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文檔簡介

1、動脈血氣分析解讀吉林大學第一醫(yī)院曹 杰第一頁,共七十六頁。什么是動脈血氣?血液氣體酸堿平衡電解質(zhì)第二頁,共七十六頁。什么是動脈血氣?PH7.35-7.45PaCO235-45mmHgPaO270-100mmHg(年齡)SaO293-98HCO3-22-26mEq/LMetHb1.0%COHb45mmHg高碳酸血癥低通氣35-45mmHg正常碳酸血癥正常通氣45呼堿機械呼吸、高熱、甲亢、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔癥等導致過度通氣PaCO2120mmHg,只要給予氧療,維持正常的SaO2也是可能的對于肺部疾病的患者,床旁評價PaCO2高或低的指標是呼吸增快或神志改變登上珠峰大氣壓253mmHg的幸存者,

2、在未供氧的情況下,PaCO2120mmHg,只要給予氧療,維持正常的SaO2也是可能的對于肺部疾病的患者,床旁評價PaCO2高或低的指標是呼吸增快或神志改變登上珠峰大氣壓253mmHg的幸存者,在未供氧的情況下,PaCO2120mmHg,只要給予氧療,維持正常的SaO2也是可能的對于肺部疾病的患者,床旁評價PaCO2高或低的指標是呼吸增快或神志改變登上珠峰大氣壓253mmHg的幸存者,在未供氧的情況下,PaCO220mmHg第三十二頁,共七十六頁。Q3.PaO2在哪些情況會降低:貧血低V-Q導致的通氣灌注失衡呼吸房間空氣時PaCO2增加CO中毒增高海拔第三十三頁,共七十六頁。A3.PaO2在哪

3、些情況會降低:貧血低V-Q導致的通氣灌注失衡呼吸房間空氣時PaCO2增加CO中毒增高海拔第三十四頁,共七十六頁。Q4.以下哪些說法是正確的?通氣過度和通氣缺乏是臨床術(shù)語而不是通過血氣分析來診斷的P(A-a)O2隨著年齡和FiO2的增加而增加在海平面,PaO2不會大于100mmHg持續(xù)性的P(A-a)O2負值與生命是矛盾的第三十五頁,共七十六頁。A4.以下哪些說法是正確的?通氣過度和通氣缺乏是臨床術(shù)語而不是通過血氣分析來診斷的P(A-a)O2隨著年齡和FiO2的增加而增加在海平面,RA,PaO2不會大于100mmHg持續(xù)性的P(A-a)O2負值與生命是矛盾的第三十六頁,共七十六頁。Q5.以下陳述

4、哪些是正確的?在無肺內(nèi)分流的血液,PaO2僅僅是由PAO2及肺泡和肺毛細血管界面所決定的PaO2是SaO2唯一的決定因素正常心肺功能的登山者,隨海拔升高PaO2降低僅于大氣壓的下降有關(guān)一杯開放于大氣的水杯的PO2總是高于健康個體的PaO2第三十七頁,共七十六頁。A5.以下陳述哪些是正確的?在無肺內(nèi)分流的血液,PaO2僅僅是由PAO2及肺泡和肺毛細血管界面所決定的PaO2是SaO2唯一的決定因素正常心肺功能的登山者,隨海拔升高PaO2降低僅于大氣壓的下降有關(guān)一杯開放于大氣的水杯的PO2總是高于健康個體的PaO2第三十八頁,共七十六頁。SaO2SaO2 是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù),正常值為963%

5、。血氧飽和度和血氧分壓的關(guān)系,即氧血紅蛋白離解曲線。P50:P50是pH7.40,PaCO25.3 kPa情況下SaO2為50%時的PaO2,正常值為26mmHg,P50增加時說明氧解離曲線右移,反之,氧解離曲線左移。P50增加有利于氧的釋放和組織攝取。第三十九頁,共七十六頁。SaO2SaO2是PaO2和氧離曲線上某個位置的函數(shù)多種生理因素影響SaO2P50COHb對SaO2的影響MetHb對SaO2的影響第四十頁,共七十六頁。第四十一頁,共七十六頁。SaO2SaO2是PaO2和氧離曲線上某個位置的函數(shù)多種生理因素影響SaO2P50COHb對SaO2的影響MetHb對SaO2的影響第四十二頁,

6、共七十六頁。動脈血氧含量CaO2:指每升動脈全血含氧量。正常值: 19-21ml/dl。CaO2=Hbg/dl1.34SaO2 + PaO2mmHg0.0031PaO2正常不意味著CaO2正常。CaO2第四十三頁,共七十六頁。缺氧分類低氧血癥PaO2降低,SaO2降低,CO中毒,氧離曲線左移,貧血DO2降低心排量降低,充血性心力衰竭組織氧攝取障礙休克、線粒體中毒,氧離曲線左移第四十四頁,共七十六頁。通氣與氧合小結(jié)Q6.判斷對錯PAO2總是高于PaO2氧合HbCOHbMetHb從不超過100%死腔量與潮氣量比值從不超過1自主呼吸患者的平均氣壓不超過大氣壓第四十五頁,共七十六頁。通氣與氧合小結(jié)A6

