腦內(nèi)科技術(shù)優(yōu)勢和特點

1、關(guān)于腦內(nèi)科技術(shù)優(yōu)勢與特點第一張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月一、急性腦梗塞靜脈溶栓治療第二張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月適應(yīng)證：盡早開始溶栓治療至少在癥狀發(fā)生的46h內(nèi)可以預(yù)防大面積腦梗死挽救缺血半暗區(qū)和低灌注狀態(tài)；年齡15s者，或48h內(nèi)用過肝素且部分凝血活酶時間延長，低蛋白血癥；第五張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月禁忌證：顱內(nèi)動脈瘤動靜脈畸形、顱內(nèi)腫瘤蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦出血；6個月內(nèi)有過腦血管病史但無明顯肢體癱瘓的腔隙性梗死不受影響；6周內(nèi)做過大手術(shù)或有嚴(yán)重創(chuàng)傷；治療前血壓明顯增高，收縮壓24kPa(180mmHg)，或者舒張壓14.66kPa(110mmH

2、g)；第六張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月禁忌證：其他：曾發(fā)生過腦出血或出血性腦梗死者;3周內(nèi)有胃腸道及泌尿系出血，或活動性肺結(jié)核者;月經(jīng)期、妊娠期產(chǎn)后10天以內(nèi);嚴(yán)重的肝、腎功能障礙者;血小板數(shù)1分鐘，其余90%的劑量要求在1h內(nèi)靜脈點滴；溶栓后頭24小時，不得使用抗凝藥或阿斯匹林。之后如臨床和頭顱CT復(fù)查顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。第八張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月4、梗死發(fā)作4.5h-6h，原則上不推薦rt-PA、UK靜脈溶栓。若臨床仍高度懷疑病變處于超早期，且患者不接受局部介入動脈內(nèi)溶栓，建議行頭顱磁共振PWI+DWI，如發(fā)現(xiàn)PWIDWI，仍可采用靜脈

3、溶栓。第九張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、常見腦炎的鑒別診斷急性化膿性腦膜炎：起病急驟，早期即以全頭劇烈疼痛起病，呈持續(xù)性，逐漸加重，有時在持續(xù)性頭痛的基礎(chǔ)上有炸裂樣強(qiáng)烈的頭痛發(fā)作，這種頭痛常放射到肩頸、背部，每當(dāng)活動身體用力、咳嗽時都可使頭痛加重。除頭痛外，還伴有急性感染的全身癥狀，如高熱、全身肌肉酸痛、惡心、嘔吐，以噴射性嘔吐作為特征性癥狀。幾乎所有的病人均有精神異常，表現(xiàn)為興奮、精神混亂、譫妄。10%的病人發(fā)生昏迷，25%的病人可有局限性或全身痙攣發(fā)作，5%20%的病人出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹及神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征，80%的病人出現(xiàn)腦膜刺激征。第十張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6

4、月結(jié)核性腦膜炎：起病大多緩慢，多見于兒童與青年，起病前常有為時23周的結(jié)核中毒癥狀，可表現(xiàn)低熱、盜汗、食欲不振、消瘦、睡眠不佳等。起病時以全頭痛為主，頭痛的程度變化較大，有的頭痛劇烈，伴惡心、嘔吐，有的呈鈍痛、脹痛，持續(xù)時間較久。兒童常有抽搐發(fā)作，伴精神萎靡、淡漠、譫妄，重者可有昏迷、二便失禁。早期體征不明顯，晚期出現(xiàn)典型的腦膜刺激征及神經(jīng)定位體征，如外展神經(jīng)及動眼神經(jīng)麻痹、單癱或偏癱等。第十一張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒性腦膜炎：臨床表現(xiàn)呈急性或亞急性起病，各種原因的病毒性腦膜炎臨床癥狀都很相似，頭痛劇烈，全頭持續(xù)性跳痛，伴發(fā)熱、頸強(qiáng)、惡心、嘔吐、倦怠、眩暈、頸背疼痛，年齡

5、越大，癥狀越重。體格檢查很少有陽性所見，腦膜刺激征為唯一神經(jīng)系統(tǒng)體征。第十二張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月新型隱球菌腦膜腦炎：其臨床表現(xiàn)、慢性病程及腦脊液改變可酷似結(jié)腦，但病程更長，可伴自發(fā)緩解。慢性進(jìn)行性顱壓高癥狀比較突出，與腦膜炎其他表現(xiàn)不平等。本病在小鍺較少見故易誤診為結(jié)腦。確診靠腦脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可見圓形、具有厚莢膜折光之隱球菌孢子，沙保培養(yǎng)基上有新型隱球菌生長。 第十三張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月表？第十四張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月三、癡呆的類型一、Alzheimer?。喊柎暮Ｄ。ˋD）是病因不明的進(jìn)行性變性性疾病，首先由A

