缺血性心肌病治療

1、關(guān)于缺血性心肌病的治療第一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析（1）主訴：間斷胸悶氣短13年，加重伴雙下肢水腫7天現(xiàn)病史：李某，女，76歲，13年前活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶、氣短，不伴有胸痛、心悸等，持續(xù)數(shù)分鐘，休息可緩解。以后每于情緒波動(dòng)、活動(dòng)及感冒等情況下發(fā)作，未進(jìn)一步治療。9年前外院查胸片示心臟擴(kuò)大，3年前體檢心電圖診為陳舊性下壁心梗，5月前外院行MRI檢查后感冒出現(xiàn)急性左心衰，搶救后好轉(zhuǎn)出院，7天前無(wú)明顯誘因再發(fā)胸悶、氣短，伴雙下肢水腫既往史：高血壓病史20余年，最高170/100mmHg,未規(guī)律服藥，最近1年血壓90/60mmHg，糖尿病病史2年，藥物控制血糖，血糖控制情況不詳，多

2、發(fā)性腔隙性腦梗死5月第二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析（2）體格檢查：BP：100/64mmHg，心界擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)點(diǎn)位于第五肋間腋前線，心率58次/分，律不齊，可聞及早搏，未聞及明顯病理性雜音，肝右肋下4cm，雙下肢輕度凹陷性水腫實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白 116g/L, 白蛋白32.8g/L，血鉀 4.6mmol/L，pro-BNP 3290pg/ml， 余大致正常第三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析（3）第四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析（4）第五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析（5）第六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6

3、月病例分析（6）第七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析（7）第八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病例分析患者的診斷是什么？下一步的治療方案？第九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺血性心肌病缺血性心肌病(ICM)是由于冠狀動(dòng)脈狹窄閉塞、慢性心肌缺血而導(dǎo)致的嚴(yán)重心肌功能障礙，其左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)40，伴有多灶性室壁運(yùn)動(dòng)異常。缺血性心肌病是冠心病的一種類型，是缺血性心臟病到末期的一種表現(xiàn)第十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺血性心肌病Burch等于1970年正式命名冠脈病變所致心肌長(zhǎng)期缺血引起心肌彌漫性纖維化臨床上酷似擴(kuò)張型心肌病的一組癥候群1995年WH

4、OISFC工作組將ICM定義為表現(xiàn)類似擴(kuò)張型心肌病伴心功能不全但不能用冠狀動(dòng)脈病變或缺血損傷程度來解釋的收縮功能受損 不包括孤立的室壁瘤冠狀動(dòng)脈疾病引起的結(jié)構(gòu)異常：乳頭肌功能失調(diào)、室間隔穿孔等第十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月病因最常見:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變?nèi)а懿∽冋?1%兩支病變占 27%單支占2%其次:冠狀動(dòng)脈痙攣少見:冠狀動(dòng)脈栓塞、血管炎、先天性冠狀動(dòng)脈異常第十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月慢性累積性心肌缺血對(duì)心功能的影響心肌塊狀或非連續(xù)多發(fā)灶性壞死功能心肌細(xì)胞數(shù)減少、壞死、間質(zhì)纖維化心肌功能低下非壞死區(qū)心室肌代償性肥大鄰近疤痕區(qū)心肌細(xì)胞肥大更明顯右室心肌亦

5、肥大室壁張力恢復(fù)心功能代償加劇缺血、心肌細(xì)胞壞死、結(jié)締組織增生代償失調(diào)缺血持續(xù)、間或急性缺血代償肥大心肌組織毛細(xì)血管網(wǎng)不能按比例生長(zhǎng)第十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺血時(shí)的心肌狀態(tài)心肌頓抑:缺血心肌再灌注后需數(shù)分鐘、數(shù)小時(shí)或數(shù)天才能恢復(fù)收縮或舒張功能心肌仍存活心肌冬眠:心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年,但收縮功能低下缺血糾正后, 心功能恢復(fù)正常第十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月缺血時(shí)的心肌狀態(tài)壞死心肌缺血持續(xù)嚴(yán)重時(shí),頓抑心肌和冬眠心肌發(fā)展為壞死心肌壞死心肌由無(wú)收縮功能疤痕組織取代對(duì)心室功能的影響取決于范圍、部位和正常心肌的代償情況ICM時(shí)壞死心肌、缺血心

