醫(yī)療機(jī)構(gòu)醫(yī)務(wù)人員三基訓(xùn)練習(xí)題集東南大學(xué)版

1、、填空題1、呼吸膜由肺泡表面液體層、I型肺泡上皮細(xì)胞及其基底膜、薄層結(jié)締組織、_毛細(xì)血管基底膜與內(nèi)皮組成。2、肺泡表面活性物質(zhì)的主要成分是_二棕櫚酰卵磷脂，由肺泡2型細(xì)胞合成并釋TOC o 1-5 h z放，具有_降低肺泡表面張力的重要生理功能。3、影響氧離曲線的因素有_P02，_Hb本身的性質(zhì)和含量，_PH，_PCO2，_溫度，2,3-DPG，_CO。4、肺功能檢查的主要項(xiàng)目有_肺通氣功能測定，_肺容量測定，_肺換氣功能測定，_呼吸力學(xué)參數(shù)，_氣道反應(yīng)性測定。5、B2受體激動劑平喘的原理是選擇性激動呼吸道內(nèi)B2受體，增加細(xì)胞內(nèi)cAMP水平；穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，減少顆粒釋放;激動副交感神經(jīng)B2受體

2、。包括SABA和LABA,其代表藥物分別為_沙丁胺醇和_福奈特羅。主要不良反應(yīng)有心悸、手抖、失眠、頭痛，低血鉀。6、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制有通氣不足，通氣血流比值失調(diào)，_彌散障礙，_肺動靜脈樣分流，_氧耗量。7、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制有_緩沖系統(tǒng)，離子交換，肺調(diào)節(jié)，_腎調(diào)節(jié)。8、呼吸窘迫的產(chǎn)生機(jī)制主要有_低氧血癥反射刺激呼吸中樞，肺水腫刺激壓力感受器。TOC o 1-5 h z9、慢性阻塞性肺氣腫的肺功能指標(biāo)有FEV1/FVC小于60%,_MVV低于預(yù)計(jì)值80%,RV/TLC超過40%。10、慢性肺源性心臟病的X線診斷標(biāo)準(zhǔn)有右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑215mm_橫徑與氣管橫徑之比三；肺動脈段明

3、顯突出或其高度23mm,；右心室肥大。11、慢性肺源性心臟病治療時，用正性肌力藥應(yīng)用指征是_感染已控制，呼衰已改善，利尿劑無效的心力衰竭；右心衰竭為主，無感染；_急性左心衰竭。12、支氣管哮喘是由_肥大細(xì)胞、_嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道炎癥。13、按治療前支氣管哮喘病情嚴(yán)重程度分級，中度持續(xù)指_每日有癥狀，夜間哮喘癥狀_21次/周,FEV1預(yù)計(jì)值_三80%或PEF280%個人最佳值。14、呼吸衰竭是各種原因引起的肺_通氣和_換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致_缺氧和_二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝功能紊亂的臨床綜合征。15、II型呼吸衰竭是指PaO2_50，其氧療原則是低濃

4、度持續(xù)吸氧。16、院內(nèi)獲得性肺炎是指患者入院時_不存在也不處于_潛伏期而于入院_48-72小時后在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的肺炎。17、休克型肺炎的治療包括_補(bǔ)充血流量血管活性藥物的應(yīng)用控制感染TOC o 1-5 h z_激素應(yīng)用糾正酸中毒、電解質(zhì)紊亂_支持療法。18、葡萄球菌的致病物質(zhì)主要是毒素和酶，具有溶菌壞死殺白細(xì)胞及_血管痙攣等作用。產(chǎn)生_血漿凝固酶的葡萄球菌致病力強(qiáng)，是化膿性感染的主要原因。19、軍團(tuán)菌肺炎的治療首選_大環(huán)內(nèi)酯類抗生素療程是_2-4周。20、真菌感染的主要途徑有_皮膚黏膜_吸入粉塵機(jī)體抵抗力下降各種基礎(chǔ)疾病_頸部及膈下病灶。21、肺結(jié)核可分類_原發(fā)型_血型播散型繼發(fā)型_結(jié)核性胸膜炎

5、_肺外結(jié)核。22、彌漫性肺間質(zhì)疾病，表現(xiàn)為_漸進(jìn)性勞力性氣促，限制性通氣功能障礙伴_彌散功能減低，_低氧血癥和影像學(xué)上雙飛彌漫性病變。23、肺結(jié)節(jié)病的發(fā)病機(jī)制可能與_遺傳因素、免疫學(xué)因素、環(huán)境與職業(yè)因素等多種因素有關(guān)。24、肺結(jié)節(jié)病的支氣管肺泡灌洗液中淋巴細(xì)胞增加，CD4+/CD8+比值增加，其比值大于時，確診率為74%。25、中央型肺癌的間接征象是肺不張，阻塞性肺炎，_局限性肺氣腫。癌性空洞的特點(diǎn)是_壁厚，_偏心，內(nèi)壁不規(guī)則，_凹凸不平。26、睡眠呼吸暫停綜合征是在睡眠時多種病因引起反復(fù)發(fā)作的低通氣或_呼吸暫停，導(dǎo)致_低氧，高碳酸血癥，甚至發(fā)生酸血癥。每晚7個小時的睡眠中，每次發(fā)作呼吸暫停_

