我的一點(diǎn)心肺腦復(fù)蘇心得

1、我的一點(diǎn)心肺腦復(fù)蘇心得賀州廣濟(jì)醫(yī)院李大亮概述心肺復(fù)蘇（CPR) 及時(shí) 總 心跳呼吸驟停采取 準(zhǔn)確 恢復(fù)生命活動(dòng)措施 （時(shí)/后） 括 有效 隨著CPR技術(shù)的進(jìn)步，許多心跳呼吸驟停的患者能夠恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)，而腦功能恢復(fù)卻成為了影響預(yù)后的嚴(yán)重障礙，進(jìn)而提出了心肺腦復(fù)蘇的概念。旨在強(qiáng)調(diào)腦保護(hù)和腦復(fù)蘇在搶救中的重要性。心肺復(fù)蘇發(fā)展CPR簡(jiǎn)史現(xiàn)代CPR的建立復(fù)蘇學(xué)第一個(gè)里程碑 1956 ZOLL首次報(bào)道應(yīng)用電除顫技術(shù)成功搶救一例心室顫動(dòng)患者。 1958 Peter Safar “重新發(fā)現(xiàn)”口對(duì)口人工呼吸 1960 Kouwenhoven et.al.報(bào)道胸外心臟按壓復(fù)蘇成功。 現(xiàn)代復(fù)蘇四要素：口對(duì)口人

2、工呼吸、胸外心臟按壓、體表電除顫、腎上腺素等藥物的應(yīng)用。心肺復(fù)蘇發(fā)展 1966美國國家科學(xué)院CPR技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)化 International Guideline for CPR and ECC 2000（國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2000）得到國際認(rèn)可權(quán)威性的全球性復(fù)蘇指南世界性的CPR “金標(biāo)準(zhǔn)”首次提出“圍心搏驟停期”新概念現(xiàn)代CPR第二個(gè)里程碑 2005 CPR and ECC 國際共識(shí) 對(duì)Guide 2000進(jìn)行修正補(bǔ)充-國際心肺復(fù)蘇和心血管急救指南2005圍心搏驟停期圍心搏驟停期的概念由世界復(fù)蘇聯(lián)合會(huì)和美國心臟協(xié)會(huì)提出，指患者意識(shí)消失與心跳呼吸驟停前的短暫階段。在意識(shí)喪失至心搏、呼吸驟

3、停之間短暫的時(shí)間段中，患者往往還存有呼吸和心搏，重要臟器的血氧供給暫時(shí)還能維持。認(rèn)識(shí)到患者心肺驟停前的圍心搏驟停期將有助于第一反應(yīng)者及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題、迅速作出判斷并提供有效的急救措施,從而提高搶救成功率,改善患者的預(yù)后 。經(jīng)過規(guī)范的心肺復(fù)蘇搶救后- 外院心肺復(fù)蘇成功率70%左右，甚至有地方報(bào)道達(dá)到90%。 我們醫(yī)院-相比之前有了明顯進(jìn)步。然而-心肺驟停經(jīng)心肺復(fù)蘇（CPR）存活而無腦損害者不足10，我們?nèi)ツ瓿苫?例，其結(jié)果給社會(huì)和家庭帶來了巨大的負(fù)擔(dān)。 這不是我們想要的結(jié)果。所以腦的復(fù)蘇就成了心肺腦復(fù)蘇中難點(diǎn)及目前研究的熱點(diǎn)。 怎樣才能提高腦復(fù)蘇成功率？-細(xì)節(jié)決定腦復(fù)蘇的成敗做好心肺復(fù)蘇各個(gè)環(huán)節(jié)可以

4、提高心肺腦復(fù)蘇的成功率。心臟驟停后心肺腦病理生理改變（一）心臟 心臟重量占0.4，但耗氧量占全身代謝7-20。全身各組織由動(dòng)脈血中平均攝氧量只占動(dòng)脈血氧含量的22，而心肌的攝氧量71，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時(shí)，心肌能量生成及利用下降，ATP不足，“鈉鉀泵”失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下降。在常溫下心肌缺血3-4分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分鐘，幾乎全部耗盡，心肌失去收縮能力。若心跳停止3-4分鐘內(nèi)恢復(fù)，心肌供血改善，心肌張力可以很快完全恢復(fù)；8-10分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功能；10分鐘以上方恢復(fù)心跳，心肌

