凝比較：PE 1.1% vs 4.8%，同樣DVT復(fù)發(fā) 死亡率不變。（1B） AHA/ASA：ICH急性DVT、臨床/亞臨床PE，推薦立即腔靜脈濾網(wǎng)（2bC）第二十八張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防與治療抗凝AHA/ASA：植入濾網(wǎng)數(shù)周后是否開(kāi)始抗凝治療需評(píng)價(jià)風(fēng)險(xiǎn)/收益比：再出血可能（淀粉樣血管病ICH高血壓ICH）、有無(wú)增加動(dòng)脈血栓風(fēng)險(xiǎn)并發(fā)疾?。ㄈ绶款潱?、全身狀況和活動(dòng)能力。（2bB）手術(shù)取栓3個(gè)連續(xù)的病例研究：PE并ICH的救命措施，出血與急診手術(shù)取栓時(shí)間間隔7-16d，3例均存活無(wú)神經(jīng)

21、功能缺損惡化；相關(guān)的問(wèn)題是全身肝素化導(dǎo)致的腦出血加重。（3C）第二十九張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（六）發(fā)熱ICH后發(fā)熱達(dá)40%，是預(yù)后不良和死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。發(fā)熱（39.3）多發(fā)于基底節(jié)、腦葉、特別是腦室出血，原因可能是卒中后腦損傷的直接后果或并發(fā)感染。丘腦卒中直接損傷體溫中樞，腦室出血多考慮為神經(jīng)源性或中樞性發(fā)熱。ICH后體溫與血腫擴(kuò)大、腦水腫、ICP和早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)，與ICU和住院時(shí)間、功能預(yù)后差、高死亡率相關(guān)。390例卒中（9%ICH）發(fā)病6h體溫1，預(yù)后差相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)2.2倍、死亡1.8。PAIS實(shí)驗(yàn)：1332例IS+ICH 亞組分析：卒中12h內(nèi)163例ICH

22、10%體溫37.5。早期體溫比入院時(shí)高體溫更能預(yù)示預(yù)后差。第三十張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月251例ICH：初始體溫并非獨(dú)立預(yù)后預(yù)測(cè)因素，頭72h體溫增高（91%）與臨床預(yù)后不良相關(guān)，發(fā)熱持續(xù)時(shí)間與預(yù)后差相關(guān)。330例急性IS+ICH回顧分析：37.6%發(fā)熱，22.7%有感染，14.8%發(fā)熱無(wú)感染。IS+ICH：頭6h內(nèi)體溫37.5者25%，感染者1/15。卒中發(fā)熱主要原因：肺部、泌尿系感染。PAIS：感染性發(fā)熱原因肺炎、泌尿道感染。僅ICH：頭72h 43%肺部感染、35%泌尿道感染。第三十一張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療38.3可用退熱藥和冰毯。（1C）無(wú)RC

23、T證據(jù)表明發(fā)熱治療能改善臨床預(yù)后、降低死亡率。5個(gè)藥物降溫+3物理降溫Cochrane綜述：不能降低需人照料或死亡風(fēng)險(xiǎn)。（1C）6個(gè)藥物降溫Meta分析：治療組與安慰劑組，隨訪終點(diǎn)存活數(shù)和獨(dú)立生活人數(shù)（mRS2）無(wú)差異。（1C）PAIS：1400例IS+ICH，發(fā)病后12h內(nèi)，大劑量（6g/d）撲熱息痛，入院后24h體溫0.26，陰性結(jié)果。但因果分析：37-39用藥，預(yù)后評(píng)分改善者9%，不良反應(yīng)：8% vs 10%。（1B）盡管無(wú)RCT證據(jù)支持急性卒中物理/藥物降溫，但AHA/ASA指南推薦：針對(duì)發(fā)熱原因合理選用抗生素，發(fā)熱ICH患者使用退熱藥降溫。（1C）第三十二張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于

24、2022年6月（七）高血糖約60%無(wú)糖尿病史ICH后出現(xiàn)高血糖，可能應(yīng)急和嚴(yán)重ICH的反應(yīng)，可持續(xù)72h。入院時(shí)高血糖與大血腫、血腫擴(kuò)大、灶周水腫、細(xì)胞死亡、預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，是ICH糖尿病和非糖尿病30d死亡率的可靠預(yù)測(cè)因素，也是ICH非糖尿病患者早期死亡率和功能預(yù)后差的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。ATACH 60例，預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)（mRS4-6）血糖升高者2倍于血糖下降者（RR2.64）。血腫擴(kuò)大高33%（RR2.59），水腫擴(kuò)大40%（RR1.25）。臨床特征第三十三張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月治療ATACH歸因分析：降低血糖能減輕血腫擴(kuò)大、改善臨床預(yù)后。（1B）降糖目標(biāo)：未明確，建議12

25、7-180mg/dl。 有些前瞻研究ICH急性期150。（1B） 645例IS+105例ICH： 144（8mmol/L）死亡率，特別是卒中1m內(nèi)。（2B） 1387例ICH：入院血糖167是早期死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。（1B）控制血糖時(shí)間窗：未明確，72h？ ATACH歸因分析：ICH頭72h內(nèi)降糖死亡/3m殘障相對(duì)風(fēng)險(xiǎn) 。（1B） 295例前瞻研究：ICH72h內(nèi)血糖60-150優(yōu)于持續(xù)高血糖者（2B）GIST-UK（114/933ICH）：24h強(qiáng)化血糖控制不能降低死亡率/改善功能預(yù)后。（2B）AHA/ASA指南：140（7.8）用胰島素。（2aC）第三十四張，PPT共三十八頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月（八）血壓ICH急性期BP（140/90）常見(jiàn)（70%），與預(yù)后差相關(guān)，無(wú)論有無(wú)高血壓既往史。機(jī)制？可能有神經(jīng)內(nèi)分泌激活（交感神經(jīng)