6、10秒以上，呼吸暫停反復(fù)發(fā)作_30次以上或AHI超過5次以上。27、肺栓塞的病因有血栓形成，_心臟病，_腫瘤，_妊娠，_其他。28、肺栓塞肝素應(yīng)用的禁忌證：_兩個月內(nèi)有腦出血，肝腎功能不全，_全身出血性疾病，活動性消化性潰瘍，_亞急性心內(nèi)膜炎，10天前做過大手術(shù)。29、矽肺是由于長期吸入二氧化硅的粉塵所引起的，矽肺的基本病理變化是_矽結(jié)節(jié)TOC o 1-5 h z形成和伴有_彌漫性肺間質(zhì)纖維化。30、結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性表示_未感染過結(jié)核外，應(yīng)考慮_結(jié)核感染不足4-8周，_應(yīng)用激素，營養(yǎng)不良，嚴(yán)重肺結(jié)核及危重病，淋巴系統(tǒng)缺陷。31、過敏原檢測的體內(nèi)特異性診斷試驗(yàn)包括_皮膚斑點(diǎn)試驗(yàn)，點(diǎn)刺激試驗(yàn)，皮內(nèi)

7、試驗(yàn)。體外特異性試驗(yàn)是（放射性過敏原吸附試驗(yàn)、嗜堿細(xì)胞癌組胺釋放試驗(yàn)）32、肺功能檢查的適應(yīng)證是_呼吸系統(tǒng)疾病的診斷，_藥物療效評估，手術(shù)前肺功能評估，呼吸生理的研究。33、纖維支氣管鏡檢查的并發(fā)癥有麻醉意外，喉頭痙攣，出血，低氧血癥，_氣胸，心律失常，發(fā)熱，。34、機(jī)械通氣的相對禁忌證有_未經(jīng)引流的張力性氣胸，大咯血，急性心肌梗死，低血容量性休克，_肺大皰。35、使用機(jī)械通氣的并發(fā)癥有_氣道并發(fā)癥，_壓力損傷，_通氣過度，_其他，低血壓，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，肺不張，撤機(jī)困難。36、心壁由_心內(nèi)膜、心肌層和_心外膜組成。37、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)由特殊分化的心肌細(xì)胞構(gòu)成，其主要功能是產(chǎn)生并傳導(dǎo)激動。心臟傳

8、導(dǎo)系統(tǒng)包括：竇房結(jié)，_結(jié)間束，房室結(jié)，房室束及左右束支系統(tǒng)。38、動脈粥樣硬化時，相繼出現(xiàn)_脂質(zhì)點(diǎn)和條紋、粥樣和纖維斑塊、_復(fù)合病變?nèi)愖兓?9、心功能不全是指在靜脈回流正常的情況下心臟排出的血液不足以維持組織代謝需要的一種病理狀TOC o 1-5 h z態(tài)，。40、心臟性猝死大致可分為4個時期：前驅(qū)期、_終末事件開始、_心臟驟停、生物學(xué)死亡。41、當(dāng)心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機(jī)體通過下列機(jī)制進(jìn)行代償：Frank-Starling機(jī)制；心肌肥厚；神經(jīng)體液的代償機(jī)制即交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活。42、冠心病主要分為：_心絞痛；里心肌梗死；隱形或無癥狀性冠心病:一

9、缺血性心肌病及心理衰竭；_猝死。43、心絞痛分型按國際習(xí)慣臨床分類為：穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛及變異型心絞痛44、贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面，主動脈瓣關(guān)閉不全的_瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔_右心室側(cè)。45、影響血壓的因素很多,主要決定于_心排血量和_體循環(huán)的周圍血管阻力。46、正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷，在上午6-10時及下午_4-8時各有一高峰。47、目前降壓藥可歸納為以下六類，即利尿劑，B_受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，_a受體阻滯劑，血管緊TOC o 1-5

10、h z張II受體阻滯劑。48、列舉4種較常見的繼發(fā)性高血壓：急、慢性腎小球腎炎，_腎動脈狹窄，_嗜鉻細(xì)胞瘤，原發(fā)性醛固酮增多癥。49、心律失常是指心臟沖動的_頻率、節(jié)律、_起源部位、_傳到速度與激動次序的異常。50、快速性心律失常的發(fā)生機(jī)制：折返、自律性增高、觸發(fā)活動。51、緩慢性心律失常的機(jī)制：沖動形成障礙;傳到阻滯。52、房顫的治療包括_轉(zhuǎn)律與維持竇律、控制心室率和_抗凝治療三個方面。53、肥厚型梗阻性心肌病的超聲征象為：室間隔與左室后壁心悸肥厚、左室流出道狹窄、二尖瓣前葉收縮前向運(yùn)動。54、心包穿刺的適應(yīng)證包括：病因未明的心包積液的診斷、_緩解急性壓塞或大量心包積液的癥狀、心包腔內(nèi)注射藥