5、損傷不能完全恢復(fù)。（二）肺臟 肺臟毛細(xì)血管極為豐富，膨脹性很大，血流阻力很小。肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓16，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時(shí)間進(jìn)行有效的氣體交換。肺臟通氣血流比值必須保持0.8左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟停時(shí)必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導(dǎo)致pH降低，體內(nèi)乳酸積存。由于缺血缺氧，肺型細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。短時(shí)間缺血時(shí)，肺循環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時(shí)間缺氧易發(fā)生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭。（三）腦 腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織18-20倍，所以

6、腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1min.100g腦組織，如低于20m1min100g腦組織即有功能損害。此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。低于8-10m1min100g腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時(shí)，10-15秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在30秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡萄糖就降到正常的25，在1分鐘內(nèi)就會(huì)完全消失，5分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭。大腦對(duì)缺氧的耐受性為4-6分鐘，小腦10-15分，延髓20-25分。心臟驟停1分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博4分鐘則腦損害不可逆。上面生理變化說明復(fù)蘇必須盡快啟動(dòng)，不應(yīng)晚于4分。當(dāng)然越早越好。時(shí)間就是生命。我們?cè)撛趺崔k呢？復(fù)蘇分期

7、l. 初始處理階段 為4分鐘內(nèi)的初始處理，基本生命支持階段(Basic life support，BLS)，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓3個(gè)步驟，以維持有效的呼吸和循環(huán)。初始處理階段在心肺腦復(fù)蘇中占重要地位，是心肺腦復(fù)蘇成功的第步2第二期處理階段 為心臟驟停后5-10分鐘，為進(jìn)一步生命支持階段(Advanced life support，ALS)。包括建立靜脈通道、藥物、電除顫、氣管插管、機(jī)械通氣等一系列維持和監(jiān)測(cè)心肺功能措施3第三期處理階段 也稱后期生命維持階段(Prolonged life support，PLS),繼第二個(gè)階段之后以腦復(fù)蘇為重點(diǎn)復(fù)蘇 在各階段處理中我們要注意些什么呢？

8、一、心跳驟停判斷 患者突然出現(xiàn)意識(shí)喪失，大動(dòng)脈搏動(dòng)的消失即診斷為心跳驟停，不管患者是否仍有張口或點(diǎn)頭樣呼吸，不再經(jīng)心電圖證實(shí)及心臟聽診，瞳孔檢查協(xié)助明確，這樣，我們可以更早開始進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救，也意味著心腦缺血缺氧損傷時(shí)間縮短，從而有利于恢復(fù)。檢查脈搏時(shí)間不宜超過10秒，大于10秒不能確定則應(yīng)立即行心肺復(fù)蘇。二、開放氣道 打開氣道會(huì)怎樣：1.打開氣道后才能進(jìn)行有效的人工通氣。2.在患者昏迷后易出現(xiàn)舌根后墜，阻塞氣道，影響通氣 。3.打開氣道時(shí)可以幫助清除咽喉部異物解除氣道梗阻。4.在胸外按壓時(shí)，利用胸外按壓及其后的胸廓回彈力促使肺泡通氣 。如何打開：1.仰頭抬頦法2.托頜法懷疑有頸椎損傷時(shí)，一

9、般宜采用托頜法開放氣道，有利于頭和頸椎穩(wěn)定在一條直線上，防止頭過度后仰加重頸髓損傷。三、人工呼吸方式 口對(duì)口 口對(duì)鼻 口對(duì)氣管切開口 球囊面罩：注意1.一定要接好氧管，而且氧濃度要開到最大，不接氧時(shí)氣體氧濃度是21%，氧流量10L/分時(shí)，可以達(dá)到85%。2.正確操作，如上圖，但是單人宜疲勞，最好是雙人。 氣管插管氣管插管好處：非插管人工通氣有部分氣體進(jìn)入胃腸易引起胃內(nèi)容物反流致誤吸，影響后期的復(fù)蘇效果，對(duì)誤吸物或大量痰液堵塞氣道者，通氣效果極差，與之相比氣管托管通氣有利于保持氣道通暢，保證足夠的通氣換氣，使機(jī)體有足夠的氧供，改善心腦缺氧，減輕腦損傷。缺點(diǎn)：有一定的技術(shù)難度。我院還有很多醫(yī)生尚不

