外科學外科休克

1、外科學外科休克第一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 概 述 休克定義 休克分類 病理生理變化 臨床表現(xiàn) 診斷 監(jiān)測 治療第二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克的定義 休克是一個由多種病因引起，但最終共同以有效循環(huán)血容量減少組織灌注不足細胞代謝紊亂臟器功能受損為主要病理生理改變的綜合征是臨床常見的危重綜合征之一 概 述第三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月有效循環(huán)血容量減少組織灌注不足第四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月低血容量性休克感染性休克（膿毒性休克）心源性休克神經源性休克過敏性休克其中1和2是外科常見的兩種休克 休克分類概 述第五張，PPT共七十頁，

2、創(chuàng)作于2022年6月病理生理變化 引起休克的原因各有不同，但都有一共同的病理生理變化過程：有效循環(huán)血容量組織灌注不足 概 述第六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)改變代謝改變內臟器官的繼發(fā)性損害血液流變學彌散性血管內凝血（DIC）與休克發(fā)生有關的病理生理過程概 述第七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克發(fā)病的主要環(huán)節(jié)不在血壓改變而是在血流的改變概 述第八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月有效循環(huán)血量不足心排出量（CO）下降血容量不足血管床容積增加組織灌注不足第九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)變化 休克代償期：微循環(huán)收縮期 維持血壓不變 心腦血流灌注仍可

3、保證微循環(huán)的血量極大，約占總循環(huán)血量20%休克時出現(xiàn)“先緊后松”的變化過程概 述第十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月微循環(huán)變化休克抑制期：微循環(huán)擴張期（微循環(huán)衰竭）多臟器損害毛細血管容積毛細血管通透性血液濃縮、血粘稠度回心血量，COBP 、DIC概 述第十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝改變 兒茶酚胺，胰高血糖素， 糖原分解 血糖無氧代謝、肝功能受損血乳酸 酸中毒 丙酮酸 乳酸鹽/丙酮酸鹽 蛋白質分解代謝血尿素、肌酐、尿酸 負氮平衡 能量生成不足，細胞膜的鈉鉀泵功能不足， 鈉進入胞內，鉀移出胞外 高血鉀 其它：ATP，酸中毒溶酶體裂解、細胞自溶，釋放蛋白酶生物活性物質 第

4、十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝改變能量代謝異常：能量不足代謝性酸中毒第十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月內臟器官繼發(fā)性損害臟器繼發(fā)性損害的發(fā)生與休克的原因和休克持續(xù)時間的長短有密切關系。 容易受累器官為腎、肝、胃腸道、肺、腦、心、腎上腺等。休克的死因通常是多器官功能衰竭心、肺、腎功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。 第十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克 肺損害 肺毛細血管內皮細胞受損，肺血管滲透性增加，肺內含液增多，肺間質水腫。肺泡上皮細胞受損，表面活性物質分泌減少，肺泡萎縮和肺不張。透明膜形成，肺硬變使順應性降低。通氣與灌注比例失調，死腔通氣。肺內動靜

5、脈短路開放，肺內右左分流增加。 進行性呼吸困難，即急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS ）低灌注缺氧第十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克腎功能損害低血壓和體內兒茶酚胺增加，使腎小球前微動脈痙攣，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，尿量減少?？估蚣に亍⑷┕掏尫?，水鈉重吸收，水鈉潴留、尿量減少。腎內血流重分布，近髓循環(huán)的短路大量開放，腎皮質外層血流大減，使腎小管缺血壞死急性腎功能衰竭第十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克心功能障礙血壓降低，心率，心舒期過短，冠狀動脈灌流量，心肌缺氧受損。組織灌注減少，缺氧，代謝性酸中毒，抑制心肌收縮力。心肌缺血-再灌注損傷。高鉀血癥等可使心肌收

6、縮減弱心肌微循環(huán)內血栓心肌局灶性壞死內毒素中毒性心肌炎 第十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克腦功能損害早期對腦血流影響不大血壓持續(xù)下降腦灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒腦細胞水腫、血管通透性增加腦水腫、顱內高壓第十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月胃腸道功能受損BP、有效循環(huán)血量不足內臟血管收縮，以保證心、腦血供缺血、缺氧胃腸黏膜受損、腸屏障功能腸道細菌易位缺血-再灌注損傷炎性介質釋放 SIRS應激性潰瘍腸道在休克中的重要作用日益受到重視 第十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 外科應激的“中心器官” MSOF的“始動器” “未引流的膿腫”應激 腸道屏障功能 腸道細菌易