11、物以輔助治療。55、特發(fā)性心肌病可分為：限制型、擴(kuò)張型、肥厚型、致心律失常右室心肌病、未分類心肌病56、急性病毒性心肌炎病人，腎上腺皮質(zhì)激素僅適用于：_全身毒血癥_嚴(yán)重、_心臟急劇增大、_急性心衰、_休克或有嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯。57、原發(fā)性心臟腫瘤中75為良性，最常見的是黏液瘤。58、左房黏液瘤的臨床特征酷似二尖瓣狹窄，表現(xiàn)為:99mTc血流機(jī)械性阻塞，體循環(huán)栓塞，非特異性全身癥狀。59、左房黏液瘤最有特異性的診斷方法是：_超聲心動圖。60、核素心肌顯像檢查以_99mTc和_201T1標(biāo)記的放射性藥物顯像劑為最常用。61、先心病可根據(jù)（發(fā)紺）與（無發(fā)紺）分為兩類，根據(jù)（血流動力學(xué)）分為三類即_無分流

12、類，左向右分流類，右至左分流類。62、房間隔缺損根據(jù)發(fā)生的部位，分為原發(fā)孔房間隔缺損和_繼發(fā)孔房間隔缺損。63、室間隔缺損是指左右心室間隔的缺損導(dǎo)致了左右心室的異常交通，根據(jù)室間隔的組成將室間隔缺損分成以下幾類：_膜部缺損、漏斗部缺損、肌部缺損。64、法洛四聯(lián)征包括_心室間隔缺損、肺動脈口狹窄、主動脈騎跨和_右心室肥厚。65、ATPIII對LDLC目標(biāo)治療建議：冠心病或同等危險(xiǎn)者，VI；無冠心病，危險(xiǎn)因素2個，1；無冠心病，危險(xiǎn)因素2個，1。66、食管有三個狹窄部是咽部、_氣管分叉處、_食管裂孔處。67、急性胃炎常見的是_急性單純性和_急性糜爛性胃炎。TOC o 1-5 h z68、慢性胃炎的

13、主要病因是_幽門螺桿菌。69、幽門螺桿菌感染的檢測中簡便可靠的診斷方法是13C呼氣試驗(yàn)。70、胃食管反流病的發(fā)生機(jī)制是由于抗反流防御機(jī)制下降和_反流物對食管粘膜的攻擊作用。71、消化性潰瘍主要發(fā)生在_胃、十二指腸。72、消化性潰瘍的發(fā)生和復(fù)發(fā)與_幽門螺桿菌有關(guān)。73、胃酸由胃體壁細(xì)胞分泌，與_壁細(xì)胞數(shù)量有關(guān)。74、消化性潰瘍的病因中，損害因素是指_胃酸、胃蛋白酶的消化作用，精神神經(jīng)及內(nèi)分泌功能失調(diào)，飲食不潔與藥物的不良作用。75、消化性潰瘍臨床表現(xiàn)特點(diǎn)是_慢性病程，周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛。76、消化性潰瘍的并發(fā)癥有_大出血，穿孔，幽門梗阻，癌變。77、胃癌癌前疾病指的是_慢性萎縮性胃炎，胃息肉

14、，_胃潰瘍，_殘胃。78、早期胃癌患者癥狀多為_非特異性消化不良，應(yīng)及早進(jìn)行_胃鏡檢查。79、肝炎后肝硬化多數(shù)由_乙型肝炎引起，_甲型肝炎一般不演變成肝硬化。80、血吸蟲病性肝硬化是因_血吸蟲卵主要沉積在_匯管區(qū)，導(dǎo)致肝纖維化。TOC o 1-5 h z81、門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)為_脾腫大及脾功能亢進(jìn)，側(cè)枝循環(huán)建立與開放，_腹水形成。82、肝硬化最常見的并發(fā)癥是_上消化道出血，晚期嚴(yán)重的并發(fā)癥是_肝性腦病。83、肝硬化出現(xiàn)血性腹水應(yīng)考慮并發(fā)_結(jié)核性胸膜炎，原發(fā)性肝癌。84、炎癥性腸病是指潰瘍性結(jié)腸炎和_Crohn病。85、目前根治肝癌的最好方法是_手術(shù)切除。86、晚期肝癌常發(fā)生的并發(fā)癥有肝性腦

15、病，上消化道出血，癌節(jié)結(jié)破裂出血，繼發(fā)感染。87、按細(xì)胞分型，肝癌可分為_肝細(xì)胞型，_膽管細(xì)胞型，_混合型。88、急性膽囊炎按病理可分為_急性單純性膽囊炎，急性化膿性膽囊炎，_急性壞疽性膽囊炎。89、急性胰腺炎最常見的原因是_過食油膩和_飲酒。90、急性胰腺炎按病理分型為水腫型和_出血壞死型。91、適用于急性胰腺炎晚期病例的血清酶標(biāo)志是脂肪酶。92、結(jié)核性腹膜炎的感染途徑有直接擴(kuò)散，血性感染。93、結(jié)核性腹膜炎按病理改變可分為_滲出型，_粘連型，干酪型三型。94、結(jié)核性腹膜炎抗結(jié)核治療的原則是_早期、適量、聯(lián)合、規(guī)則、全程。95、結(jié)核性腹膜炎常見的并發(fā)癥有腸梗阻，腸穿孔，_腸瘺。96、結(jié)核性腹