10、能完成這項(xiàng)操作 。我們建議只要有能力盡量早插管。通氣頻率812b/min通氣持續(xù)時(shí)間Guide2005 1s/b吹（通）氣潮氣量無O2供10ml/kg Guide有O2供（FiO240%)67ml/kg 2000注意：在CPR期間，不應(yīng)給予過度通氣（呼吸過快或潮氣量過大）到達(dá)肺部的血流明顯減少，因此低潮氣量和呼吸頻率能夠保證恰當(dāng)?shù)耐?血流比值。過度的通氣沒有必要而且是有害的，因?yàn)樗鼤?huì)增加胸內(nèi)壓，減少靜脈回流到心臟，減少心輸出量，并降低存活率。并可能引起胃擴(kuò)張及由此導(dǎo)致的并發(fā)癥。 四、胸外按壓 血流發(fā)生機(jī)制 心泵學(xué)說1960 美國Kouwenhoven教授提出-胸外按壓時(shí)，心臟受到擠壓，使左心

11、室壓力大于主動(dòng)脈壓，從而使二尖瓣關(guān)閉及主動(dòng)脈瓣開放；按壓解除時(shí)，胸骨復(fù)位，心室壓力下降，房室瓣開放，肺和體循環(huán)靜脈血回流，使心室充盈。因此在胸外心臟按壓時(shí)，心臟仍起到泵的作用，故此理論被稱為“心泵學(xué)說”。然而近來發(fā)現(xiàn)，胸外心臟按壓時(shí)并不像心泵學(xué)說認(rèn)為的那樣左心室壓力大于主動(dòng)脈壓力，而是心臟各腔壓力均相等。經(jīng)二維超聲心動(dòng)圖、影像心血管造影術(shù)及壓力測(cè)定，胸外心臟按壓時(shí)房室瓣、二尖瓣均未關(guān)閉，左心室內(nèi)徑也無改變。胸泵學(xué)說1980 Rudikoff教授-即按壓時(shí)胸腔內(nèi)壓力升高，推動(dòng)血液流向胸腔外大血管，胸腔入口處有單向靜脈瓣存在，靜脈流出受阻，因此形成頸動(dòng)靜脈壓力梯度，血液流向頭部，放松時(shí)（舒張時(shí)），

12、左心室、主動(dòng)脈回彈性大，仍保持較左心房和下腔靜脈為大的壓力以保證冠狀動(dòng)脈和腹腔臟器的灌注。在整個(gè)過程中，心臟只是起到了一個(gè)“管道”的作用。-是目前的主流學(xué)說。四、胸外按壓 嚴(yán)格按指南的標(biāo)準(zhǔn)方法(部位、手法、頻率、深度、按壓和放松的時(shí)間、按壓和通氣比）進(jìn)行有節(jié)律、連續(xù)有效的按壓。同時(shí)采用多人輪換每5組CPR換人一次，從而在力量上保證按壓的有效性，避免了單人按壓易疲勞的缺點(diǎn)。按壓者在CPR開始后1min就可以觀察到明顯的疲勞和按壓的減弱。正確的CPR方法可以提供正常需氧量的30以上，能延長大腦耐受缺氧的時(shí)間20-30min，通過高質(zhì)量的CPR是心腦供血的保證，是復(fù)蘇成功的關(guān)鍵，多人輪換按壓則是高質(zhì)

