顱內(nèi)出血CT、MR診斷

1、關(guān)于顱內(nèi)出血CT、MR的診斷第一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦內(nèi)出血的病因腦內(nèi)出血外傷性非外傷性(原發(fā)性或自發(fā)性)高血壓腦血管畸形出血性腦梗死動脈瘤破裂惡性腫瘤顱內(nèi)腫瘤出血 腦血管淀粉樣變性炎癥性疾病和血管炎血惡液質(zhì)和凝血障礙其他第二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓性腦出血高血壓性腦出血 由于高血壓病導致腦血管病變而發(fā)生的腦內(nèi)出血。一般發(fā)生40歲一70歲的患者，多發(fā)于高血壓和動脈硬化。出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。發(fā)病機制 高血壓病導致腦動脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性 。在血流沖擊下形成微動脈瘤或粟粒樣動脈瘤。在此基礎(chǔ)上，若血壓驟升且腦血管自動調(diào)節(jié)功能紊亂時，

2、動脈破裂或動脈壁壞死滲血造成腦出血。 第三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量、出血速度、血腫大小相關(guān)。主要為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語不清、小便失禁、肢體活動障礙及意識障礙、肢體偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)損害。非功能區(qū)小量出血為頭痛及輕度神經(jīng)功能障礙，大量及深部出血，丘腦、腦干出血可迅速昏迷，幾小時內(nèi)死亡。第四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血的分期超急性期：出血后6小時內(nèi)。急性期：出血后772小時。亞急性期：出血后3天2周。 亞急性早期：出血后36天。 亞急性中期：出血后710天。 亞急性晚期：出血后10天2周。慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出

3、血后2周30天。 慢性期晚期：出血后超過30天。第五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦內(nèi)血腫出血量的計算前后徑（cm）左右徑（cm）上下徑（cm）/6第六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月超急性期腦出血CT影像學表現(xiàn)血液自血管溢出后，最初血腫呈液性或半凝固狀態(tài)（4h），血腫呈略高密度影，密度可均勻一致，CT值達5560Hu。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后34小時后逐漸達到高峰，CT值可高達90Hu。血腫的形態(tài)和占位效應主要與出血的量和部位有關(guān)。位于腦實質(zhì)內(nèi)的血腫，出血量較少時，常呈圓形或卵圓形，占位效應亦比較輕；出血量多時，常呈較大類圓形或不規(guī)則片

4、狀，占位效應亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。血腫周圍可出現(xiàn)低密度環(huán)影，這與血腫內(nèi)血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關(guān)。第七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月女，48歲，右側(cè)肢體活動障礙伴言語不利4h第八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月女，84歲，右側(cè)肢體活動不利，惡心嘔吐3h第九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血第十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血第十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月橫竇血栓后的腦實質(zhì)出血第十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血腫呈

5、高密度，CT值可高達8090Hu。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內(nèi)紅細胞比容明顯增高有關(guān)，此期可高達0.9（血正常紅細胞比容為0.40.5），使X線吸收系數(shù)明顯增加。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內(nèi)水腫一般不太明顯，這與外滲血液對鄰近腦組織具有切割作用有關(guān)。急性期腦出血CT影像學表現(xiàn)第十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右側(cè)外囊腦出血第十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右側(cè)丘腦區(qū)腦出血第十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月中腦左側(cè)腦出血第十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月左側(cè)基底節(jié)腦出血第十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性期腦

6、出血CT影像學表現(xiàn)血腫隨紅細胞溶解、吸收，密度逐漸減低。這一吸收過程首先從血腫的邊緣開始，逐漸向中心發(fā)展。血腫的密度以每天1.41.5Hu的速度減低，以每天0.65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。一般直徑2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據(jù)血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋砼袛嗟?，而實際上此時血凝塊的大小變化不大，所以占位效應并沒有明顯減輕。此期內(nèi)血腫周圍的水腫在早期逐漸達到高峰后，便開始吸收減退并消失。當血腫呈等密度時，CT平掃僅能依靠占位表現(xiàn)做出診斷。第十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月女，54歲，右側(cè)肢體活

7、動不利6h14d第十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血吸收期邊緣變模糊第二十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性期腦出血CT影像學表現(xiàn)血腫逐漸變成低密度灶，若此期內(nèi)發(fā)生在出血時則表現(xiàn)為低密度區(qū)中出現(xiàn)高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。約20%的小出血灶可逐漸吸收消失，CT復查可無異常發(fā)現(xiàn)。第二十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性期腦出血CT影像學表現(xiàn)第二十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血腫吸收后遺留殘腔第二十三張，PPT共五十六

