內(nèi)分泌常用實(shí)驗(yàn)室檢查

1、關(guān)于內(nèi)分泌常用實(shí)驗(yàn)室檢查第一張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 第一節(jié) 有關(guān)糖尿病的檢查一、口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn)（OGTT）二、胰島素釋放試驗(yàn)三、C肽釋放試驗(yàn) 四、谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體五、胰島細(xì)胞抗體（ICA）檢查 六、胰島素自身抗體（IAA）測(cè)定七、尿微量白蛋白測(cè)定第二張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1. 禁食12-14小時(shí)，早晨空腹采抗凝靜脈血2ml，測(cè)血糖， 口服75克葡萄糖（溶入200-300ml水中），3-5分鐘 內(nèi)全部服完，記錄開始服糖時(shí)間，在服糖后2小時(shí) （2小時(shí)的血糖值是診斷糖耐量異?；蛱悄虿〉闹匾?標(biāo)）采抗凝靜脈血2ml，測(cè)血糖，必要時(shí)可采服糖后

2、第1、3、4小時(shí)的血。一、口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn)（OGTT）第三張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 2正常參考值： 空腹靜脈血漿血糖 6.1mmol / L 服糖2小時(shí)靜脈血漿血糖7.8 mmol / L 3注意事項(xiàng)和影響因素： 試驗(yàn)中禁用茶、咖啡、食物和乙醇，禁煙，可站立、 慢走和端坐，不能激烈活動(dòng)。 對(duì)糖代謝有影響的主要藥物包括噻嗪類利尿劑、受體 阻斷劑、口服避孕藥、甲狀腺激素、煙酸、利福平和 水揚(yáng)酸等，試驗(yàn)前應(yīng)停用3天以上，正在服用糖皮質(zhì)激素 者不適于作糖耐量試驗(yàn)。一、口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn)（OGTT）第四張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 病人無(wú)急性疾病和影響試驗(yàn)的慢性疾病

3、，每天至少攝入 碳水化合物150g，3天以上。 如已診斷糖尿病，可不作該試驗(yàn)（除非為作胰島素或C肽釋 放試驗(yàn)）。 兒童服葡萄糖按每公斤體重1.75g計(jì)算，總量不超過75g。 血糖測(cè)定采用葡萄糖氧化酶法，血清與血漿血糖無(wú)明顯差別， 采血后應(yīng)盡早測(cè)血糖，不要超過3時(shí)，否則血糖會(huì)降低。 根據(jù)WHO糖耐量試驗(yàn)要求，葡萄糖應(yīng)是75g無(wú)水葡萄糖 或82.5g含一分子水的葡萄糖。 由于受體內(nèi)吸收等因素的影響糖耐量試驗(yàn)的結(jié)果重復(fù)性較差。一、口服葡萄糖糖耐量試驗(yàn)（OGTT）第五張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月2試驗(yàn)方法： 采用75克葡萄糖法同糖耐量試驗(yàn)。 采用饅頭餐法，空腹采靜脈血后，吃2兩饅頭（10

4、0克面粉） 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫測(cè)定法）： 空腹胰島素 627 m IU/ L，胰島素濃度在服糖后（或饅頭 餐后）0.5-1小時(shí)達(dá)高峰，可比空腹胰島素濃度高數(shù)倍至10倍， 3小時(shí)后降至接近正常水平。二、胰島素釋放試驗(yàn)第六張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素： 如已確診為糖尿病，為了解胰島功能可考慮用饅頭餐試驗(yàn)， 對(duì)糖耐量試驗(yàn)有影響的藥物和疾病同樣會(huì)影響胰島素釋放 試驗(yàn)。 試驗(yàn)當(dāng)天早上不能使用降糖藥物和胰島素。 有些藥盒不能區(qū)分胰島素原和胰島素原裂解產(chǎn)物，注射外源 性胰島素產(chǎn)生的胰島素抗體可干擾胰島素測(cè)定。 正在使用胰島素的病人，特別是中長(zhǎng)效胰島素，會(huì)影響測(cè)定