6、肌、頓抑心肌、冬眠心肌組織相互摻雜共同影響心室收縮功能第十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心肌冬眠心肌頓抑冠脈阻塞程度 嚴(yán)重狹窄或次全閉塞，或完全閉塞但有側(cè)支血流供應(yīng) 完全閉塞 缺血持續(xù)時(shí)間 長(zhǎng)期缺血（數(shù)小時(shí)至數(shù)年） 較短時(shí)間（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)） 發(fā)生時(shí)相 缺血過程之中 再灌注之后 強(qiáng)調(diào)重點(diǎn) 冬眠對(duì)心肌的保護(hù)作用 再灌注對(duì)心肌的損害作用 發(fā)生機(jī)制 與冠脈灌注壓、局部pH降低、腺苷和ATP濃度改變等有關(guān) 與氧自由基損傷、鈣超載、能量代謝障礙和興奮-收縮脫耦聯(lián)等有關(guān) 第十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月頓抑心肌、冬眠心肌的識(shí)別心肌頓抑和心肌冬眠 兩種相關(guān)的心肌病理生理狀態(tài) 兩者均

7、可引起可逆性心肌功能障礙功能障礙的心肌節(jié)段包含 可逆性心肌-存活心肌 心肌纖維化 疤痕組織第十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月頓抑心肌、冬眠心肌的識(shí)別方法病史 心絞痛病史提示有存活的缺血心肌，敏感 性和特異性不夠 心電圖 多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗(yàn)（DSE） 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺損 敏感性受限制正電子發(fā)射斷層顯像（PET）第十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心電圖- QRS波群變化暫時(shí)Q波由缺血引起不一定代表心肌壞死; 水腫和炎癥致心肌電惰性 ,出現(xiàn)Q波; 水腫消失,Q波消失 心肌梗死數(shù)天后Q波消失,意味著心肌電頓抑,心 肌電頓抑與心肌機(jī)械頓抑有關(guān),心肌可恢復(fù)第

8、十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心電圖- T波變化AMI 48h 出現(xiàn)倒置T波 預(yù)示局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常AMI 18d 深倒置T波 預(yù)示著大量頓抑心肌第二十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月多巴酚丁胺負(fù)荷運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)室壁增厚無(wú)反應(yīng)存活心肌壞死心肌多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗(yàn)敏感性90%，特異性60%第二十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月核素心肌灌注顯像利用正?；蛴泄δ艿男募〖?xì)胞選擇性攝取某些堿性離子或核素標(biāo)記化合物的作用，通過核素顯像可使正?；蛴泄δ艿男募★@影，而壞死及缺血心肌則不顯影或影象變淡，從而診斷心肌疾病和了解心肌供血情況第二十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月

9、正電子發(fā)射斷層顯像（PET） 評(píng)價(jià)心肌存活的非創(chuàng)傷性“金指標(biāo)”心肌存活：局部心肌血流灌注減低、FDG(代謝示蹤劑氟脫氧葡萄糖）攝取正?；蛳鄬?duì)增高（灌注-代謝不匹配），血運(yùn)重建術(shù)后局部室壁運(yùn)動(dòng)功能將改善無(wú)存活心?。壕植啃募⊙鞴嘧p低、FDG攝取亦減低（灌注-代謝匹配），血運(yùn)重建術(shù)后局部室壁運(yùn)動(dòng)功能不會(huì)改善目前最可靠的無(wú)創(chuàng)方法第二十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床分類按心肌缺血和/或心肌壞死對(duì)心室功能不同影響分為：擴(kuò)張型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病第二十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床分類擴(kuò)張型缺血性心肌病心室腔明顯擴(kuò)大，慢性充血性心力衰竭為表現(xiàn)心絞痛見于病程的某一