6、lzheimer（1907）年描述，AD病因迄今不明，可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)，代謝異常和-淀粉樣蛋白（-amyloid，A）與發(fā)病有關(guān)，其主旨病理學(xué)特征主要是老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)（含過磷酸化tau蛋白和泛素的細(xì)胞內(nèi)沉積物）臨床表現(xiàn)為持續(xù)進(jìn)行性的記憶、語言、視空間功能障礙及人格改變等，輕度的近事遺忘和性格改變是本病的早期癥狀，隨后理解、判斷、計算等智能活動全面下降。本病的臨床診斷包括：1、發(fā)病年齡4090歲，躲在65歲以后；2、臨床癥狀確認(rèn)癡呆，神經(jīng)心理測試MMSE量表等支持癡呆；3、進(jìn)行性加重的近記憶及其他智能障礙；4、必須有2種或兩種以上認(rèn)知功能障礙；5、無意識障礙，可伴精神、行為異常；

7、6、排除可導(dǎo)致進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能障礙腦病。第十五張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、血管性癡呆：血管性癡呆（VaD）的發(fā)病年齡常常在5060歲之間。血管性癡呆特別是缺血性腦血管病是成人期癡呆的第2位病因，除外多見的神經(jīng)系統(tǒng)體征外，血管性癡呆的臨床表現(xiàn)與AD很難區(qū)分，診斷根據(jù)以下臨床特點可于AD鑒別：常伴高血壓及其他部位的動脈粥樣硬化；有反復(fù)發(fā)作的卒中或腦供血不足病史。情緒不穩(wěn)和近記憶力障礙為起病癥狀；人格和自知力較長時間內(nèi)保留；智能衰退出現(xiàn)較晚；病程呈跳躍性加劇和不完全性緩解相交替的階梯型進(jìn)展；常有腦局灶性損害導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。血管性癡呆的存活期略高于AD，治療主要針對原發(fā)病

8、，一般在發(fā)生癡呆后5-6年內(nèi)病人因缺血性心臟病、嚴(yán)重心血管意外、腎功能衰竭、敗血癥而死亡。第十六張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月三、額顳葉癡呆：額顳葉癡呆是以額顳葉萎縮為特征的癡呆綜合征，是神經(jīng)變性癡呆常見的病因，約占全部癡呆病人的1/4。組織病理學(xué)特點是特征性局限性額顳葉萎縮，杏仁核、海馬、黑質(zhì)和基底節(jié)均可以受累，缺乏Alzheimer病特征性的神經(jīng)原纖維纏結(jié)和淀粉樣斑，臨床表現(xiàn)隱襲起病，緩慢進(jìn)展，早期出現(xiàn)人格和情感障礙，如易激惹、暴怒、固執(zhí)、淡漠和抑郁等，逐漸出現(xiàn)行為異常，如舉止不當(dāng)，無進(jìn)取心，對事物淡漠和沖動等，口部過度活動，貪食，把任何東西放入口中試探，認(rèn)知功能障礙，表現(xiàn)空間

9、定向保存，行為判斷能力和言語能力明顯障礙，不能思考，言語少，詞匯貧乏等。神經(jīng)系統(tǒng)體征在病程早期可見強(qiáng)握反射，吸吮反射，晚期出現(xiàn)肌陣攣，錐體束征及帕金森綜合癥。緩慢進(jìn)行性的言語障礙不伴有其他認(rèn)知功能障礙是本病的特點。第十七張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、皮克?。╬ick?。菏且环N比較少見的具有獨特病理變化的退行性疾病，大約有20%的病例為家族性常染色體遺傳，病理學(xué)改變?yōu)轭~葉和顳葉萎縮合并某些腦葉的明顯局限性萎縮，腦室對稱性擴(kuò)大，腦皮質(zhì)嚴(yán)重萎縮，腦實質(zhì)也有萎縮，但小腦不受影響，變性的神經(jīng)細(xì)胞胞體呈梨樣腫脹，尼氏體消失，有脂色素沉積，成為Pick細(xì)胞，隨著病變發(fā)展，腫脹的神經(jīng)細(xì)胞漿內(nèi)

10、有球狀、均勻、邊界清楚的嗜銀染色包涵體，即Pick小體。本病以女性多見，突出的臨床表現(xiàn)為早期常出現(xiàn)人格改變，行為笨拙，自制力降低，性行為莽撞或者其他不檢點的行為，病人的理解力降低，待人接物和應(yīng)酬能力降低，隨著病情的加重，病人的智能損害逐漸明顯，對環(huán)境失去興趣，言語減少，言語障礙是本病的一個重要特點，少數(shù)病人可以出現(xiàn)局灶性的皮質(zhì)癥狀，如失明、失讀、失寫等，在較長的時間內(nèi)能保持記憶力及時間、地點定向力，皮克病的確診有賴于神經(jīng)病理學(xué)檢查。第十八張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月五、路易體癡呆：是以波動性的認(rèn)知障礙、視幻覺和帕金森綜合癥為臨床特點，以路易小體為病理特征的神經(jīng)變性病，病理特點是大