7、.判斷對錯PAO2總是高于PaO2氧合HbCOHbMetHb從不超過100%死腔量與潮氣量比值從不超過1自主呼吸患者的平均氣壓不超過大氣壓第四十六頁,共七十六頁。通氣與氧合小結(jié)Q7.肺氣腫患者,RR 23bpm, ABG如下: PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO2=78%、Hb 100g/L哪些能夠合理解釋影響患者氧合的原因?A.V/Q失衡 B.貧血C.過量CO D.高碳酸血癥E.氧離曲線左移第四十七頁,共七十六頁。通氣與氧合小結(jié)A7.肺氣腫患者,RR 23bpm, ABG如下: PH/PaCO2/PaO27.35/65/45 FiO2=21% 、SaO

8、2=78%、Hb 100g/L哪些能夠合理解釋影響患者氧合的原因?A.V/Q失衡 B.貧血C.過量CO D.高碳酸血癥E.氧離曲線左移第四十八頁,共七十六頁。酸堿判讀第四十九頁,共七十六頁。酸堿平衡Henderson-Hasselbalch方程式PH=pK+logHCO3-/0.03PaCO2pK6.1碳酸解離常數(shù)的負對數(shù)第五十頁,共七十六頁。酸堿平衡酸血癥:PH7.45堿中毒:單獨發(fā)生的有導致堿血癥趨勢的原發(fā)性病理生理過程原發(fā)性酸堿紊亂:是PaCO2或HCO3原發(fā)性改變所導致的四種任一酸堿平衡紊亂第五十一頁,共七十六頁。單純酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒代酸代謝性堿中毒代堿急或慢性呼吸性酸中毒呼酸

9、急或慢性呼吸性堿中毒呼堿第五十二頁,共七十六頁。單純酸堿平衡失調(diào)PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/8/112/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.52/20/96/14PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.51/49/82/38第五十三頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡單一的酸堿失衡不會產(chǎn)生正常的PH正常的PH和顯著不正常的PaCO2及HCO3始終說明兩種或更多原發(fā)性酸堿失衡e.g. 敗血癥患者ABG:7.40/20/98/12第五十四頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡血HCO3在正常范圍之外經(jīng)常能說明某種酸堿平衡失調(diào)計算AGAGNa-(Cl+HCO3)假設AG20m

10、Eq/L,那么患者可能存在AG升高的代酸假設AG升高,計算AG- HCO3AG-1224-HCO3Na-Cl-36假設在6mEq/L以外,說明同時合并其它酸堿失衡第五十五頁,共七十六頁。AGAG是指血清中所測定的陰陽離子總數(shù)之差。AG的正常范圍是124mmolL,AG16mmolL,稱高AG代謝性酸中毒,說明機體內(nèi)有機酸如乳酸、丙酮酸濃度升高。影響AG因素:血鈉、低K+、低Cl性堿中毒,HCO3尚未能成比例升高可以使AG增高;低蛋白血癥,高鉀、高鈣血癥等。AG升高對判斷代酸特別是三重酸堿失衡有十分重要價值,但由于影響AG因素較多,故需結(jié)合病因,臨床表現(xiàn),同步血氣分析和血中乳酸,丙酮酸測定,并要

11、排除實驗室誤差后應用。第五十六頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡Case1 M55,拔牙后感染昏迷PH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.32/43/95/22K/Na/Cl5.8/144/90原發(fā)改變:代酸AG144-90-2232mEq/LAG- HCO3 144-90-3618mEq/LAG升高的代酸合并代堿第五十七頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡Case2. F60,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.38/71/62/42K/Na/Cl5.1/134/72原發(fā)改變:呼酸慢性AG134-72-4220AG- HCO3 134-72-3626慢性呼酸AG升高的代酸代堿第五十

12、八頁,共七十六頁。混合性酸堿平衡在能看出PaCO2時,用簡化的規(guī)那么預測PH和HCO3,如果PH或HCO3的值與預測值不符,那么患者可能有代謝性酸堿失衡呼堿代償幾乎不可能將HCO3降至12mEq/L以下呼酸代償幾乎不可能將HCO3升至45mEq/L以上第五十九頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡PaCO2變10mmHg急性慢性呼酸PH下降0.07PH下降0.03HCO3升高1mEq/LHCO3升高3-4mEq/L呼堿PH升高0.08PH升高0.03HCO3下降2mEq/LHCO3下降5mEq/L第六十頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡Case3. M65,COPD,抗炎利尿后PH/PaCO2/PaO2/