5、結(jié)果（測(cè)定值包括了內(nèi)源性和外源性胰島素），應(yīng)測(cè)定C-肽 水平。 糖尿病人的胰島細(xì)胞功能受糖尿病類型、體重、病程和 血糖高低等因素的影響。二、胰島素釋放試驗(yàn)第七張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床意義和應(yīng)用： 用于了解胰島細(xì)胞的功能，協(xié)助糖尿病的分型和指導(dǎo)治療。 典型1型糖尿病胰島素分泌曲線低平， 2型糖尿病胰島素分泌與病程、體重和血糖高低關(guān)系密切， 病程短、肥胖和血糖控制好者，胰島素分泌曲線有一定峰值， 但峰值后延。 病程長(zhǎng)、消瘦和血糖控制差者，胰島素分泌曲線低平。 用于胰島細(xì)胞瘤的診斷，胰島細(xì)胞瘤病人有空腹低血糖 和不適當(dāng)增高的胰島素水平。 胰島素自身免疫綜合征時(shí)胰島素水平較高

6、，體內(nèi)同時(shí)存在 胰島素自身抗體。 二、胰島素釋放試驗(yàn)第八張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：同胰島素釋放試驗(yàn)。 2試驗(yàn)方法： 75克葡萄糖法見糖耐量試驗(yàn)。 饅頭餐試驗(yàn)見胰島素釋放試驗(yàn)。 胰高血糖素刺激試驗(yàn)，胰高血糖素可刺激胰島細(xì)胞分泌 胰島素，其方法如下，清晨空腹靜脈注射1mg胰高血糖素， 在注射前和注射后6分鐘采靜脈血測(cè)血糖和C肽水平。 三、C肽釋放試驗(yàn)第九張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫測(cè)定法）： 空腹 C肽 2981324 pmol / L， 正常人采用75克葡萄糖法或饅頭餐試驗(yàn)，C肽濃度在服糖后 （或饅頭餐后）0.5-1小時(shí)達(dá)高峰，

7、可比空腹C肽濃度高3-5倍， 3小時(shí)后降至接近正常水平。 胰高血糖素刺激后C肽峰值在6分鐘左右。 4注意事項(xiàng)和影響因素： 見胰島素釋放試驗(yàn)。 胰高血糖素刺激試驗(yàn)禁用于對(duì)其成分過敏者和疑有腎上腺 腺瘤者，空腹血糖7mmol/L時(shí)試驗(yàn)結(jié)果不好分析，胰高血 糖素刺激試驗(yàn)與75克葡萄糖法或饅頭餐試驗(yàn)比較重復(fù)性好、 時(shí)間短和不受慢性高血糖的影響。三、C肽釋放試驗(yàn)第十張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床應(yīng)用與分析： 了解胰島細(xì)胞的分泌功能, 協(xié)助糖尿病的分型, 特別是 正在使用胰島素的病人。 幫助指導(dǎo)用藥和胰島素的使用，有報(bào)告認(rèn)為胰高血糖素 刺激后C肽水平600 pmol /L時(shí)應(yīng)考慮用胰島

8、素治療。三、C肽釋放試驗(yàn)第十一張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：GAD抗體是1型糖尿病自身免疫反應(yīng)的重要抗體， 檢測(cè)GAD抗體有助于1型糖尿病的診斷、預(yù)測(cè)和預(yù)防。 2采血方法：不抗凝靜脈血2ml。 3正常參考值（酶聯(lián)免疫吸附分析法）： GAD抗體 1.00 陰性 1.05 陽(yáng)性 1.001.05可疑 4注意事項(xiàng)和影響因素：不同的檢測(cè)方法和藥盒其特異性 和敏感性可能存在較大差別，結(jié)合胰島細(xì)胞抗體（ICA）和 胰島素自身抗體（IAA）其意義更大些。四、谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體第十二張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床意義和分析 糖尿病的分型診斷，一般GAD抗體在1