7、位第二十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝功能損害缺血、缺氧、血流淤滯肝功能微血栓形成肝小葉中心壞死代謝紊亂內毒素血癥酸中毒出血傾向黃疸轉氨酶增高解毒功能代謝功能第二十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月臟器繼發(fā)性損害的相關因素 低血容量性休克較少引起內臟器官繼發(fā)性損害 感染性休克的內臟繼發(fā)損害比較嚴重 休克持續(xù)時間越長，越容易繼發(fā)損害 可繼發(fā)多系統(tǒng)器官衰竭 Multiple system organ failure（MSOF） 現(xiàn)稱多器官功能不全綜合征 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）第二十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年

8、6月血液流變學改變血粘度血流阻力代謝性酸中毒概 述第二十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月彌散性血管內凝血（DIC）血液粘稠度、酸中毒等 紅細胞、血小板容易凝集 毛細血管內形成微血栓、DIC 消耗各種凝血因子、出血傾向 概 述第二十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月體液改變 組織缺血、缺氧使體液重新分配，冠狀動脈、腦動脈擴張，而皮膚、骨骼肌和內臟血管收縮。腎缺血后腎素分泌增加，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，引起水鈉潴留。毛細血管灌注血液靜水壓組織液進入血管內，有助于增加血容量。 概 述第二十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)與程度 根據(jù)病程演變，休克可

9、分為兩個階段 休克代償期：休克早期（輕度） 休克抑制期：休克期（中、重度） “兩期三度” 概 論第二十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克代償期（輕度） 以低血容量性休克為例估計失血量20%（800ml）主要是交感神經興奮的一些表現(xiàn)神志：清，精神緊張或煩躁面色：蒼白皮溫：手足濕冷脈搏、心率：加速，100次/分，尚有力血壓：正常或稍高。舒張壓，脈壓縮小尿量：正?；驕p少 第二十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克抑制期（中重度） 第二十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克診斷 早期診斷是關鍵病史 嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心功能不全表現(xiàn) 出汗、興奮、煩躁不安、

10、尿少心率、脈壓差、血壓出汗、興奮、心率加快、脈壓差、尿少 疑休克淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg、尿少 已進入休克抑制期第二十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月休克診斷標準（1982年試行） 有休克發(fā)生的病因 意識異常 脈細速，超過100次/分或摸不清四肢濕泠，皮膚花紋，粘膜蒼白或發(fā)紺，尿量30ml/h或無尿（ 5秒。尿量：反映腎臟血液灌流情況，幫助了解血容量及腎功能。要求尿量20-30ml/h.第三十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月一般監(jiān)測血壓、脈搏：脈搏細速常出現(xiàn)于血壓下降之前休克指數(shù)（脈率/收縮壓mmHg） 幫助判斷有無休克及其程度。指數(shù) 2.0，

11、嚴重休克第三十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊監(jiān)測（1） 中心靜脈壓（CVP） 正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa) CVP變化一般比動脈壓的變化為早 可作為輸液和用藥參考概 論第三十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊監(jiān)測（2）肺毛細血管楔壓（PCWP）或肺動脈壓（PAP）Swan-Gans肺動脈漂浮導管周圍V上腔V右心房右心室肺動脈可測肺動脈壓，肺動脈楔壓還可采血進行混合靜脈血氣分析 概 論第三十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊監(jiān)測（3） 心排出量（CO） 心率和每搏排出量的乘積心臟指數(shù) （CI） 單位體表面積的心排出量由Swan-G

12、ans導管，用熱稀釋法測出。有創(chuàng)性！第三十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊監(jiān)測 （4）動脈血氣分析：PaO2、PaCO2、 pH、BE等 了解酸堿平衡情況動脈血乳酸鹽測定 胃腸黏膜內pH（pHi）值監(jiān)測氧供應和氧消耗概 論第三十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月特殊監(jiān)測 （5）DIC的實驗室檢查凝血酶原時間（PT）：延長3秒以上纖維蛋白原：1.5g/L血小板計數(shù): 80109/L血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）:(+)血涂片中破碎紅細胞：2% 概 論3/5第三十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則1. 盡早去除引起休克的原因 2盡快恢復有效循環(huán)血量 3糾正微