13、量CPR的有力保證。 必須最大限度的減少按壓中斷的次數(shù)和時(shí)間。利用輪換時(shí)進(jìn)行心律檢查。五、除顫除顫適應(yīng)癥：室顫及無脈的室性心動(dòng)過速即可電擊心律。非可電擊心律：心室停頓和無脈搏電活動(dòng)。無脈搏電活動(dòng)涵蓋：假性電機(jī)械分離、心室自主心律、心室異搏節(jié)律及除顫后心室自主節(jié)律等。沒有證據(jù)表明心臟停搏進(jìn)行“除顫”是有益的 。相反，重復(fù)的電擊可能導(dǎo)致心肌損傷。陣發(fā)性室性心動(dòng)過速心室撲動(dòng)與顫動(dòng)五、除顫 目前研究顯示中止室顫最有效的方法是電除顫。除顫的時(shí)機(jī)選擇越早越好，每延遲1分鐘，復(fù)蘇成功率將下降7%10%，心跳驟停1min內(nèi)給予CPR或電除顫，CPR復(fù)蘇存活率為40-60，電除顫后可達(dá)90%。 5分鐘以后開始則

14、成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無脈電活動(dòng)或心室停搏。所以要盡早除顫。如果院外心臟驟停沒有 目擊者，應(yīng)該先做 5 周期的 CPR，然后檢查心律并考慮除顫。如果按壓速度為 100 次/分左右，5 周期的 CPR 應(yīng)花時(shí)約 2 分鐘 。怎么除顫：開機(jī)充電-放電電擊電量：成人使用單相波除顫時(shí)，首次除顫能量為 360J ，雙相波除顫時(shí)為200J 。兒童電量2J/Kg。第 1 次除顫后 VF 持續(xù)，應(yīng)給予第 2 次乃至更多次的 360J或200J或 4J/kg 進(jìn)行除顫。除顫是電流通過病人胸壁到達(dá)心臟，使心肌細(xì)胞除極，從而終止 VF。放電成功。不應(yīng)與復(fù)蘇結(jié)果如恢復(fù)再灌注心律、存活入院或存活出

15、院相混淆。電極位置：右側(cè)的胸電極帖放在病人的右上（鎖骨下的）胸部，左側(cè)電極帖放在左腋前線內(nèi)側(cè)，左乳旁邊。 單次除顫完畢后：必需立即進(jìn)行2分鐘的心肺復(fù)蘇后再停止心肺復(fù)蘇，檢查循環(huán)狀況。不要觀望。是否再連續(xù)3次電擊:目前發(fā)現(xiàn)由于連續(xù)電擊導(dǎo)致胸外按壓中斷時(shí)間過長，以不主張連續(xù)電擊。研究表明，相同能量或略低于單相波的能量水平，雙相波對(duì) VF 的除顫更安全和有效。六、藥物治療 常規(guī)搶救用藥：腎上腺素 、阿托品、胺碘酮、利多卡因、垂體后葉素、多巴胺、氨茶堿、碳酸氫鈉等。給藥途徑：靜脈、骨髓、氣管，優(yōu)先采用靜脈給藥，靜脈通路難建立時(shí)，考慮后二者。靜脈給藥注意：中心靜脈外周靜脈，上肢下肢，推完藥后為了促進(jìn)藥物

16、盡快進(jìn)入中心循環(huán)，須在推鹽水20毫升或持續(xù)點(diǎn)滴。美國心臟病學(xué)會(huì)推薦氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的2-2.5倍，常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等。腎上腺素心肺復(fù)蘇的首選藥物藥理作用：具有和受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶酚胺，可使外周動(dòng)脈血管收縮，增加主動(dòng)脈舒張壓，從而改善心肌和腦血流供應(yīng)。腎上腺素的標(biāo)準(zhǔn)劑量是1靜脈注射（不論體重）。以前認(rèn)為高劑量的腎上腺素可能更有效，曾經(jīng)推薦使用遞增劑量（1，3，5）或大劑量（5或0.1/） 目前在心肺復(fù)蘇過程中，不推薦常規(guī)使用高劑量腎上腺素，但如果1劑量失敗，可以考慮使用高劑量（可以接受，但不推薦 ），大劑量腎上腺素對(duì)存活率并無改善，且劑量過大又可能出現(xiàn)復(fù)蘇后并發(fā)