9、型糖尿病患者中其 檢出率高于ICA和IAA，且可維持較長(zhǎng)時(shí)間，有報(bào)告在空腹 血糖最初增高時(shí)（達(dá)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)），GAD抗體陽(yáng)性率 可達(dá)8590%。 在1型糖尿病的一級(jí)親屬中篩查GAD抗體，結(jié)合ICA和IAA 檢查以及HLA中易感基因檢查，可預(yù)測(cè)1型糖尿病的發(fā)生 和發(fā)展。四、谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體第十三張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：ICA是作用在胰島細(xì)胞胞漿成份上的非特異性抗體， 是1型糖尿病自身免疫反應(yīng)的重要抗體之一。 2采血方法：不抗凝靜脈血2ml。 3正常參考值（酶聯(lián)免疫吸附分析法）： 正常人和2型糖尿病為陰性。 4注意事項(xiàng)和影響因素：同GAD抗體。五、胰島細(xì)胞抗

10、體（ICA）檢查第十四張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床意義和應(yīng)用： 陽(yáng)性見于1型糖尿病，新發(fā)生的1型糖尿病ICA陽(yáng)性率可達(dá) 50-80%，但隨病程的延長(zhǎng)陽(yáng)性率迅速下降。 在1型糖尿病的一級(jí)親屬中篩查，結(jié)合谷氨酸脫羧酶（GAD） 抗體和胰島素自身抗體（IAA）以及HLA易感基因檢查，可幫 助預(yù)測(cè)1型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展。五、胰島細(xì)胞抗體（ICA）檢查第十五張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：IAA是體內(nèi)針對(duì)自身胰島素產(chǎn)生的抗體，是1型糖尿病 自身免疫反應(yīng)的重要抗體之一。 2采血方法：不抗凝靜脈血2ml。 3正常參考值（酶聯(lián)免疫吸附分析法）： 正常人和2型糖尿病為陰

11、性。 4注意事項(xiàng)和影響因素：目前IAA的測(cè)定方法不能區(qū)別IAA與胰 島素治療誘導(dǎo)產(chǎn)生的胰島素抗體。其余同GAD抗體。六、胰島素自身抗體（IAA）測(cè)定第十六張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 甲狀腺和甲狀旁腺疾病檢查 一、TT3 和 TT4 的測(cè)定二、FT3和FT4測(cè)定三、TSH測(cè)定四、TRAb測(cè)定五、TGAb和TPOAb測(cè)定六、完整PTH測(cè)定七、降鈣素（CT）測(cè)定第十七張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：全部 T4和 20%的 T3由甲狀腺濾泡上皮直接合成和分泌， 80% 的T3由T4在外周組織脫碘而來(lái)，血液中大部分甲狀腺激素 與TBG呈可逆性結(jié)合，T3和T4與蛋

12、白結(jié)合的量分別為99.7%和 99.97%，測(cè)定TT3和TT4分別代表結(jié)合與游離T3和T4的總量。 2采血方法：不抗凝靜脈血12ml。一、TT3 和 TT4 的測(cè)定第十八張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫分析法）: TT3 0.601.81g / L TT4 45.0109g/ L 4注意事項(xiàng)和影響因素： 受TBG的影響，雌激素（如妊娠、避孕藥）可使TBG升高， 雄激素、水楊酸、皮質(zhì)醇、嚴(yán)重肝腎疾病和低蛋白血癥時(shí) TBG下降。 血中存在的抗T3、抗T4 抗體可以干擾化驗(yàn)結(jié)果，使之出現(xiàn) 假性增高或降低（根據(jù)試驗(yàn)方法）。 采血時(shí)病人剛服用含T3的甲狀腺激素，可使

13、T3的水平升高。一、TT3 和 TT4 的測(cè)定第十九張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 服用抑制T4轉(zhuǎn)化為T3的藥物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾、 地塞米松、胺碘酮可影響T3值，使T3減少。 5臨床應(yīng)用和分析： 甲亢時(shí)多數(shù)情況TT3和TT4平行增高，甲減時(shí)平行下降， 但在甲亢初期和復(fù)發(fā)早期TT3較TT4上升明顯（在甲亢時(shí)T3以 更大的比例直接從甲狀腺分泌），故更敏感，甲減時(shí)TT4較 TT3更敏感。 在T3型甲亢時(shí)TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，見于甲亢初期、 復(fù)發(fā)早期和缺碘等情況。在T4型甲亢時(shí)TT4和FT4升高，TT3和 FT3正常，多見于甲亢伴有嚴(yán)重疾病或碘甲亢。 低T3綜合征