16、膜炎以_滲出型多見。97、上消化道出血常見的病因是_消化性潰瘍，食管胃底靜脈曲張，_急性胃黏膜損害，消化道腫瘤。98、上消化道出血是指_Treitz韌帶以上的消化道出血。99、食管胃底靜脈曲張破裂出血時可用_三腔二囊管壓迫止血。100、垂體由_腺垂體和_神經(jīng)垂體兩部分組成，前者主要分泌_促甲狀腺激素、_促腎上腺皮質(zhì)激素、_促性腺激素，后者分泌_抗利尿激素。101、激素需要和受體結(jié)合方可發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。激素受體主要分為_細(xì)胞膜受體和_細(xì)胞TOC o 1-5 h z內(nèi)受體。102、腎臟產(chǎn)生的激素類活性物質(zhì)主要有_腎素、緩激肽、_前列腺素、_促紅細(xì)胞生成素和_1,25-OHD3。103、體內(nèi)存在的激

17、素調(diào)節(jié)軸主要有下丘腦-腺垂體甲狀腺軸、下丘腦-腺垂體腎上腺軸、_下丘腦-腺垂體_性腺軸和_腎素血管緊張素醛固酮。104、內(nèi)分泌代謝性疾病按照遺傳特點(diǎn)可以分為三類：性染色體畸變病、_單基因遺傳病、_多基因遺傳病。105、完整的內(nèi)分泌疾病的診斷應(yīng)包括_功能、_病理和_病因三個方面。106、垂體危象可分為高熱型、低溫型、_低血糖型、循環(huán)衰竭型、_水中毒型，有時混合出現(xiàn)。107、垂體前葉功能減退患者用激素替代治療時，最先補(bǔ)充_腎上腺皮質(zhì)激素，隨后按照需要補(bǔ)充甲狀腺激素和_性激素。TOC o 1-5 h z108、大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)適應(yīng)證為_用于皮質(zhì)增多癥的病因診斷。109、非浸潤性突眼表現(xiàn)：眼裂增

18、寬，少瞬目和凝視，眼球向下看時，上眼瞼不能隨眼球下垂，眼球向上看時，前額皮膚不能皺起，眼球內(nèi)聚欠佳。110、根據(jù)化學(xué)特性，激素可以分為_肽類、_氨基酸類、胺類、_類固醇類四類。111、根據(jù)病因，糖尿病可以分為_1型糖尿病、_2型糖尿病、_特殊類型糖尿病、_妊娠糖尿病四型。112、糖尿病慢性并發(fā)癥的大血管病變主要侵犯_心臟、_腦、_腎臟、_下肢。113、糖尿病性視網(wǎng)膜病變，按眼底改變分為_微血管瘤、微血管瘤、出血伴炎性滲出、棉絮狀軟性滲出、新生血管形成玻璃體出血、_機(jī)化物增生、繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明六期。114、Cushing綜合征是指糖皮質(zhì)激素分泌過多所致病癥的總稱，根據(jù)病因可以分為依賴ACT

19、H、ACTH非依賴性兩大類。115、生長激素分泌過多，在骨髓閉合之前引起巨人癥，閉合之后引起_肢端肥大癥。116、尿崩癥是指精氨酸的壓素（AVP）又稱抗利尿激素ADH嚴(yán)重缺乏或部分缺乏（稱中樞性尿崩癥），或腎臟對AVP不敏感（腎性尿崩癥），致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿?yàn)樘卣鞯囊唤M綜合征。117、腎上腺皮質(zhì)功能減退包括_糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素分泌不足。TOC o 1-5 h z118、抗甲狀腺藥物主要有_硫脲類和_咪唑類。119、Addison病又稱原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，最常見的病因?yàn)樽陨砻庖吆蚠結(jié)核。120、男性性腺功能減退癥按照病變部位不同可分

20、為_原發(fā)性、_繼發(fā)性、_雄激素作用缺陷三類。121、放射性1311甲狀腺攝取率正常值為吸碘高峰一般在_24h,最高不超過45%。122、周期性麻痹發(fā)作時，_血鉀濃度會降低。123、甲狀腺穿刺術(shù)的適應(yīng)證是_不明原因的甲狀腺腫大或疼痛等不適，甲狀腺單發(fā)或多發(fā)結(jié)節(jié)和_甲亢或甲減原因待查。124、甲狀腺功能亢進(jìn)患者竇性心動過速宜用_B受體阻滯劑藥物。125、抗甲狀腺藥物改用維持量后一般還需治療年（時間）。126、糖尿病飲食治療的每日總熱量是由理想體重和_工作性質(zhì)來決定的。127、糖尿病“三多一少”癥狀是_多飲、多食、多尿、_體重TOC o 1-5 h z減輕。128、磺脲類口服降糖藥的主要副作用是：_

21、低血糖。129、糖尿病急性并發(fā)癥有_糖尿病酮癥酸中毒、_高滲性非酮癥糖尿病昏迷。130、良性結(jié)節(jié)性甲狀腺疾病按照病因可分為_功能自主性甲狀腺結(jié)節(jié)、孤立性良性甲狀腺冷結(jié)節(jié)、毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、非_毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫四類。131、VonGraefe征是指_雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落或下落滯后于眼球。132、原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點(diǎn)是：高血鉀、_低血鉀。133、甲狀腺功能減退癥的病因分為_原發(fā)性、繼發(fā)性、促甲狀腺素或甲狀腺激素不敏感三類。134、內(nèi)分泌系統(tǒng)的激素分泌方式有內(nèi)分泌、自分泌、_旁分泌、胞內(nèi)分泌。135、嗜鉻細(xì)胞瘤主要位于_腎上腺、腹膜外、_腹主動脈旁。136、嗜鉻細(xì)胞瘤主要可

