2022醫(yī)學課件動脈血氣分析

1、動脈血氣分析指導老師：邱英娜第一頁，共三十七頁。 血氣分析的目的了解呼吸功能酸堿平衡的判斷水電解質紊亂的判斷第二頁，共三十七頁。 本次討論要點血氣分析標本的采集常用血氣分析檢驗的正常值及臨床酸堿平衡的判斷及處理要點電解質紊亂的治療第三頁，共三十七頁。動脈血氣標本采集的本卷須知一般從橈動脈或股動脈采血。采樣管需肝素抗凝500-1000U/ml，濕潤針筒內壁。采樣后立即封閉，不能與空氣接觸。注意：有血凝塊的血樣不能用做血氣分析；血樣中氣泡小于5%。 第四頁，共三十七頁。血氣分析常用臨床指標1.酸堿度(pH)：2.二氧化碳分壓(PaCO2)3.二氧化碳總量(TCO2)4.氧分壓(PaO2)5.氧飽和

2、度(SaO2)6.實際碳酸氫根(AB)7.標準碳酸氫根(SB)8.剩余堿(BE)9.陰離子隙(AG)第五頁，共三十七頁。 酸堿度(pH)參考值7.35-7.45。7.45為堿血癥。靜脈血較動脈血低0.03-0.05。第六頁，共三十七頁。二氧化碳分壓(PaCO2)參考值35-45mmHg。當PaCO250mmHg為肺泡通氣缺乏，見于呼吸性酸中毒，有抑制呼吸中樞危險。型呼衰；當PaCO2 35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于型呼衰。靜脈血較動脈血高5-7mmHg第七頁，共三十七頁。二氧化碳總量(TCO2)參考值24-32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和在體內受呼吸和代謝二方面

3、影響。代謝性酸中毒時明顯下降，堿中毒時明顯上升。第八頁，共三十七頁。PaO2正常值80-100mmHg，低于60mmHg即有呼吸衰竭，80mmHg 70歲： 70mmHg 80歲： 60mmHg 90歲： 50mmHg PaO2=102-0.33年齡10mmHg 第九頁，共三十七頁。氧飽和度(SaO2)參考值95%-100%與PaO2正相關，曲線呈“S形第十頁，共三十七頁。 氧解離曲線3、6、9法那么: PaO2 30mmHg 60mmHg SaO2 60% 90% PaO2降低到60mmHg以下時SaO2急減 PaO2提高到100mmHg并非有益 曲線右移：PH、溫度、PCO2第十一頁，共三

4、十七頁。 影響因素(1)二氧化碳分壓上升、氫離子濃度上升(pH下降)、溫度上升、二磷酸甘油酸增多，可導致氧與血紅蛋白親和力下降，氧解離曲線向右下方移位，有利于氧氣的釋放，增加氧氣的利用。(2)二氧化碳分壓下降、氫離子濃度下降(pH上升)、溫度下降、二磷酸甘油酸減少，可導致氧與血紅蛋白親和力上升，氧解離曲線向左上方移位，有利于氧氣和血紅蛋白結合。第十二頁，共三十七頁。實際碳酸氫根(AB)與標準碳酸氫根(SB)實際碳酸氫根(AB)：血漿中實測值，參考值21.4-27.3mmol/L，AB是體內代謝性酸堿失衡重要指標。標準碳酸氫根(SB)：狀態(tài)下的測值是在動脈血38、PaCO2 40mmHg、SaO

5、2 100標準%條件下，所測血漿的 HCO3-含量，參考值21.3-24.8mmol/L在特定條件下計算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒(未代償)，二者皆高為代謝性堿中毒(未代償)ABSB為呼吸性酸中毒，AB16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。第十五頁，共三十七頁。單純性酸堿失衡呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒第十六頁，共三十七頁。 混合型酸堿失衡呼酸并代酸呼堿并代酸呼酸并代堿呼堿并代堿代酸并呼酸第十七頁，共三十七頁。 酸堿失衡的判斷方法將pH作為判定血液酸堿度的指標將PaCO2作為判定呼吸性酸堿失衡的指標將BE或HCO3- 作

6、為判定代謝性酸堿失衡的指標第十八頁，共三十七頁。 酸堿失衡的規(guī)律1.HCO3- 與PaCO2任何一個變量的原發(fā)變話均可引起另一個變量的同向代償變化 原發(fā)HCO3-升高，PaCO2代償性升高 原發(fā)HCO3-降低，PaCO2代償性降低第十九頁，共三十七頁。 酸堿失衡的規(guī)律2.原發(fā)失衡變化必大于代償變化 pH7.40 原發(fā)失衡可能為堿中毒第二十頁，共三十七頁。 酸堿失衡的規(guī)律根據(jù)上述代償規(guī)律可得出以下結論 1.原發(fā)失衡決定pH值偏酸或偏堿 2.HCO3- 與PaCO2呈相反變化，必有混合酸堿失衡 3.HCO3- 與PaCO2明顯異常，pH值正常，應考慮有混合酸堿失衡存在第二十一頁，共三十七頁。 酸堿

7、平衡紊亂的處理呼吸性酸中毒：pH降低，PaCO2增高 病因：通氣缺乏 治療：治療原發(fā)病，改善通氣，必要時呼吸機輔助。增大通氣量，延長呼氣時間，減少無效腔。第二十二頁，共三十七頁。 酸堿平衡紊亂的處理呼吸性堿中毒：pH升高，降低 病因：通氣過度，呼吸中樞興奮 治療：處理原發(fā)病，增加無效腔，增加重復吸入，必要時鎮(zhèn)靜、控制呼吸。第二十三頁，共三十七頁。 酸堿平衡紊亂的處理代謝性堿中毒：pH升高，HCO3-增高 病因：低鉀血癥，胃腸道引流或嘔吐，堿性藥物過量 治療：注重原發(fā)病的處理，積極治療低鉀血癥，必要是補充酸液，如精氨酸。第二十四頁，共三十七頁。 酸堿平衡紊亂的處理代謝性酸中毒：pH降低，HCO3