14、是由非甲狀腺疾病引起的TT3 和FT3降低，如疾病 進(jìn)一步加重，TT4和FT4也可降低。一、TT3 和 TT4 的測(cè)定第二十張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：FT3和FT4不受TBG的影響，是甲狀腺激素中具有代謝活 性的部分，能更直接反應(yīng)甲狀腺的功能。 2標(biāo)本采集：不抗凝靜脈血2ml。 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫分析法）： FT3 1.814.31 ng/ L FT4 7.419.5 ng / L 4注意事項(xiàng)和影響因素：個(gè)別人體內(nèi)存在抗T3和抗T4抗體， 可以干擾FT3、FT4的化驗(yàn)結(jié)果，在分析時(shí)要結(jié)合病人情況 以及TSH結(jié)果來(lái)判斷病人的甲狀腺功能情況。 5臨床應(yīng)用和分析：F

15、T3和FT4較TT3和TT4敏感，在甲亢初期 或復(fù)發(fā)早期FT3和FT4升高可先于TT3 和TT4。二、FT3和FT4測(cè)定第二十一張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：TSH由腺垂體分泌，作用于甲狀腺，促進(jìn)甲狀腺激素 的合成和分泌，TRH可刺激TSH分泌，而甲狀腺激素反饋抑制 TSH分泌。 2標(biāo)本采集：空腹不抗凝靜脈血2ml。 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫分析法）： TSH 0.206.20 mIU / L 三、TSH測(cè)定第二十二張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素： 不同化驗(yàn)方法，靈敏度不同，其意義有所不同， RIA不能區(qū)別正常人與甲亢病人， IRMA可

16、區(qū)別絕大多數(shù)甲亢病人和正常人，稱為sTSH， ICMA和TRIFMA為uTSH。 多巴胺、皮質(zhì)醇可顯著減少TSH的釋放，在使用這些藥物時(shí) TSH水平可抑制到甲亢水平， 生長(zhǎng)抑素和5羥色胺也可使TSH分泌減少。 在某些非甲狀腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急劇波動(dòng) 使結(jié)果難以分析，應(yīng)待病情穩(wěn)定后重新評(píng)價(jià)或連續(xù)觀察TSH 的動(dòng)態(tài)變化。三、TSH測(cè)定第二十三張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床應(yīng)用和分析： 原發(fā)性甲亢時(shí)，sTSH和uTSH低于正常，較FT4和FT3更敏感， 一般可替代TRH興奮試驗(yàn)。亞臨床甲亢時(shí)TSH降低， FT3和FT4 在正常范圍。服用過量甲狀腺激素可使TSH降低。

17、 原發(fā)性甲減時(shí)各種方法測(cè)定的TSH均較靈敏的升高， 亞臨床甲減時(shí)，TSH升高，F(xiàn)T3和FT4在正常范圍。 下丘腦和垂體病變所致甲減時(shí)，根據(jù)其病變性質(zhì)和程度， TSH降低或正常偏低。單測(cè)TSH不能區(qū)別下丘腦性還是 垂體性甲減， TRH興奮試驗(yàn)對(duì)鑒別兩者有一定幫助。 垂體TSH瘤、異源性腫瘤（分泌TSH）、甲狀腺激素抵抗綜 合征（全身或垂體性抵抗）時(shí)，TSH升高或正常，同時(shí)有FT4 和或FT3增高。 用sTSH或uTSH監(jiān)測(cè)正在治療中的甲亢或甲減，當(dāng)甲功恢復(fù) 到正常時(shí)，TSH水平恢復(fù)到正常需要更長(zhǎng)時(shí)間。 三、TSH測(cè)定第二十四張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素：大約1

18、0%的健康正常人有低水平的 TGAb和TPOAb，影響TGAb和TPOAb的其他因素包括： 用甲狀腺激素替代治療慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎可使抗體 滴度輕中度降低。 甲狀腺次全切或全切可使抗體滴度下降。 131I治療使抗體滴度升高，峰值在23個(gè)月。 皮質(zhì)醇和抗甲狀腺藥物治療可降低抗體滴度。 患慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的兒童和孕婦抗體滴度較低， 孕婦產(chǎn)后升高。 干擾素可增加抗體的產(chǎn)生。五、TGAb和TPOAb測(cè)定第二十五張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 用于慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎的診斷，在慢性淋巴細(xì)胞 性甲狀腺炎時(shí)TPOAb水平的升高較TGAb更明顯和常見。在診斷 時(shí)應(yīng)結(jié)合病人的臨床表現(xiàn)、甲