22、以產(chǎn)生和釋放_去甲腎上腺素和_腎上腺素。137、2型糖尿病患者胰島素分泌的特點(diǎn)是_早期分泌相缺失，第二個胰島素高峰延遲138、原發(fā)性腎小球疾病分為5型，分別為_急性腎小球腎炎、急進(jìn)型腎小球腎炎、_慢性腎小球腎炎、隱匿性腎小球腎炎、_腎病綜合征。139、腎小球高濾過學(xué)說指殘余腎臟存在的_高濾進(jìn)、高灌注、高壓力血流動力學(xué)狀態(tài)。TOC o 1-5 h z140、腎活檢的絕對禁忌證為有明顯的出血傾向和凝血功能下降者。141、腎性骨營養(yǎng)不良癥依常見順序排列為：纖維性胃炎、骨性骨軟化癥_、骨質(zhì)疏松癥、骨性骨硬化癥。142、血?dú)夥治龀＿x擇_橈動脈或_股動脈為穿刺點(diǎn)。143、經(jīng)皮腎活檢一般選擇_右腎下極。14

23、4、目前已經(jīng)公認(rèn)，抗體沉積于腎小球主要由兩大類體液免疫機(jī)制所致，即_原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物沉積。145、經(jīng)皮腎活檢的常用方法有_負(fù)壓吸引法和_活檢槍穿刺法。146、中心靜脈置管常用的方法為_股靜脈置管及_頸內(nèi)靜脈置管。147、原發(fā)性急進(jìn)性腎炎根據(jù)免疫病理可分為三型：I型：抗腎小球基底膜型；II型：免疫復(fù)合物型；III型：非免疫復(fù)合物型。近年來，根據(jù)患者血清ANCA又將本病分為五型：原I型中約有30%患者ANCA陽性，歸為型；原III型中有20%50%患者ANCA陰性，歸為V型。148、慢性腎小球腎炎是以_蛋白尿、血尿、_高血壓、水腫、為基本臨床表現(xiàn)的一組疾病，患者多有不同程度的腎功

24、能減退。其常見病理類型有系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、膜性腎病、局灶性階段性腎小球硬化。149、根據(jù)腎病綜合征患者對激素的治療反應(yīng)，可將患者分為三類：激素敏感型：用藥8周內(nèi)腎病綜合征緩解；_激素依賴型：激素減少到一定程度即復(fù)發(fā)；_激素抵抗型：激素治療無效。150、腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：尿蛋白超過l:血漿蛋白低于20g/l:水腫:血脂高。其中_1、2兩項(xiàng)為診斷所必需。151、清潔中段尿細(xì)菌定量培養(yǎng)：尿含菌量_三105個/ml為陽性；104105個/ml為可疑，需復(fù)查；104個/ml多為污染。152、糖尿病腎病的主要病理變化，光鏡檢查分兩型：彌漫性腎小球硬化;結(jié)節(jié)性腎小球硬化。

25、153、狼瘡性腎炎病理分六型：1型正常；11型系膜增生型；111型局灶節(jié)段型；W型彌漫增生型；V型_J莫型；切型硬化型。154、急性腎衰竭是由于各種病因引起的腎功能在短期內(nèi)急劇下降的臨床綜合征，包括腎前性、腎后性和腎實(shí)質(zhì)性急性腎衰竭。155、任何破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能的泌尿系統(tǒng)病變，均可引起CRF。在我國最常見的病因依順序?yàn)椋篲原發(fā)性慢性腎炎、_梗阻性腎病、_糖尿病腎病、_狼瘡性腎TOC o 1-5 h z炎、_高血壓腎病、_多囊腎等。156、CRF進(jìn)行性惡化機(jī)制的學(xué)說有：健存腎單位學(xué)說、腎小球高濾過學(xué)說、腎小管高代謝學(xué)說、脂代謝紊亂等。157、診斷缺鐵性貧血時血清鐵總鐵結(jié)合力1,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和

26、度_15%。158、再生障礙性貧血免疫抑制劑治療的藥物包括抗胸腺細(xì)胞球蛋白、抗淋巴細(xì)胞球蛋白、環(huán)孢素A。159、自身免疫性溶血性貧血的治療方法主要包括糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、脾切除。160、需和再生障礙性貧血相鑒別的引起全血細(xì)胞減少的疾病包括陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、骨髓纖維化、骨髓增生異常綜合征、急性造血功能停滯。161、遺傳性球形細(xì)胞增多癥的臨床特點(diǎn)包括貧血、黃疸、_脾腫大、球形細(xì)胞增多。162、慢性淋巴細(xì)胞白血病的免疫分型主要為：CD19、CD20、CD23、CD79a與CD5。163、MICM分型是指形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、分子生物學(xué)。164、流式細(xì)胞術(shù)檢測_CD55、CD59為診