10、時(shí)期，每隨HF癥狀的加劇而減輕心律失常：以室性早搏、心房顫動(dòng)及左束支傳導(dǎo)阻滯常見血栓性栓塞癥狀：好發(fā)于心房顫動(dòng)及心腔明顯擴(kuò)大者第二十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床分類限制型缺血性心肌病心室舒張功能減退為病理生理基礎(chǔ)，即僵硬心臟綜合征心影及心室腔增大不明顯臨床有心肌缺血及左心功能不全等表現(xiàn)心臟收縮功能正常或僅輕度下降第二十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月擴(kuò)張型ICM診斷凡患者存在心臟擴(kuò)大、心力衰竭及心絞痛等典型臨床表現(xiàn)，且有明確冠心病病史者，在排除其他導(dǎo)致心臟擴(kuò)大原因后即應(yīng)考慮肯定條件有患冠狀動(dòng)脈疾病的依據(jù)(心絞痛、心肌梗死、冠脈造影陽(yáng)性)心臟明顯擴(kuò)大頑固性心力衰竭否定

11、條件除外冠心病并發(fā)癥(室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全)引起的心力衰竭除外其他心臟病或其他原因所致心臟增大和心力衰竭第二十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 項(xiàng)目 意義心電圖X線超聲心動(dòng)圖 冠脈造影ST-T異常、既往心肌梗死的Q波及各種心律失常左心或全心增大，嚴(yán)重者可見間質(zhì)性或肺泡性水腫左心室擴(kuò)大伴舒張或收縮末期容量增加左室射血分?jǐn)?shù)下降、二維超聲檢測(cè)到室壁運(yùn)動(dòng)異常冠狀動(dòng)脈造影明確診斷 幾乎所有病例有左前降支病變, 88%有右冠病變, 79%左回旋支病變第二十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月擴(kuò)張型ICM診斷肯定 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 心臟擴(kuò)大 心功能不全排除 AMI所致二尖瓣關(guān)閉

12、不全、室間隔穿孔（VSD）、室壁瘤 其他心臟病 第二十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月臨床癥狀與MI范圍不成比例MI是多部位超過一支冠脈分布區(qū)域上述結(jié)果提示 多部位梗死，盡管范圍小 較一個(gè)梗死區(qū)域相同范圍的心肌梗死 對(duì)左室心功能影響更大 第三十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月限制型ICM診斷舒張期左室功能異常，收縮功能相對(duì)正常或輕度下降常有勞累性呼吸困難和心絞痛雖無(wú)心肌梗死，可因反復(fù)肺水腫住院胸部X線有肺水腫表現(xiàn)，心臟無(wú)明顯增大第三十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月限制型ICM診斷心電圖：無(wú)左室肥厚表現(xiàn)心導(dǎo)管 ：肺水腫消退后仍發(fā)現(xiàn)左室舒張末壓/容量增高，射血分?jǐn)?shù)輕度

13、下降冠狀動(dòng)脈造影：兩支以上血管彌漫性病變心室造影：收縮功能輕度下降、無(wú)室壁瘤、局部運(yùn)動(dòng)障礙第三十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ICM的治療原則去除冠心病危險(xiǎn)因素（控制血壓、調(diào)整血脂、控制血糖、戒煙等）改善心肌供血糾正心力衰竭第三十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月擴(kuò)張型ICM HF的治療藥物治療介入治療血運(yùn)重建治療心臟再同步化外科治療血管、心肌再生治療第三十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療利尿劑；洋地黃； ACEI/ARB；受體阻滯劑；醛固酮受體拮抗劑緩解癥狀藥改善預(yù)后藥第三十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑適應(yīng)癥適用于有水、鈉潴留者（包括

14、顯性和隱性）選用原則：中、重度心衰首選靜脈泮利尿劑輕度心衰或合并高血壓者選噻嗪類從小劑量開始漸增量至尿量增加、體重每日減輕0.5-1.0kg最大劑量：呋噻米600mg/日、氫氯噻嗪200mg/日病情控制后減量至最小有效量長(zhǎng)期維持第三十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月利尿劑的注意事項(xiàng)多與一種ACEI或阻滯劑合用劑量不足可導(dǎo)致體液潴留，減弱ACEI的療效，增加阻滯劑的危險(xiǎn)過量可致體液不足，增加ACEI與血管擴(kuò)張劑治療中低血壓的危險(xiǎn)，及 ACEI 和 ARB 治療中有導(dǎo)致腎功能不全的危險(xiǎn)電解質(zhì)紊亂是最常見的副作用，應(yīng)注意監(jiān)測(cè)第三十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月洋地黃適應(yīng)癥射血分