19、狀腺功能和其他實(shí)驗(yàn)室檢查。 約50-90%的Graves病患者有低水平的TGAb和TPOAb，具有較 高水平TPOAb的Graves病患者，以后發(fā)生甲減的可能性較大。五、TGAb和TPOAb測(cè)定5臨床應(yīng)用和分析：第二十六張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：PTH由甲狀旁腺的主細(xì)胞合成和分泌，血清中完整 的有生物活性的 PTH (84個(gè)氨基酸)占520%，其半衰期不到 5分鐘，具有部分生物活性的氨基端PTH片段量很少, PTH分子 中無(wú)生物活性的羧基端和中段占7595%，有較長(zhǎng)的半衰期， 使用免疫放射法或免疫化學(xué)發(fā)光法可以直接測(cè)定完整PTH， 有較好的準(zhǔn)確性、敏感性和特異性。 2

20、標(biāo)本采集：空腹不抗凝靜脈血2ml 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫分析法）： 12.072.0 ng / L (1.37.6 pmol / L) 六、完整PTH測(cè)定第二十七張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素： PTH的分泌在24小時(shí)內(nèi)可有多個(gè)峰，主張?jiān)绯靠崭谷⊙?某些原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)病人高鈣飲食的攝入可抑制 PTH的分泌，因此，理想的方法是限制鈣飲食（元素鈣 400mg/日） 35天，抽取血標(biāo)本后應(yīng)盡快處理和保存。 促進(jìn)PTH分泌的因素有低血鈣、高血磷、降鈣素、兒茶酚胺 和皮質(zhì)醇。 抑制PTH分泌的主要因素有高血鈣、低血磷、低血鎂、 1、25(OH)2D3和普萘

21、洛爾。 老年人PTH水平較中青年高，冬季PTH高于夏季。 腎功能不全的病人，其PTH水平可隨血清鈣的迅速變化 （因透析和飲食磷的量），而有較大的波動(dòng)。六、完整PTH測(cè)定第二十八張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床應(yīng)用和分析： 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥PTH水平多顯著升高，伴高血鈣、 低血磷、血堿性磷酸酶升高。 繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如在腎功能衰竭時(shí)， PTH水平升高，伴有高血磷、低血鈣。 多數(shù)非甲狀旁腺的惡性腫瘤（異位性PTH分泌瘤除外） 和維生素D中毒引起的高鈣血癥PTH水平是降低的。 甲狀旁腺功能減退癥時(shí)PTH水平低于正?；蛟谡５牡拖?， 假性甲狀旁腺功能減退癥PTH水平

22、高于正?；蛟谡７秶?。六、完整PTH測(cè)定第二十九張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：CT主要由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞）分泌，甲狀腺 髓樣癌來(lái)自濾泡旁細(xì)胞，自主分泌大量CT，可作為該腫瘤 的標(biāo)記。 2標(biāo)本收集：空腹抗凝靜脈血2ml。 3正常參考值：（放免法） 非提取血漿2075 ng / L 提取 男 8.25 ng / L 女 4.84 ng / L七、降鈣素（CT）測(cè)定第三十張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 3注意事項(xiàng)和影響因素： CT主要受血中鈣濃度的調(diào)節(jié)，高血鈣可促進(jìn)CT的分泌。 男性高于女性，隨年齡增長(zhǎng)降鈣素下降，腎功能不全可使 降鈣素水平升高（腎臟清除減少