27、斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿提供直接的證據(jù)。165、Waldenstrom巨球蛋白血癥的臨床表現(xiàn)有貧血、出血、高粘滯綜合征等。166、難治性原發(fā)性血小板增多癥可試用_阿那格雷。167、Waldenstrom巨球蛋白血癥與IgM型多發(fā)性骨髓瘤的鑒別在于Waldenstrom巨球蛋白血癥沒有溶骨性損害。168、意義未明的單克隆免疫球蛋白血癥的治療原則是不作任何處理。169、傳染性單核細(xì)胞增多癥是因EB病毒感染所致。170、外周血嗜酸性粒細(xì)胞在X109/L，屬于嗜酸性粒細(xì)胞中度增多。MDS-RA是指（骨髓增生異常綜合征一一難治性貧血）171、慢性粒細(xì)胞白血病特異性的染色體異常是_Ph染色體陽性。172、

28、目前急性白血病按_形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、_分子生物學(xué)分型。173、淋巴瘤分期按全身癥狀有無分成A和B癥狀。組織損傷，組織因子釋放入血，激活（外源性）凝血途徑。T（15；17）只見于（急性早幼粒細(xì)胞）白血病。174、遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥是遺傳性_血管結(jié)構(gòu)異常所引起的出血性疾病。175、根據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、血小板減少的持續(xù)時間和治療效果，可將特發(fā)性血小板減少性紫癜分為_急性型和_慢性型。前者多見于兒童，后者好發(fā)于成人，以2050歲女性多見。176、血栓性血小板減少性紫癜治療首選_血漿置換。177、血小板無力癥是血小板膜糖蛋白Ilb/IIa復(fù)合物的質(zhì)和（或）量缺陷引起血小板聚集功能缺

29、陷的出血性疾病。178、血友病A是凝血因子訓(xùn)缺乏引起的出血性疾病。179、血細(xì)胞的生成經(jīng)歷了一個比較長的_細(xì)胞增殖、_分化、_成熟和_釋放的動力過程。整個血細(xì)胞的生成過程，是造血實(shí)質(zhì)細(xì)胞在形態(tài)上經(jīng)歷不同階段的變化過程，這一過程是造血干細(xì)胞在造血微環(huán)境中經(jīng)多種調(diào)節(jié)因子的作用逐漸完成的，最終增殖分化為紅細(xì)胞、血小板、各種粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等。180、干細(xì)胞（stemcell）是人體的起源細(xì)胞，其特點(diǎn)為具有自我復(fù)制、_高度增值和多向分化的潛能。181、根據(jù)HSC的來源HSCT可以分為骨髓移植、外周血干細(xì)胞移植和臍帶血干TOC o 1-5 h z細(xì)胞移植。182、造血干細(xì)胞移植植活的間

30、接證據(jù)為出現(xiàn)_移植物抗宿主病。183、人類胚胎發(fā)育過程中造血細(xì)胞的發(fā)生很早，由受精卵經(jīng)數(shù)次分裂產(chǎn)生的胚胎干細(xì)胞在分化為胚胎和胚外結(jié)構(gòu)的同時就開始向血液干細(xì)胞分化。在胚外結(jié)構(gòu)中，血液干細(xì)胞首先見于胚外的_卵黃囊血島。184、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病因尚不清楚，可能與環(huán)境因素和_遺傳因素有關(guān)，人白細(xì)胞抗原HLADR4被認(rèn)為是RA易感性的基礎(chǔ)。185、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的特征性病理改變是_滑膜炎，脊柱關(guān)節(jié)病特征性的病理改變有_附著點(diǎn)炎，骨關(guān)節(jié)炎的特征性病理改變是_軟骨變形。186、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)癥狀最好發(fā)部位是腕關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、_掌指關(guān)節(jié)，強(qiáng)直性脊柱炎的受累關(guān)節(jié)主要是_骶髂關(guān)節(jié)；痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的好發(fā)部位是_第

31、一拇趾關(guān)節(jié)；骨性關(guān)節(jié)炎的受累關(guān)節(jié)主要有_遠(yuǎn)端之間關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、_髖關(guān)節(jié)和_腰椎。187、病理性關(guān)節(jié)液分為_非炎性關(guān)節(jié)液、炎性關(guān)節(jié)液、化膿性關(guān)節(jié)液和_血性關(guān)節(jié)液四種。188、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療的目標(biāo)是改善腫脹疼痛癥、控制疾病發(fā)展、_促進(jìn)已破壞的關(guān)節(jié)和修復(fù)。189、非甾體抗炎藥的作用機(jī)制是_控制環(huán)氧化酶，減少前列腺素的產(chǎn)生。190、常用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療的慢作用藥物有_甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、_金制劑、_羥氯喹及_來氟米特等。191、強(qiáng)直性脊柱炎的發(fā)病大部分病例（90%）與_HLAB27相關(guān)。192、狼瘡腎炎分型：正常或微小病變型、系膜病變型、_局灶增值型、_彌漫增殖型、_膜性病變型和_腎小球硬化型六

32、型。193、就自身抗體對SLE的診斷價(jià)值：ANA可作為SLE的篩選指標(biāo)，抗Sm抗體是_SLE特異性抗體，抗雙鏈DNA抗體既是_SLE特異性抗體，也是反映病情活動性的抗體。補(bǔ)體_下降可提示病情_活動。194、重型SLE常用的治療包括糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、抗凝治療、降壓降脂和_補(bǔ)鉀以及補(bǔ)鈣等對癥治療等。195、大動脈炎根據(jù)受累血管部位與程度，臨床分為4型：頭臂動脈型、胸腹主動脈型、廣泛型和_肺動脈型。196、大動脈炎引起的高血壓常由主動脈狹窄或腎動脈狹窄造成，臨床聽診分別在_上腹正中或_側(cè)腹部聽到血管雜音。197、巨細(xì)胞動脈炎臨床上常伴發(fā)_風(fēng)濕性多肌痛，易累及_顳淺動脈、_眼視網(wǎng)膜動脈、_下頜動