8、-降低 病因：感染，腹瀉，腎小管性酸中毒，乳酸中毒，酮癥酸中毒，腎衰，中毒等 治療：注重原發(fā)病的處理，對于HCO3-10mmol/L者，應立即補充堿液，急性酸中毒時，應盡快將 pH 升至 7.20。第二十五頁，共三十七頁。 5%碳酸氫鈉用法所需 NaHCO3mmol=目標 HCO3-實際 HCO3 0.25 體重5%碳酸氫鈉1ml大約含有0.6mmol5%碳酸氫鈉為高滲溶液，使用濃度1.5-8.4%。 84ml5%碳酸氫鈉加注射用水至300ml，為1.4%等滲溶液。第二十六頁，共三十七頁。例題病人的pH為7.50，PaCO2為50mmHg，PaO2為100mmHg。病人的pH為7.58，PCO

9、2為20mmHg，PO2為110mmHg病人的pH為7.16，PaCO2為70mmHg，PaO2為80mmHg病人的pH為7.50，PaCO2為50mmHg，PaO2為100mmHg第二十七頁，共三十七頁。 電解質紊亂的治療鉀鈉鈣第二十八頁，共三十七頁。低鉀低鉀血癥：5.5mmol/L，血鉀過高時心肌的興奮性、傳導性均降低或消失，易造成心肌收縮無力、傳導阻滯、心跳驟停。病因：腎排鉀減少，細胞內的鉀移出細胞壞死、酸中毒、高滲脫水，含鉀藥物輸入過多，輸入庫存血過多，洋地黃中毒。治療：鈣劑，堿化血液，50%葡萄糖+胰島素6-12U靜推，利尿髓袢或噻嗪，透析第三十一頁，共三十七頁。鈉低鈉150mmol

10、/L，見于快速脫水，主要表現(xiàn)為腦細胞脫水，如神智恍惚、抽搐、驚厥、昏迷甚至死亡。治療：5%葡萄糖稀釋血液，排鈉利尿劑呋塞米。第三十二頁，共三十七頁。低鈣血癥血清鈣2.2mmol/L。表現(xiàn)：神經肌肉興奮性增強，手足抽搐，抑制心臟功能，出現(xiàn)心理不齊或血壓下降。治療：10%葡萄糖酸鈣靜推第三十三頁，共三十七頁。酸堿平衡紊亂與治療過程中血鉀的變化？酸中毒時大量鉀離子進入細胞內導致血清鉀驟降？第三十四頁，共三十七頁。高鉀血癥時能引起代謝性酸中毒，其機制為：高鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度增加，就會引起跨細胞的H+與K+的交換，即K+進入細胞內，而H+移出細胞，這樣的結果就會使得細胞外液H+濃度增加，引起代謝

11、性酸中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生于腎小管上皮細胞，就使得腎小管上皮細胞內的H+減少，因此近端小管的H+-Na+交換減弱這個地方的H+-Na+交換是H+由腎小管上皮細胞進入腎小管腔，而Na+由小管腔進入上皮細胞，導致H+的排出減少，加重代謝性酸中毒。低鉀指的是低鉀血癥，即血清鉀離子濃度小于3.5mmol/L.低鉀血癥時能引起代謝性堿中毒，其機制為：低鉀血癥時細胞外液K+濃度減少，也會引起跨細胞的H+與K+的交換，而此時的交換是K+移出細胞，而H+進入細胞內，結果導致細胞外液H+濃度減少，引起代謝性堿中毒。另外，這種離子交換也發(fā)生與腎小管上皮細胞，就使得腎小管上皮細胞內的H+增多，因此近端小管的

12、H+-Na+交換增強，導致H+的排出增多，加重代謝性堿中毒。第三十五頁，共三十七頁。而反過來酸堿平衡失調也可以導致血鉀的改變，即可能會引起相應的高鉀或低鉀血癥。酸中毒時會導致高鉀血癥，其機制為：酸中毒時，細胞外液H+濃度升高，細胞膜上發(fā)生H+與K+交換，即H+進入細胞內，而K+移出細胞，從而導致細胞外液K+濃度升高；另外，腎小管上皮細胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細胞內H+增加，近端小管上發(fā)生的H+-Na+交換增加，使小管液中Na+濃度明顯降低，這樣到達遠端小管時，遠端小管官腔中Na+與遠端小管主細胞內Na+的濃度梯度減小，使Na+進入主細胞減少，結果導致主細胞分泌到小管腔內的K+也相應減少，加重高鉀血癥的發(fā)生。堿中毒時會導致低鉀血癥，其機制為：堿中毒時，細胞外液H+濃度降低，細胞膜上發(fā)生H+與K+交換，即H+移出細胞，而K+進入細胞內，從而導致細胞外液K+濃度降低；另外，腎小管上皮細胞上也發(fā)生這種交換，使得腎小管上皮細胞內H+減少，近端小管上發(fā)生的H+-Na+交換減弱，這樣到達遠端小管時，遠端小管官腔中Na+與遠端小管主細胞內Na+的濃度梯度增大，使Na+進入主細胞增多，結果導致主細胞