23、）。 1臨床意義和分析： 主要用于甲狀腺髓樣癌的診斷，部分甲狀腺髓樣癌的病人 基礎(chǔ)CT水平正常，多見于較小的甲狀腺髓樣癌和多發(fā)性內(nèi)分 泌腺瘤病病人伴有早期惡性損害或旁細(xì)胞增生， 異位腫瘤如小細(xì)胞肺癌、類癌和胰島細(xì)胞瘤的病人偶可 有CT水平的升高。七、降鈣素（CT）測(cè)定第三十一張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)功能檢查一、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）測(cè)定第三十二張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：ACTH分泌有晝夜節(jié)律變化，清晨最高，午夜最低， ACTH受促上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）調(diào)控，皮質(zhì)醇在下 丘腦和垂體水平反饋抑制ACTH分泌。 2標(biāo)本

24、采集：于8am采靜脈抗凝血2ml，根據(jù)要求用EDTA或 肝素抗凝。 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫分析法）： ND46.0 ng / L (8am) ( ND 代表未測(cè)出) 4注意事項(xiàng)和影響因素：ACTH 半衰期為10分鐘，標(biāo)本抽取 后應(yīng)盡快分離血漿（4低溫離心機(jī)離心），20以下 冰箱保存，各種應(yīng)激可使ACTH水平增高。一、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）測(cè)定第三十三張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5臨床意義和分析： 庫(kù)欣氏綜合征的鑒別診斷，原發(fā)垂體腫瘤和異位腫瘤引 起的庫(kù)欣氏綜合征，血ACTH水平增高，而腎上腺瘤或癌引 起的庫(kù)欣氏綜合征ACTH水平是降低的。 腎上腺皮質(zhì)功能減退的鑒別診斷

25、，下丘腦和垂體功能損害 可使ACTH水平降低，原發(fā)于腎上腺的皮質(zhì)功能減退者ACTH 水平是升高的。一、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）測(cè)定第三十四張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：皮質(zhì)醇由腎上腺分泌，受促ACTH的調(diào)控，具有晝 夜節(jié)律變化，高峰時(shí)間在68am，最低值在午夜112am， 分泌入血的皮質(zhì)醇有13%呈游離狀態(tài)，大部分與皮質(zhì)類固 醇結(jié)合球蛋白（CBG）結(jié)合。 2標(biāo)本采集：于安靜狀態(tài)下8am，必要時(shí)4pm和11pm抽不抗凝 靜脈血2ml。 3正常參考值（化學(xué)發(fā)光免疫分析法）： 8am 50250 g / L (138.0690.0 nmol /L) 4pm 大約為8am值的

26、50% 11pm 50g / L 二、皮質(zhì)醇測(cè)定第三十五張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素： 引起皮質(zhì)醇濃度升高的因素有體力活動(dòng)、精神緊張、各種 急性病、手術(shù)、感染、饑餓、抑郁癥、神經(jīng)性厭食、 飲酒、吸煙、過度勞累和慢性肝腎疾病等，燈光和活動(dòng)可 影響皮質(zhì)醇的節(jié)律變化。 皮質(zhì)醇濃度受CBG的影響，使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、 甲亢和雌激素治療，使CBG降低的因素包括甲減、多發(fā)性骨髓 瘤和先天性CBG缺乏。二、皮質(zhì)醇測(cè)定第三十六張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 5. 臨床意義和分析： 用于功能動(dòng)力試驗(yàn)，如小劑量和大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)。 了解皮質(zhì)醇分泌

27、的節(jié)律變化，單純性肥胖患者血皮質(zhì)醇濃度 可升高，但節(jié)律正常，皮質(zhì)醇增多癥的病人，血皮質(zhì)醇 失去正常節(jié)律。 用于皮質(zhì)醇增多癥和腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的診斷， 監(jiān)測(cè)下丘腦垂體腎上腺軸的情況，如使用大劑量糖皮質(zhì) 激素后，了解腎上腺皮質(zhì)功能是否受抑制或恢復(fù)。二、皮質(zhì)醇測(cè)定第三十七張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：循環(huán)中的游離皮質(zhì)醇通過腎小球?yàn)V出，成為尿游離 皮質(zhì)醇，正常占腎上腺分泌皮質(zhì)醇的1%左右。在皮質(zhì)醇增多 癥時(shí)，皮質(zhì)醇的增加超過皮質(zhì)類固醇結(jié)合球蛋白（CBG）的 結(jié)合能力，使大量游離皮質(zhì)醇通過腎小球?yàn)V出，導(dǎo)致尿游 離皮質(zhì)醇明顯增多。 2標(biāo)本采集：留取24小時(shí)尿標(biāo)本，標(biāo)本中加入防腐劑