33、脈與_椎基底動脈等。198、ANCA相關(guān)性血管炎主要包括_Wegener肉芽腫、churgStrauss綜合征TOC o 1-5 h z及顯微鏡下多血管炎等。199、c-ANCA陽性主要見于_Wegener肉芽腫,p-ANCA陽性主要見于_顯微鏡下多血管炎200、診斷白塞病的必備條件是_口腔潰瘍，其他條件包括_陰部潰瘍、眼色素層炎、_皮膚病變。其中針刺反應(yīng)陽性是白塞病的特征性表現(xiàn)。201、腦膜刺激征包括_頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征和_布魯斯基征。202、視神經(jīng)檢查主要檢查_視力、視野和_眼底。感音性耳聾時，（氣導(dǎo)）長于（骨導(dǎo)），即Rinne試驗(yàn)陽性；傳導(dǎo)性耳聾時，（骨導(dǎo)）長于（氣導(dǎo)），即Rinne試驗(yàn)陰

34、性。203、檢查時讓患者向兩側(cè)分別做轉(zhuǎn)頸動作并加以阻力，比較兩側(cè)胸鎖乳突肌收縮時的輪廓和堅(jiān)實(shí)程度，這是檢查_副神經(jīng)的運(yùn)動功能。204、肌張力減低可見于周圍神經(jīng)病變、小腦病變及肌原性病變。205、肌張力增高見于_錐體束病變和_錐體外系病變。206、鉛管樣肌張力增高為_椎體外系病變的表現(xiàn)特點(diǎn)。207、淺感覺檢查包括：_痛覺觸覺、和_溫度覺等。208、肢體遠(yuǎn)端對稱性感覺缺失，呈手套襪子型分布，多見于_周圍神經(jīng)受損。209、眼外肌麻痹表現(xiàn)為上瞼下垂，外斜視，眼球向上、向下運(yùn)動受限，并出現(xiàn)復(fù)視，可能是_動眼神經(jīng)受損。210、眼內(nèi)肌麻痹表現(xiàn)瞳孔散大、光反射及調(diào)節(jié)反射消失，為_動眼神經(jīng)麻痹的臨床表現(xiàn)之一。2

35、11、核間性眼肌麻痹的病變位于連接動眼神經(jīng)內(nèi)直肌與外展神經(jīng)核之間的_內(nèi)側(cè)縱束。大腦（額）葉病變主要表現(xiàn)為隨意運(yùn)動、語言及其精神活動方面的障礙。212、_額葉前部病變表現(xiàn)為癡呆和人格改變。213、額橋束損害可產(chǎn)生對側(cè)肢體_共濟(jì)失調(diào)。214、額中回后部有側(cè)視中樞，病損時兩眼向病灶_同側(cè)同向斜視，刺激性病損兩眼向病灶_對側(cè)側(cè)同向斜視。215、中央前回的破壞性病灶引起單癱。刺激性病損引起_Jackson癲癇癇。216、_旁中央小葉損害可出現(xiàn)下肢痙攣性截癱、尿潴留和感覺障礙。217、優(yōu)勢半球額下回受損可出現(xiàn)_運(yùn)動性失語。218、原裂前方的部分稱為_小腦前葉，在進(jìn)化上出現(xiàn)較晚，故又稱舊小腦。219、絨球小

36、結(jié)葉是進(jìn)化上出現(xiàn)最早的部分，又稱_古小腦。220、Webersyndrome臨床表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹和對側(cè)中樞性偏癱。221、延髓外側(cè)綜合征又稱小腦下后動脈綜合征，常見于小腦下后動脈閉塞或部分梗死所致。222、Wallenbergsyndrome的主要臨床表現(xiàn)為：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫；構(gòu)音障礙；交叉性感覺障礙等。223、_大腦前動脈皮層支閉塞產(chǎn)生對側(cè)下肢運(yùn)動及感覺障礙，可伴有小便不易控制。224、大腦前動脈深穿支閉塞時出現(xiàn)對側(cè)中樞性面舌及上肢癱瘓。225、雙側(cè)大腦前動脈閉塞時可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀，大小便失禁、強(qiáng)握等原始反射。226、_大腦中動脈皮層支閉塞出現(xiàn)偏癱及偏身感覺障礙以面

37、及上肢為重。227、優(yōu)勢半球受累可伴有失語；非優(yōu)勢半球受累，可引起對側(cè)感覺忽略等障礙。228、CSF的葡萄糖含量取決于血糖的水平，正常含量約為L。229、細(xì)菌性、真菌性、結(jié)核性腦膜炎及顱內(nèi)惡性腫瘤，特別是腦膜癌時，葡萄糖含量可_降低。病毒性腦炎時多正常。230、短暫性腦缺血發(fā)作是指腦血管病損所致短暫的局灶性腦功能障礙。癥狀突起又迅速消失，一般持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，并在24小時內(nèi)緩解，不留任何后遺癥。231、溶栓并發(fā)癥有：腦出血、血管再閉塞和再灌注性損傷。232、抗凝治療常用的藥物有肝素、低分子肝素及華法林等。治療期間應(yīng)監(jiān)測_凝血時間和凝血酶原時間。233、腔隙性梗死是指發(fā)生在大腦半球_深部及腦

