泌尿總論腎小球概病述

1、關于泌尿總論腎小球概病述第一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第一節(jié) 腎臟的結構和功能第二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟的發(fā)育腎臟起源于中胚層，人胚腎的發(fā)生經(jīng)過前腎、中腎和后腎，后腎起源于輸尿管芽和后腎胚芽，最后后腎發(fā)育為腎臟。腎臟的解剖和功能（一）腎小球的結構與濾過功能（二）腎小球旁器的結構和功能（三）腎小管和集合管的結構與功能（四）腎臟的內分泌功能第三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎小球系膜的生理功能 支撐、保護腎小球毛細血管叢。 Mc：吞噬功能，清除濾過的大分子物質。 Mc：收縮功能，控制血流量，調節(jié)濾過。 Mc：產生多種物質如細胞因子、腎素等。 是血

2、漿大分子物質的轉運通道。第四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎小球濾過屏障（1）內皮細胞 （2）腎小球基底膜（3）上皮細胞第五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月GBM的成分型膠原形成GBM基本構架，其間充填糖蛋白和蛋白聚糖。糖蛋白：層連蛋白、纖連蛋白、 巢蛋白。蛋白聚糖：由糖胺聚糖及糖胺聚糖與核心蛋白組成。第六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月GBM的功能糖蛋白：將細胞粘附于GBM上；蛋白聚糖：在內皮細胞表面、基底膜和足突廣泛分布帶陰電荷的蛋白聚糖物質，陰電荷的主要組成成分。形成腎小球的 ，可選擇性限制帶陰電荷的物質如白蛋白的濾過。 電荷屏障第七張，PPT共五十六頁，

3、創(chuàng)作于2022年6月 濾過膜的三層結構均有一定的孔隙： 內皮細胞的窗孔； 基底膜濾過的物質在壓力下可變形通過； 上皮細胞足突間的裂孔。僅允許一定分子量和分子直徑的物質通過，為腎小球的孔徑屏障第八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1 ：重吸收功能，100%的葡萄糖、氨基酸，90%的HCO3-，70%的水和NaCl被重吸收。2 ：維持髓質間質的高張及尿液的濃縮和稀釋。3 ：是調節(jié)尿液最終成分的主要場所。近端腎小管髓袢遠端腎小管和集合管第九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1、血管活性激素： 腎素 血管緊張素 前列腺素族 激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)2、非血管活性激素： 1-羥化酶 紅細胞生

4、成素第十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 腎臟疾病的臨床表現(xiàn)及相關檢查第十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)血尿蛋白尿水腫高血壓第十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 定義：新鮮尿液10ml在3000r/min，離心5分鐘，取尿沉渣鏡檢RBC3個/HP。2. 分類：肉眼血尿、鏡下血尿。1L尿含1ml血呈現(xiàn)肉眼血尿。3. 性質：無痛性、全程性血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。可為單純性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿。血 尿第十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 蛋白尿：尿蛋白150 mg/24h，或尿蛋白/ 肌酐比率200mg/g 稱為蛋白尿。2.

5、微量白蛋白尿：尿白蛋白30300mg/24h。 蛋白尿的概念第十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎性高血壓的分類：腎血管性、腎實質性腎實質高血壓的發(fā)生機制：水鈉潴留：容量依賴性高血壓；腎素分泌增多：腎素依賴性高血壓（RAAS激活）；腎內降壓物質分泌減少：如KKS和PG生成減少。高 血 壓第十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟損傷的相關檢查尿液檢查腎功能檢查影像學檢測腎臟病理學檢查第十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月尿液檢查尿常規(guī)檢查尿相差顯微鏡檢測尿蛋白定量檢測其他尿液成分的定量檢測第十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月留取標本的要求：空腹、清潔

6、新鮮尿液；尿液外觀；尿液pH值、比重；尿液沉渣：紅細胞、白細胞、管型、結晶等；尿液生化：蛋白質、葡萄糖、亞硝酸鹽、膽紅素、尿膽原等。尿常規(guī)檢查第十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月用于觀察尿中紅細胞形態(tài)： 棘形紅細胞5%或異形多變型紅細胞70% 尿相差顯微鏡檢測第十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 尿總蛋白定量檢測 尿白蛋白檢測 其他尿蛋白檢測尿蛋白定量檢測第二十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎功能檢查一、腎小球濾過功能 1. 血清肌酐檢測 2. eGFR估算公式 3. 內生肌酐清除率 4. 菊糖清除率和同位素測定GFR二、腎小管功能 1. 腎小管酸化功能 2