15、數(shù)低(EF3mg/dl (265mol/L)；血鉀5.5mmol/L；收縮壓90mmHg；左室流出道梗阻（如主動(dòng)脈瓣狹窄、梗阻性肥厚性心肌病）的患者第四十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月ACEI/ARB 注意事項(xiàng)及不良反應(yīng)注意事項(xiàng)以達(dá)靶劑量為目標(biāo),目前臨床劑量往往較小強(qiáng)調(diào)長(zhǎng)期應(yīng)用,避免突然撤藥非甾體抗炎藥降低療效并加重副作用, 避免合用與利尿劑合用,無(wú)液體潴留可單用,一般不需補(bǔ)鉀不良反應(yīng)：低血壓、腎功能惡化、高血鉀、干咳、血管神經(jīng)水腫第四十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑適應(yīng)癥所有LVEF值下降且病情穩(wěn)定的病人均需使用受體阻滯劑，除非有禁忌癥或不能耐受AMI后無(wú)論

16、LVEF值如何都須使用受體阻滯劑LVEF值正常但有心肌受損的病人，冠心病者常規(guī)使用，無(wú)強(qiáng)適應(yīng)證則不必使用。第四十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑禁忌癥急性心力衰竭；支氣管痙攣或COPD；心動(dòng)過緩，HR55次/分；II度以上房室傳導(dǎo)阻滯；收縮壓90mmHg第四十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑用法起始治療前患者已無(wú)明顯液體潴留，體重恒定，利尿劑已維持在最合適劑量極小劑量開始，逐漸遞增，直至達(dá)到目標(biāo)劑量每隔24周劑量倍增一次達(dá)最大耐受量或目標(biāo)劑量后長(zhǎng)期維持第四十五張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月受體阻滯劑不良反應(yīng)及處理方法心衰惡化及液體潴留：用阻滯劑

17、前盡量達(dá)到干體重，一旦出現(xiàn)液體潴留暫不停用阻滯劑，先增加利尿劑劑量；低血壓：如無(wú)脈壓縮小、四肢冰冷、心率增快、尿量減少等低灌注表現(xiàn)，就無(wú)需停用阻滯劑，可適當(dāng)減量ACEI，或與ACEI在不同時(shí)間段服用；心動(dòng)過緩：如心率55次/分、有黑朦、或II度以上AVB，應(yīng)減量至能耐受劑量。第四十六張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月醛固酮受體拮抗劑適應(yīng)征LVEF值降低、心功能IIIV級(jí)患者；心肌梗死后左室EF值降低者；螺內(nèi)酯每日10-20mg適用于大多數(shù)患者；一旦開始應(yīng)用, 則停止補(bǔ)鉀；開始治療前血鉀應(yīng)5.0mmol/L、血肌酐220 mol/L；治療過程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鉀和肌酐；與泮利尿劑、ACEI合用

18、較為安全第四十七張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月血管重建術(shù)關(guān)鍵是確定冬眠心肌的存在對(duì)ICM患者,正電子發(fā)射斷層顯像（PET）及多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)（DSE）顯示有較多存活心肌者應(yīng)考慮血管重建術(shù)第四十八張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月PCI病例分析EXCEL 2.75X28mm、EXCEL 3.0X28mm第四十九張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月PCI病例分析 EXCEL 3.0X24mm第五十張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟再同步治療（CRT）CRT可改善心衰患者運(yùn)動(dòng)耐量，延長(zhǎng)生存時(shí)間第五十一張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月心臟再同步治療（CRT）部分心衰患者的機(jī)械因素“不合適”的AV間期舒張期充盈不足左右心室、室間收縮不同步、室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)每搏心輸出量下降二尖瓣返流有效心排量下降第五十二張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CRT改善左右心室同步性改善房室同步性改善左心室內(nèi)同步性第五十三張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第五十四張，PPT共六十頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月CRT適應(yīng)證的更新和進(jìn)展CRT治療充血性心力衰竭的進(jìn)入I類適應(yīng)證(2014中國(guó)心力衰竭診斷與治療指南