13、HCO3 =7.40/67/57/40K/Na/Cl4.3/140/90原發(fā)改變:呼酸慢性AG140-90-4010mEq/L預測PH 7.31,HCO3 36mEq/L慢性呼酸合并代堿第六十一頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡在代償最大的代謝性酸中毒中:預期PaCO21.5HCO382簡化公式:預期PaCO2PH值最后兩個數(shù)字2第六十二頁,共七十六頁?;旌闲运釅A平衡Case 4. F72,DMPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.18/33/147/12K/Na/Cl3.4/145/115原發(fā)改變:代酸AG145-115-1218mEq/LAG- HCO3 145-115-36-6mEq/

14、L預測PaCO21.5128224-28mmHgAG升高的代酸AG正常的代酸呼酸第六十三頁,共七十六頁。混合性酸堿平衡Case 5. M73,COPDPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.33/70/62/36K/Na/Cl3.6/140/80原發(fā)改變:呼酸慢性AG140-80-3624mEq/LAG- HCO3 140-80-3624mEq/L慢性呼酸AG升高的代酸代堿第六十四頁,共七十六頁。混合性酸堿平衡Case 6. M35, CRF+CAPPH/PaCO2/PaO2/HCO3 =7.52/30/96/19K/Na/Cl2.9/145/98原發(fā)改變:呼堿急性AG145-98-192

15、8mEq/LAG- HCO3 145-98-3611mEq/L急性呼堿AG升高的代酸代堿第六十五頁,共七十六頁。解讀ABG程序了解患者情況根據(jù)PaCO2評價通氣狀態(tài)計算P(A-a)O2分析SaO2評價換氣狀態(tài)根據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式判斷原發(fā)酸堿失衡第六十六頁,共七十六頁。解讀ABG程序如果原發(fā)呼吸性酸堿失衡,根據(jù)簡化規(guī)那么預測PH和HCO3,評價有無代謝性酸堿失衡計算AG計算AG- HCO3 如果原發(fā)代謝性酸中毒,計算預期PaCO2第六十七頁,共七十六頁。動脈血氣分析質(zhì)量控制血氣分析儀:必須24小時連續(xù)運轉(zhuǎn),假設新開機必須在開機一小時后測定溫度、飄移,定期做質(zhì)控,并

16、保持完整記錄?;颊咔闆r動脈血氣標本采集:采集時間、抗凝劑、氣泡、標本采集后距檢測時間、環(huán)境溫度、FIO2及患者體溫等。肝素濕潤的注射器,采血后針頭刺入橡皮蓋與空氣隔離,立即混勻、無氣泡。抽血后立即測定,愈快愈好。測定時必須充分混勻Hb與計算值。申請報告單必填數(shù)據(jù):體溫、年齡、 FIO2 。第六十八頁,共七十六頁。代謝性酸中毒糾正病因治療,高熱、休克、腹瀉、低氧血癥、腎功能障礙等。酸中毒嚴重者給予5%NaHCO3補K+酸酸中毒糾正后K+內(nèi)移、尿排出及稀釋,血K+; 補Ca2+ 游離Ca2+減少而發(fā)生低Ca2+病癥注意糾酸勿過快,防止呼吸性堿中毒,加重腦組織酸中毒 血腦屏障對H+透過快而對HCO3

17、透過慢第六十九頁,共七十六頁。代謝性堿中毒糾正病因治療,解決幽門梗阻等引起嘔吐的原因。輕癥者輸適量的NS或GNS即可。 注意補充K+ 、Cl。重癥者給予酸化劑: 2%氯化銨20-40ml肝病者禁用, 氨基酸液500-1000ml, 鹽酸精氨酸20克, 乙酰醋胺250-750mg/日, 0.1當量的稀鹽酸25-50ml/小時靜脈滴注。第七十頁,共七十六頁。呼吸性酸中毒糾正病因治療,改善通氣,支氣管擴張劑、呼吸興奮劑等、 必要時建立人工氣道及機械通氣。慢性呼吸性酸中毒時,因HCO3代償性增加, PaCO2降低的速度不宜過快, 以免增加的HCO3不及由腎排出,造成堿中毒。pH7.2或合并代酸可補堿。急性呼吸性酸中毒時,常伴高K+血癥,應注意糾正。第七十一頁,共七十六頁。糾正呼吸性堿中毒病因治療。鎮(zhèn)靜劑使用。重復呼吸、減少通氣量或延長通氣死腔使用呼吸機者發(fā)生低血Ca2+者應予靜脈補充Ca2+劑。第七十二頁,共七十六頁。謝謝各位!第七十三頁,共七十六頁。人有了知識,就會具備各種分析能力,明辨是非的能力。所以我們要勤懇讀書,廣泛閱讀,古人說“書中自有黃金屋。通過閱讀科技書籍,我們能豐富知識,培養(yǎng)邏輯思維能力;通過閱讀文學作品,我們能提高文學鑒賞水平,培養(yǎng)文學情趣;通過閱讀報刊,

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