11、腦皮質(zhì)和腦干神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)有路易小體（Lewy小體）。多在老年期發(fā)病，中青年患者很少見，主要表現(xiàn)進(jìn)行性的癡呆、錐體外系運動障礙及精神障礙等三組癥狀，特點是波動性認(rèn)知功能障礙，早期記憶障礙不明顯，可出現(xiàn)失語、失用及失認(rèn)，認(rèn)知障礙和帕金森癥狀在一年內(nèi)相繼出現(xiàn)具有診斷意義，精神癥狀以成形的視幻覺為特點，可以出現(xiàn)肌陣攣、肌張力障礙、吞咽困難、睡眠障礙和自主神經(jīng)功能紊亂等。MRI掃描顯示顳葉萎縮不明顯，有助于和AD的顳葉內(nèi)側(cè)萎縮相鑒別。第十九張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月四、癲癇的臨床分型1、部分（局灶）性發(fā)作（1）單純性：無意識障礙，可分運動、感覺（體感或特殊感覺）、自主神經(jīng)、精神癥狀性發(fā)作

12、（2）復(fù)雜性：有意識障礙，可為起始的癥狀，也可由單純部分性發(fā)作發(fā)展而來，并可伴有自動癥等（3）部分性發(fā)作繼發(fā)泛化：由部分性發(fā)作起始發(fā)展為全面性發(fā)作。第二十張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月2、全面（泛化）性發(fā)作 包括 強(qiáng)直-陣攣、強(qiáng)直、陣攣、肌陣攣發(fā)作（抽搐性）；失神（典型失神與非典型失神）、失張力發(fā)作（非抽搐性）3、不能分類的癲癇發(fā)作癲癇持續(xù)狀態(tài)：控制發(fā)作可選用 安定成人劑量1020mg，單次最大劑量不超過20mg，或用地西泮100200mg溶于5%葡萄糖鹽水中，與12小時內(nèi)緩慢靜脈滴注。10%水合氯醛氯硝安定第二十一張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月癲癇的治療一、病因治療

13、低血糖、低血鈣等代謝紊亂的治療應(yīng)針對病因。對顱內(nèi)占位性病變首先考慮手術(shù)治療。但即使在順利割除的病例中。殘余的病灶和手術(shù)疤痕形成仍可使約半數(shù)患者在術(shù)后繼續(xù)發(fā)作，仍需藥物治療。 屬于對因治療的尚有另外一些手術(shù)，以割除癇灶為直接目的；例如針對大腦凸面皮質(zhì)上病灶的切除術(shù)，和針對精神運動性發(fā)作的前顳葉切除術(shù)等。一般僅在藥物治療無效時方始進(jìn)行。如果病灶范圍不太廣泛，則約60可望獲得控制。第二十二張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月二、對癥治療 （）抗癇藥物的應(yīng)用 一旦癲癇的診斷成立，而又無對因治療的指征時，即需進(jìn)行藥物治療；但發(fā)作稀疏，如一年或數(shù)年一次者，可能屬于例外。由于服藥是長期的，可能發(fā)生副作

14、用，常需配合定期的臨床和化驗檢查，在開始前即須和患者或其家長解釋清楚，以獲得其充分合作。 第二十三張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 藥物的選擇 原發(fā)性大發(fā)作和良性中央回癲癇的首選藥物是丙戊酸鈉，其次為苯妥英鈉或苯巴比妥。繼發(fā)性大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物為苯妥英鈉，其次為酸胺米嗪（卡馬西平，）或苯巴比妥。精神運動性發(fā)作的首選藥物是卡馬西平，其次為苯妥英鈉或撲癇酮。失神小發(fā)作的首選藥物為乙琥胺，其次為丙戊酸鈉。肌陣攣性小發(fā)作首選藥物為丙戊酸鈉，其次為氯硝安定或苯妥英鈉。非典型小發(fā)作的首選藥物為氯硝安定，其次為硝基安定或苯巴比妥。嬰兒痙攣癥的首選藥物是ACTH，其次為強(qiáng)的松或氯硝安定。第

15、二十四張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月五、我院神經(jīng)內(nèi)科可開展的新技術(shù)1、檢查方面：MRA，頸動脈血管超聲檢測血管內(nèi)斑塊，超聲技術(shù)進(jìn)行栓子監(jiān)測。2、治療方面：“雞尾酒療法”，就是將多種治療藥物同時或分階段用于心腦血管病的防治。首先預(yù)防心腦血管病要有健康的生活方式，同時要使用藥物從源頭控制高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖等心腦血管病易患因素。第二十五張，PPT共二十八頁，創(chuàng)作于2022年6月心腦血管病發(fā)病主要是由血液和血管兩方面病變共同作用而引起的，而心腦組織在心梗、腦梗造成急性缺血后會出現(xiàn)心室重構(gòu)、急性心梗再灌注心肌無復(fù)流及腦水腫等一系列病變。所以，藥物治療最為關(guān)鍵的是要對血液、血管和病變同時治療。改善血液病變主要是降低血脂、血液黏稠度，抗血小板聚集，使血栓不容易在心腦血管內(nèi)形成。治療血管病變主要是改善血管內(nèi)皮功能，消除心腦血管病發(fā)生的始動環(huán)節(jié)；解除血管痙攣，保證心腦血供；抗動脈硬化、穩(wěn)定易損斑塊，即使