13、循環(huán)障礙 4增進心臟功能 5. 恢復人體正常代謝 概 論治療上不應單純強調提升血壓而應更注重改善微循環(huán)第三十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療措施一般緊急措施補充血容量積極處理原發(fā)病糾正堿平衡失調心血管活性藥物的應用改善微循環(huán)、防治DIC皮質類固醇和其他藥物的應用 抗菌素的應用 概 論第四十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療措施1 一般緊急措施盡快控制活動性大出血保持病人安靜，避免過多搬動采取休克體位盡早建立靜脈給藥通路保曖、吸氧、鎮(zhèn)痛保持呼吸道通暢血流動力學監(jiān)測概 論第四十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療措施2補充血容量 是抗休克的根本措施 液體：晶體、膠

14、體并重常用：平衡鹽溶液 血漿增量劑（代血漿）：羥乙基淀粉等 血制品 高滲氯化鈉概 論第四十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療措施3. 積極處理原發(fā)病4.糾正酸堿平衡失調 糾正酸中毒是一個重要環(huán)節(jié)概 論第四十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療措施5. 心血管活性藥物的應用 在補足血容量的基礎上，可應用血管活性藥物 多巴胺（3-羥酪胺） 多巴酚丁胺 間羥胺（阿拉明）去甲腎上腺素、異丙腺上腺素、腎上腺素：少用西地蘭常用概 論第四十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月多巴胺（3-羥酪胺） 具有多種作用，是最常用的血管活性藥 加強心肌收縮力，增加心排出量 擴張腎動脈和腸系膜

15、動脈 其心血管作用隨劑量而定 抗休克治療宜用小劑量：20% 嚴重失水、血漿丟失 嚴重損傷、大手術后低血容量性休克第五十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月主要表現(xiàn)CVP 、低血壓、回心血量、CO 外周血管收縮、血管阻力、心率組織器官功能不全低血容量性休克第五十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 失血量的估計P（次/分） BP（kPa） HCT(%) 失血量（ml）90-100 10.6-12.0 30-40 120 8 1600失血性休克出血性休克第五十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月常見原因大血管破裂肝脾破裂潰瘍并出血門脈高壓癥并出血骨盆骨折宮外孕破裂體液大量丟失出血性

16、休克第五十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月治療原則l 補充血容量l 積極處理原發(fā)病 及早手術止血 介入治療 止血藥物等出血性休克第五十四張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月1補充血容量晶體液：等滲鹽水或平衡鹽溶液 最好是乳酸林格氏液膠體液：全血、血漿、代血漿等 2止血 一些臨時止血措施也很重要 對于急性活動性出血，應在積極補充血容量的同時作好術前準備，及早手術止血 即使血壓不穩(wěn)定，仍有手術指征治療措施出血性休克第五十五張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月3 糾正酸堿平衡失調4 抗感染5. 血管活性藥物的應用 治療措施出血性休克第五十六張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月

17、中心靜脈壓與補液的關系CVP BP 原 因 處理原則 低 低 血容量 快速補液 低 正常 血容量 適當補液 高 低 心功能不全 強心、舒張血管 高 正常 血管過度收縮 舒張血管正常 低 心功能不全 補液試驗 或血容量不足 第五十七張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 損傷性休克（一）嚴重損傷引起休克的因素1劇烈疼痛2血漿滲出或全血喪失使循環(huán)血量減少3組織破壞分解產物的釋放和吸收如組織胺、蛋白酶等。引起微血管擴張和血管通透性增加，使有效循環(huán)血量進一步減少4. 損傷繼發(fā)感染，細菌毒素加重休克 損傷性休克第五十八張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 損傷性休克的治療與失血性休克相似治 療損傷

18、性休克第五十九張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 感染性休克（膿毒性休克）(septic shock) 第六十張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 概 況病理生理變化和低血容性休克基本相同發(fā)病機制更復雜病情變化更兇險微循環(huán)變化和內臟繼發(fā)性損害比較嚴重容易發(fā)現(xiàn)DIC治療較困難死亡率高感染性休克第六十一張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月低排高阻型（低動力型）：冷休克高排低阻型（高動力型）：暖休克G-菌、真菌感染低排高阻型G+菌感染高排低阻型 血流動力學改變感染性休克第六十二張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 膽道感染絞窄性腸梗阻大面積燒傷尿路感染彌漫性腹膜炎敗血癥常見病因（疾?。└腥拘孕菘藘榷舅匮仔越橘|全身炎性反應綜合征Systemic inflammatory response syndrome（SIRS）第六十三張，PPT共七十頁，創(chuàng)作于2022年6月 感染病人,體溫突然上升達39-40或突然下降36 寒戰(zhàn)，面色蒼白 煩燥不安 脈搏細速 脈壓變