38、干的缺血性微梗死，約占腦梗死的20。234、腦栓塞的栓子來源：_心源性、_非心源性和來源不明的栓子。235、高血壓合并小動脈硬化是腦出血的最主要病因。236、SAH最常見的病因是顱內(nèi)動脈瘤，其次為腦動靜脈畸形。237、SAH常見的并發(fā)癥有：再出血、正常顱壓腦積水、腦血管痙攣和_急性肺交通性腦積水。SAH患者需要絕對臥床（4-6）周，避免一切可引起血壓及顱壓增高的誘因。238、SAH防治再出血可使用抗纖溶藥物_6氨基己酸，止血芳酸、止血環(huán)酸。239、SAH防治腦血管痙攣的藥物是鈣通道拮抗劑。240、AIDS繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤：淋巴瘤,Kaposi肉瘤。241、多發(fā)性硬化是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性_

39、脫髓鞘為特征的獲得性自身免疫病。242、MS的可能是遺傳易感個體與環(huán)境因素作用而發(fā)生的自身免疫過程。243、MS臨床特征是病灶部位的多發(fā)性和時間上的多發(fā)性。244、MS治療藥物有皮質(zhì)醇激素、a干擾素、免疫球蛋白和免疫抑制劑。245、帕金森病又名_震顫麻痹，是一種常見的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。246、PD臨床以靜止性震顫、運(yùn)動遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢步態(tài)異常為主要特征。247、PD患者由于黑質(zhì)_多巴胺能神經(jīng)元變性丟失，造成Ach系統(tǒng)功能相對亢進(jìn)，導(dǎo)致基底節(jié)輸出過多。248、亨廷頓舞蹈病是一種常染色體_顯性遺傳的基底節(jié)和大腦皮質(zhì)的變性疾病。249、肝豆?fàn)詈俗冃杂址QWilson病，是一種常染色體隱性遺傳

40、的_銅代謝障礙性疾病。250、HD致病基因位于4號染色體的短臂位置的IT15基因，該基因的上端編碼區(qū)的_CAG三核苷酸有異常的擴(kuò)增性重復(fù)。251、小舞蹈病又稱風(fēng)濕性舞蹈病，是_風(fēng)濕熱在神經(jīng)系統(tǒng)的常見表現(xiàn)。本病多見于兒童和青少年。252、在女性患者中，月經(jīng)前期或月經(jīng)來潮時易_加重偏頭痛發(fā)作，而在妊娠期頭痛發(fā)作可_緩解，更年期后逐漸消失。253、緊張性頭痛系由于長期緊張、焦慮或疲勞所致的頸部_肌肉持久性收縮，肌肉血液循環(huán)障礙和缺血。254、緊張性頭痛一般不會因疼痛嚴(yán)重而影響_生活和工作，患者整天頭痛，但一天內(nèi)可逐漸增強(qiáng)和逐漸減輕。255、三叉神經(jīng)痛是一種原因未明的面部_三叉神經(jīng)支配區(qū)域內(nèi)反復(fù)發(fā)作的

41、、短暫的、陣發(fā)性劇痛。256、三叉神經(jīng)痛嚴(yán)格限于三叉神經(jīng)的分布區(qū)域內(nèi)，其中起始于第_2、3支更為常見。257、三叉神經(jīng)痛患者口角、鼻翼、頰部和舌部為敏感區(qū)，輕觸即可誘發(fā)，稱為“_扳機(jī)點(diǎn)”。258、三叉神經(jīng)痛嚴(yán)重者伴有面部肌肉的反射性抽搐，口角牽向患側(cè)，稱為_痛性抽搐。259、繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的疼痛性質(zhì)多為隱痛、鈍痛或脹痛，疼痛持續(xù)時間_較長，無明顯間歇期或間歇期疼痛癥狀并不完全消失，范圍多超越三叉神經(jīng)分布區(qū)。260、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹是指_莖乳孔內(nèi)面神經(jīng)的_非化膿性炎癥所引起的周圍性面癱。又稱面神經(jīng)炎或Bell麻痹。261、周圍性面神經(jīng)癱瘓表現(xiàn)一側(cè)面部表情肌的部分或完全性癱瘓，_額紋消失，不能皺額蹙眉，眼裂變_大，眼裂不能_閉合。262、周圍性面神經(jīng)癱瘓閉目時眼球轉(zhuǎn)向上、外方露出白色的鞏膜，稱為Bell現(xiàn)象。263、周圍性面神經(jīng)癱瘓病變在莖乳孔內(nèi)鼓索神經(jīng)近端，可有_舌前2/3味覺的減退或消失。264、周圍性面神經(jīng)癱瘓病變在_鐙骨肌神經(jīng)近端，可出現(xiàn)舌前23味覺障礙及聽覺過敏。265、周圍性面神經(jīng)癱瘓病變在_膝狀神經(jīng)節(jié)，可有面肌癱瘓、舌前23味覺障礙、聽覺過敏、病側(cè)乳突疼痛、耳郭及外耳道感覺遲鈍、外耳道或鼓膜帶狀皰疹。266、急性炎癥性脫髓鞘性