28、， 每100ml加1克硼酸，記總量，取2030ml送檢，20低 溫冰箱保存。 3正常參考值： 未提取法（直接法） 75270 g / 24小時(shí)尿 提取法（間接法） 2090 g / 24小時(shí)尿三、尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定第三十八張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素： 用提取法測(cè)定的尿游離皮質(zhì)醇可減少尿中不明物質(zhì)的干擾。 尿游離皮質(zhì)醇不受藥物和類固醇結(jié)合球蛋白（CBG）的影響。 精神刺激、過度勞累、各種急性疾病、抑郁、飲酒和吸煙可 使尿游離皮質(zhì)醇升高。 5臨床應(yīng)用與分析：尿游離皮質(zhì)醇可明確區(qū)別正常人和高 皮質(zhì)醇血癥狀態(tài)，具有較高的敏感性，用于： 篩查或監(jiān)測(cè)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)和

29、減退， 鑒別單純性肥胖與庫(kù)欣氏綜合征，單純肥胖病人尿游離 皮質(zhì)醇多在正常范圍，庫(kù)欣氏綜合征病人尿游離皮質(zhì)醇增高。 皮質(zhì)醇增多癥的動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)，如大小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)。三、尿游離皮質(zhì)醇測(cè)定第三十九張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1.原理：在正常情況下，糖皮質(zhì)激素可負(fù)反饋抑制垂體ACTH的分 泌，但在庫(kù)欣氏綜合征時(shí)，這種負(fù)反饋受到損害。 地塞米松很少干擾血皮質(zhì)醇和皮質(zhì)醇代謝產(chǎn)物的測(cè)定， 在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，進(jìn)而血皮質(zhì)醇濃度 降，使尿游離皮質(zhì)醇或17-羥皮質(zhì)類固醇17-OHCS）減少。 根據(jù)地塞米松使用的劑量，分為小劑量和大劑量地塞米松 抑制試驗(yàn)，根據(jù)用藥方法可分為

30、標(biāo)準(zhǔn)和隔夜單劑量地塞米松 抑制試驗(yàn)。五、地塞米松抑制試驗(yàn)第四十張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1試驗(yàn)方法： 第1、2天8am收集24小時(shí)尿標(biāo)本，查尿游離皮質(zhì)醇或 17-OHCS作為基線值。 第3、4天8am開始口服地塞米松0.5mg每6小時(shí)1次，共8次， 同時(shí)收集24小時(shí)尿標(biāo)本查上述化驗(yàn)。 2正常參考值：服藥后第2日，尿游離皮質(zhì)醇或尿17-OHCS 被抑制到基線值的50%以下。 3注意事項(xiàng)和影響因素：同尿游離皮質(zhì)醇和尿17-OHCS測(cè)定。 4臨床意義和分析：小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)主要用于鑒別 皮質(zhì)醇增多癥與正常人或單純肥胖病人。 標(biāo)準(zhǔn)小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)第四十一張，PPT共五十二

31、頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1試驗(yàn)方法： 第1、2天8am起收集24小時(shí)尿標(biāo)本，查尿游離皮質(zhì)醇或 17-OHCS作為基線值。 第3、4天8am開始口服地塞米松2mg每6小時(shí)1次，共8次， 同時(shí)收集24小時(shí)尿標(biāo)本查上述化驗(yàn)。 2注意事項(xiàng)和影響因素：同尿游離皮質(zhì)醇和尿17-OHCS測(cè)定。 3臨床意義和分析：大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)主要用于鑒別由 垂體瘤所致皮質(zhì)醇增多癥還是由腎上腺瘤或癌以及異位腫瘤 所致的皮質(zhì)醇增多癥。 標(biāo)準(zhǔn)大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)第四十二張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1試驗(yàn)方法：試驗(yàn)當(dāng)天8am采血2ml查血皮質(zhì)醇，12pm口服 地塞米松1mg，次晨8am采血查皮質(zhì)醇。 2