17、癥，絕大多數(shù)學(xué)者已不主張應(yīng)用大劑量腎上腺素。 阿托品藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，增加竇房結(jié)自主節(jié)律性，促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)。特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止；阿托品還能抑制腺體分泌；緩解支氣管痙攣，這對(duì)保持呼吸道通暢和肺通氣有利。適應(yīng)癥：1.心室停頓 ；2.節(jié)律60次/分的無脈電活動(dòng)；3.血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的竇性、房性、交界性心動(dòng)過緩。劑量：靜脈推1.0mg,3-5min可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為3mg或0.04mgkg利多卡因利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主要藥理作用是促進(jìn)鉀外流和抑制鈉內(nèi)流，特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血，故

18、尤其適用于心肌梗死所致的心律失常。起始劑量 1-1.5mg/kg IV，如果VF/無脈 VT持續(xù), 5-10 分鐘后可再用 0.5-0.75 mg/kg IV ，最大量為 3 mg/kg 。但 3 項(xiàng)利多卡因與胺碘酮隨機(jī)對(duì)照發(fā)現(xiàn)，利多卡因出現(xiàn)心臟停搏的發(fā)生率更高。院前雙盲隨機(jī)對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，胺碘酮改善病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除顫后心臟停搏。 可繼續(xù)用于治療室顫和室速，由于依據(jù)不充分僅被推薦為未定級(jí)藥物（不確定類），只作為其他藥物（胺碘酮、普魯卡因胺、索他洛爾等）無效時(shí)的第二選擇只有在心臟停搏時(shí)采用沖擊量療法，對(duì)心律轉(zhuǎn)復(fù)成功后是否給予維持用藥尚有爭(zhēng)議。可有效終止急性心肌缺血

19、或梗死并發(fā)的室性心律失常，預(yù)防性使用并不能降低病死率，故并不建議對(duì)AMI患者常規(guī)預(yù)防性使用。胺碘酮 影響鈉、鉀、鈣通道，并有阻斷和腎上腺素能特性，可以延長心房和心室的心肌動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期，延緩房室傳導(dǎo)，并對(duì)房室旁路傳導(dǎo)發(fā)揮類似作用。 起始劑量150mg/300mg 加入5%葡萄糖12ml中IV，可接著用 1mg /min的速度IV或igtt維持6小時(shí)，然后走速該0.5 mg /min維持24小時(shí)。 使用過程中必需有嚴(yán)密心電監(jiān)測(cè)，根據(jù)個(gè)體的反應(yīng)調(diào)節(jié)劑量及走速。是心臟負(fù)性肌力最小的抗心律失常藥物?？梢杂糜趯?duì) CPR、除顫和血管加壓素?zé)o反應(yīng)的 VF 或無脈 VT 。主要副作用：低血壓和心動(dòng)過緩。

20、持續(xù)性室顫或室速，在除顫和應(yīng)用腎上腺素?zé)o效后，建議使用胺碘酮，不支持在低溫時(shí)使用胺碘酮。胺碘酮的應(yīng)用應(yīng)置于利多卡因之上，廣譜、高效、安全，被指南列為搶救室顫和無脈性室速的規(guī)范程序中的首選用藥；患者有心功能不全時(shí)，為首選；用于房性和室性心律失常?？煽刂蒲鲃?dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT或不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過速?？勺鳛轭B固性PSVT、房性心動(dòng)過速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助措施，以及AF的藥物轉(zhuǎn)復(fù)方法?？煽刂祁A(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。碳酸氫鈉在心跳驟停時(shí)酸中毒主要是呼吸性酸中毒，所以對(duì)心搏驟停患者，只要迅速建立有效通氣和胸外心臟按壓，無須補(bǔ)堿。僅在下列情況下使用碳酸氫鈉： (1)經(jīng)正規(guī)CPR10min后自主循環(huán)仍未恢復(fù)，尤其是血PH7.20 。 (2)心搏驟停前已存在肯定的代謝性酸中毒、高鉀血癥。 (3)三環(huán)類抗抑郁藥（如丙咪嗪、多慮平)中毒 ，可減輕心臟毒性 。 用法：首次1mmol/kg， 1mmol=5%碳酸氫鈉1.66ml/kg，以后每10分鐘可重復(fù)，劑量不超過首次1/2，或根據(jù)血?dú)庹{(diào)整。原則：寧少勿多，寧酸勿堿碳酸氫鈉使用過早及大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處： 碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧，抑制心肌收縮力 大