7、. 腎小管濃縮稀釋功能 3. 近端腎小管重吸收功能第二十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血清肌酐檢測：Scr濃度反映腎小球濾過功能，因為Scr主要由腎小球濾過排出體外，腎小管基本不重吸收；Scr的敏感性較血尿素氮(BUN)好。 缺點：Scr不能反映早期腎功能減退，GFR減退至正常的50%時Scr才開始升高。Scr濃度受性別、年齡、肌肉量、蛋白質攝入量等因素的影響。 Scr濃度受藥物、酸中毒等因素的影響，如服用西咪替丁和三甲氧嘧啶，及酮癥酸中毒時尿Cr排泄減少，導致Scr升高。第二十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月影像學檢測超聲波檢查X線平片靜脈腎盂造影（IVP）CT平掃

8、磁共振CT血管造影第二十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟病理學檢測用于診斷、評估病情、判斷預后、指導治療第二十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 腎臟疾病的診斷與鑒別診斷第二十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病常見的綜合征腎小球疾病：腎炎綜合征、 腎病綜合征腎小管-間質疾病腎血管性疾病無癥狀性蛋白尿和(或)血尿第二十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病常見的綜合征急性腎損傷：是指短時間內出現(xiàn)腎臟功能或結構異常。臨床診斷標準主要包括血肌酐升高和尿量減少兩個方面，前者指在48 小時內血肌酐絕對值升高 26.4umol/L或較基礎值升

9、高 50%。慢性腎臟病：是指腎臟損傷或GFR60ml/min/1.73m2持續(xù)3個月。（1）腎臟損傷（腎臟結構或功能異常）3個月，可以有或無GFR下降，可表現(xiàn)為下列異常：病理學檢查異常；腎損傷的指標陽性：包括血、尿成分異?；蛴跋駥W檢查異常；（2）GFR60ml/min/1.73m23個月，有或無腎臟損傷證據(jù)。 第二十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎臟疾病常見臨床表現(xiàn)的診斷與鑒別診斷 血尿、蛋白尿、腎功能減退的病因鑒別是腎臟病診斷與鑒別診斷中最常見的三大內容。第二十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 腎臟疾病的防治第二十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月一

10、般防治措施針對病因及發(fā)病機制的治療（四）腎臟替代治療（三）合并癥及并發(fā)癥的治療（二）針對非免疫發(fā)病機制的治療（一）針對免疫發(fā)病機制的治療第三十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第五節(jié) 腎臟病學的進展與展望終末期腎病原發(fā)病的疾病譜發(fā)生變化腎臟病一體化治療概念世界腎臟病日慢性腎臟病概念、急性腎損傷概念、足細胞病概念新型免疫抑制劑、原有免疫抑制劑的新適應癥血液凈化治療方案干細胞治療第三十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎 小 球 病 概 述第三十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概述 ：腎小球病系指一組有相似的臨床表現(xiàn)（如血尿、蛋白尿、高血壓等），但病因、發(fā)病機制、病理

11、改變、病程和預后不盡相同，病變主要累及雙腎腎小球的疾病。定義第三十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概述 ：原發(fā)性：病因不明。繼發(fā)性：全身性疾病中的腎小球損害。 （如SLE、DM等）遺傳性：基因變異所致的腎小球病。 （如Alport綜合征等） 分類第三十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 原發(fā)性腎小球病的分類第三十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 一、原發(fā)性腎小球病的臨床分型：（一）急性腎小球腎炎（二）急進性腎小球腎炎（三）慢性腎小球腎炎（四）無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（五）腎病綜合征第三十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月二、原發(fā)性腎小球病的病理分型

12、：（一）輕微性腎小球病變（二）局灶性節(jié)段性病變（三）彌漫性腎小球腎炎1膜性腎病2增生性腎炎系膜增生性腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎新月體和壞死性腎小球腎炎3硬化性腎小球腎炎（四）未分類的腎小球腎炎第三十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月三、臨床和病理的關系： 腎小球病的臨床和病理類型之間的對應關系難以肯定：同一病理類型可呈現(xiàn)多種不同的臨床表現(xiàn)；相同的一種臨床表現(xiàn)可來自多種不同的病理類型。 腎活檢是確定腎小球病病理類型和病變程度的必須手段，而正確的病理診斷必須與臨床密切結合。 第三十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機制一、免疫反應二、炎癥反