32、正常參考值：次晨8am血皮質(zhì)醇被抑制到50g / L以下。 3注意事項(xiàng)和影響因素：同血皮質(zhì)醇，該方法時(shí)間短，方便， 可在門診完成試驗(yàn)，但約有20%的假陽(yáng)性結(jié)果，需經(jīng)24小時(shí)尿 游離皮質(zhì)醇進(jìn)一步證實(shí)。4臨床意義和分析：用于皮質(zhì)醇增多癥的篩查。正常人或單純 性肥胖的病人次晨血皮質(zhì)醇被抑制到50g / L以下或較服藥前 血皮質(zhì)醇濃度下降達(dá)50%以上。 隔夜1mg地塞米松抑制試驗(yàn)第四十三張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1試驗(yàn)方法：試驗(yàn)當(dāng)天8am采血2ml，查血皮質(zhì)醇，作為基線值， 12pm口服地塞米松8mg，次晨8am采血查皮質(zhì)醇。 2注意事項(xiàng)和影響因素：同血皮質(zhì)醇，該方法簡(jiǎn)便，可在門 診

33、完成，試驗(yàn)診斷的正確性與大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)相似。 3臨床意義和分析：用于鑒別垂體瘤還是由腎上腺腫瘤或異位 腫瘤所致的皮質(zhì)醇增多癥，由垂體瘤所致次晨血皮質(zhì)醇水平 可被抑制50%以上，如為腎上腺腫瘤或異位腫瘤所致次晨血皮 質(zhì)醇不受抑制或抑制不到服藥前皮質(zhì)醇水平的50%。 隔夜8mg地塞米松抑制試驗(yàn)第四十四張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：兒茶酚胺包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺， 在正常情況下循環(huán)中的腎上腺素全部來(lái)自腎上腺髓質(zhì)， 而血漿中去甲腎上腺素98%來(lái)自交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突， 約2%來(lái)自腎上腺髓質(zhì)。 在嗜鉻細(xì)胞瘤時(shí)，兒茶酚胺合成增加，并進(jìn)入血液循環(huán)， 測(cè)定血中兒茶

34、酚胺濃度可用于嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷。 2方法：清晨，空腹，平臥20分鐘后抽血，用肝素或EDTA 抗凝，盡快分離血漿（用4低溫離心機(jī)離心），-20以下 保存。 3正常參考值（高壓液相法）： 腎上腺素 0.051.39 nmol / L 去甲腎上腺素 0.513.26 nmol / L六、血兒茶酚胺測(cè)定第四十五張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 4注意事項(xiàng)和影響因素： 抽血時(shí)同時(shí)記錄血壓，在病人血壓正常和無(wú)癥狀時(shí)，兒茶酚 胺正常不能排除嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷，在有高血壓和出現(xiàn)癥狀 時(shí)，正常的兒茶酚胺值不大可能診斷嗜鉻細(xì)胞瘤。 有許多因素會(huì)影響試驗(yàn)結(jié)果，抽血前3小時(shí)內(nèi)不能喝咖啡 或抽煙，突然停用可樂定和使用肼屈嗪（肼苯達(dá)嗪）或長(zhǎng)壓 定擴(kuò)血管治療，可使兒茶酚胺增高達(dá)嗜鉻細(xì)胞瘤水平。一些 疾病可升高血兒茶酚胺水平，如脫水、阻塞性肺部疾病、 心絞痛，心衰、腎衰、一過性腦缺血發(fā)作、抑郁、甲減或 酮癥酸中毒等。 5臨床意義和分析：嗜鉻細(xì)胞瘤時(shí)兒茶酚胺較正常增加3-5倍， 具有較好的敏感性和特異性。腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤時(shí)血漿上 腺素濃度亦可升高，根據(jù)腎上腺素濃度來(lái)判別腫瘤的部位 價(jià)值不大。六、血兒茶酚胺測(cè)定第四十六張，PPT共五十二頁(yè)，創(chuàng)作于2022年6月 1原理：VMA是兒茶酚胺的終末代謝產(chǎn)物，嗜鉻細(xì)胞瘤時(shí)兒茶 酚胺產(chǎn)生增多，進(jìn)一步代謝為VMA,入血后經(jīng)尿排出。 2標(biāo)本采