8、頁，創(chuàng)作于2022年6月腦出血的CT增強掃描表現(xiàn)超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死所致，血腫周圍可出現(xiàn)強化。后期出現(xiàn)強化與血腫周圍肉芽組織增生，其中含有大量新生毛細血管有關(guān)。強化位于血腫周圍低密度影內(nèi)緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。當血腫呈等密度時，CT平掃僅呈占位表現(xiàn)，此時增強掃描對診斷和鑒別診斷意義更大。強化表現(xiàn)一般以46周最為明顯可持續(xù)26個月。當機化的血腫內(nèi)發(fā)生再出血時，增強掃描或可呈“靶”征；如果出血位于機化的血腫外，表現(xiàn)可類似腫瘤出血，需仔細區(qū)別。第二十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血腫主要由完整紅細胞內(nèi)的氧合血紅蛋白組成，氧合血紅蛋白基本上屬非順

9、磁性物質(zhì)，對磁共振信號無影響，血腫的信號主要取決于質(zhì)子密度。中高場強機器T1、T2加權(quán)像血腫均表現(xiàn)為等信號或略高信號，而低場強血腫表現(xiàn)為高信號；本期中后階段血腫周圍出現(xiàn)輕中度腦水腫，表現(xiàn)為環(huán)狀長T1 長T2信號。超急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)第二十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月超急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)第二十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血腫已凝為血塊，紅細胞內(nèi)主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質(zhì)，造成T2弛豫時間明顯縮短，中高場強機器T1加權(quán)像血腫仍呈等信號，低場強機器為高信號，T2加權(quán)像表現(xiàn)為低信號，血腫周圍水腫帶表現(xiàn)較前明顯。急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)第二十七

10、張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月15h 1.5T第二十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月10h0.2T第二十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h第三十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性早期：一般為出血后第3天到第6天。該期紅細胞的細胞膜仍保持完整，細胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細胞內(nèi)期，細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。亞

11、急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)第三十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性早期腦出血MR影像學表現(xiàn)5d第三十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。該期紅細胞的細胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細胞外期。紅細胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。亞急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)第三十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性晚期：一般為出血后10天到2周。該期紅細胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的

12、周邊的巨噬細胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。亞急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)第三十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月亞急性期腦出血MR影像學表現(xiàn)13d第三十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血第三十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦橋區(qū)腦出血第三十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦橋區(qū)腦出血第三十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦橋區(qū)腦出

13、血第四十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦橋區(qū)腦出血第四十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月左側(cè)小腦區(qū)腦出血第四十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性期腦出血MR影像表現(xiàn)一般為出血2周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕?，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。第四十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦內(nèi)出

14、血診斷與鑒別診斷 臨床癥狀不明顯的腦內(nèi)出血在吸收期時CT檢查可能為等密度，需與外傷性腦出血、腦腫瘤出血鑒別。 CT應作為急性腦出血診斷的首選檢查方法。 CT可以明確診斷是腦出血還是腦梗死，MRI 對于血腫的分期較CT更敏感、明確。第四十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是由于顱內(nèi)血管破裂，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔所致。有外傷性和自發(fā)性。自發(fā)性中顱內(nèi)動脈瘤（51%）、高血壓動脈硬化（15%）和動靜脈畸形最多見。可發(fā)生于任何年齡，成人多發(fā)，其中3050歲年齡組發(fā)病率最高。第四十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學表現(xiàn)SAH的

15、直接征象表現(xiàn)為腦溝、腦池密度增高，出血量大時呈鑄型。大腦前動脈破裂，血液多積聚于視交叉、側(cè)裂前部；大腦中動脈破裂，血液積聚于外側(cè)裂附近；頸內(nèi)動脈破裂以后，出血也以大腦外側(cè)裂為多；椎基底動脈破裂血液主要積于腳間池和環(huán)池。CT可發(fā)現(xiàn)90%的24h內(nèi)SAH，約1W后出血吸收。第四十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血CT影像學表現(xiàn)第四十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月蛛網(wǎng)膜下腔出血MR影像學表現(xiàn)24h內(nèi)的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號。亞急性期呈短T1信號影。慢性期在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動脈瘤等。第五十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腦室系統(tǒng)出血影像學表現(xiàn)CT平掃表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)內(nèi)高密度影，出血量少時積血沉積于側(cè)腦室后角，可出現(xiàn)低、高混合密度的液-液平面；出血