13、應三、非免疫機制的作用第三十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫反應（體液免疫）1循環(huán)免疫復合物沉積： 抗原：外源性抗原(如鏈球菌的某些成分) 內源性抗原（如天然DNA）； 形成：Ag+AbCIC， 或多個Ag、Ab分子交連成網(wǎng)絡樣IC；第四十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫反應（體液免疫）1循環(huán)免疫復合物沉積：沉積部位：腎小球系膜區(qū)和（或）內皮下；影響因素：單核-吞噬細胞的吞噬功能和（或）腎小球系膜清除功能降低、補體成分或功能缺陷等使CIC易沉積于腎小球；機體針對腎小球內IC中Ig產生自身Ab，可導致病變持續(xù)和進展。 第四十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6

14、月免疫反應（體液免疫）2原位免疫復合物形成：抗原：腎小球固有抗原(如GBM抗原或上皮細胞糖蛋白)、已種植于腎小球的外源性抗原；形成：血循環(huán)中游離Ab + 腎小球固有Ag（外源性Ag）IC，或血循環(huán)中游離Ag+外源性AbIC； 第四十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫反應（體液免疫）2原位免疫復合物形成：沉積部位：腎小球基底膜上皮細胞側；影響因素：單核-吞噬細胞的吞噬功能和（或）腎小球系膜清除功能降低、補體成分或功能缺陷等使CIC易沉積于腎小球；機體針對腎小球內IC中Ig產生自身Ab，可導致病變持續(xù)和進展。 第四十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫反應（細胞免疫） 微

15、小病變型腎病和急進性腎小球腎炎早期有細胞免疫因素參與。近年來腎炎動物模型提供了細胞免疫證據(jù)，故細胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機制中具有重要作用。但細胞免疫可否直接誘發(fā)腎炎，尚不肯定。第四十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月炎癥反應1炎癥細胞的組成：單核-吞噬細胞、中性粒細胞、嗜酸粒細胞、血小板；腎小球固有細胞如系膜細胞、內皮細胞和上皮細胞。第四十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月炎癥反應2炎癥細胞的作用：產生多種炎癥介質；有些炎癥細胞如激活的巨噬細胞還可直接分泌細胞外基質（ECM）成分，產生抑制ECM分解的蛋白酶和激活成纖維細胞。 第四十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年

16、6月 非免疫機制的作用1. 剩余的健存腎單位可產生血流動力學改變， 促進腎小球硬化（三高：高灌注、高壓力、 高濾過）；2大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與 腎臟的病變過程；3高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一。 第四十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn) 一、蛋白尿二、血尿三、水腫四、高血壓五、腎功能損害第四十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1定義：尿蛋白超過150mg/d，或尿蛋白 定性陽性稱為蛋白尿。若尿蛋白量大于 3.5g/d，稱為大量蛋白尿。蛋 白 尿第四十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2機制：電荷屏障：內皮及上皮細胞膜含涎蛋白，基底膜

17、含硫酸類肝素，共同組成腎小球濾過膜帶負電荷，可阻止負電荷的血漿蛋白（如白蛋白）濾過。微小病變型腎病大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致選擇性蛋白尿；分子屏障：被破壞時，尿中出現(xiàn)大分子血漿蛋白：如免疫球蛋白、C3、巨球蛋白等非選擇性蛋白尿。蛋 白 尿第五十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月1定義：離心后尿沉渣鏡檢RBC3個/HP。 1L尿含1ml血呈現(xiàn)肉眼血尿。2性質：無痛性、全程性血尿，鏡下或肉眼 血尿，持續(xù)性或間發(fā)性。可為單純 性血尿，也可伴蛋白尿、管型尿。血 尿第五十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3區(qū)分血尿來源的方法：新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形紅細胞為腎小球源性，均一

18、形態(tài)正常紅細胞尿為非腎小球源性。尿紅細胞容積分布曲線：腎小球源性血尿呈非對稱曲線，其峰值RBC容積靜脈RBC分布曲線的RBC容積峰值；混合性血尿呈雙峰。血 尿第五十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4機制：腎小球基底膜（GBM）斷裂，紅細 胞通過該裂縫時受血管內壓力擠出時 受損，受損的紅細胞其后通過腎小管 各段又受不同滲透壓和pH作用，呈 現(xiàn)變形紅細胞血尿，紅細胞容積變 小，甚至破裂。 血 尿第五十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月腎病性水腫 腎炎性水腫 水腫形成機制 1大量蛋白尿導致低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內滲入組織間隙；2.RAS和ADH增加，加重水腫；3.某些原發(fā)于腎內的鈉、水潴留因素也起一定作用。 1GFR下降，腎小管重吸收功能正常造成“球-管失衡”和FF下降，導致水鈉潴留；2.毛細血管通透性增加、高血壓等使水腫持續(xù)和加重。 RAAS活性和ADH分泌量 增加，加重水腫 降低，