人衛(wèi)版內科學中毒第六節(jié)急性一氧化碳中毒

1、急性一氧化碳中毒第六節(jié)在生產和生活環(huán)境中，含碳物質不完全燃燒可產生一氧化碳（carbon monoxide，CO）。CO是無色、無臭和無味氣體，比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5時，有爆炸危險。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning），俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是常見的生活中毒和職業(yè)中毒。內科學（第9版）一、概述工業(yè)上，高爐煤氣發(fā)生爐含CO 3035；水煤氣含CO 3040。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產過程中，如爐門、窯門關閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產生大量CO，會導致吸入中毒。失火現場空氣中CO濃度高達10，也

2、可引起現場人員中毒。日常生活中，一氧化碳中毒最常見的原因是家庭中煤爐取暖及煤氣泄漏。煤爐產生的氣體含CO量高達630，應用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至56，連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。內科學（第9版）二、病因CO吸入后經肺毛細血管膜迅速彌散，與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb與血紅蛋白中的血紅素部分結合，抑制其他三個氧結合位點釋放氧至外周組織的能力，導致血紅蛋

3、白氧解離曲線左移，加重組織細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結合，抑制細胞色素氧化酶活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙氧的利用。內科學（第9版）三、發(fā)病機制CO中毒時，體內血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉失常，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛脫髓鞘病變，致使部分患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。內科學（第9版）三

4、、發(fā)病機制急性CO中毒在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色；各器官充血、水腫和點狀出血?；杳詳等蘸笏劳稣?，腦明顯充血、水腫；蒼白球出現軟化灶；大腦皮質可有壞死灶，海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯；小腦有細胞變性；有少數患者大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變；心肌可見缺血性損害或心內膜下多發(fā)性梗死。內科學（第9版）四、病理（一）急性中毒1.輕度中毒血液COHb濃度為1020?；颊哂胁煌潭阮^痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。2.中度中毒血液COHb濃度為3040?；颊叱霈F胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力

5、降低、運動失調、嗜睡、意識模糊或淺昏迷。口唇黏膜可呈櫻桃紅色。氧療后患者可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。3.重度中毒血液COHb濃度達4060。迅速出現昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失?；蛐牧λソ摺；颊呖沙嗜テべ|綜合征狀態(tài)。部分患者合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現視盤水腫。內科學（第9版）五、臨床表現（二）遲發(fā)型神經精神綜合征急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復后，經過約260天的“假愈期”，可出現下列臨床表現之一：精神意識障礙：呈現癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài)；錐體外系神經障礙：由于基底神經節(jié)和蒼白球損害出現震顫麻痹綜合征（表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)）

6、；錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等；大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇；腦神經及周圍神經損害：如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變等。內科學（第9版）五、臨床表現（一）血液COHb測定目前臨床上常用直接分光光度法定量測定COHb濃度。另外也可用簡易方法定性分析，如加堿法：取患者血液12滴，用蒸餾水34ml稀釋后，加10氫氧化鈉溶液12滴，混勻；血液中COHb增多時，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色；通常在COHb濃度高達50時才呈陽性反應。（二）腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。（三）頭部CT檢查腦水腫時可見腦部有病理

7、性密度減低區(qū)。內科學（第9版）六、實驗室檢查內科學（第9版）七、診斷與鑒別診斷 根據吸入較高濃度CO的接觸史，急性發(fā)生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合及時血液COHb測定的結果，按照國家診斷標準（GB878188），可作出急性CO中毒診斷。職業(yè)性CO中毒多為意外事故，接觸史比較明確。疑有生活性中毒者，應詢問發(fā)病時的環(huán)境情況，如爐火煙囪有無通風不良或外漏現象及同室人有無同樣癥狀等。急性CO中毒應與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別。血液COHb測定是有價值的診斷指標，但采取血標本要求在脫離中毒現場8小時以內盡早抽取靜脈血。內科學（第9版）八、治療（一）終止C

8、O吸入迅速將患者轉移到空氣新鮮處，終止CO吸入。臥床休息，保暖，保持呼吸道暢通。（二）氧療1.吸氧中毒者給予吸氧治療，如鼻導管和面罩吸氧。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至3040分鐘；吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。2.高壓氧艙治療患者在超大氣壓的條件下用100%氧氣進行治療，可使COHb半衰期縮短，能增加血液中物理溶解氧，提高總體氧含量，促進氧釋放和加速CO排出，可迅速糾正組織缺氧，縮短昏迷時間和病程，預防CO中毒引發(fā)的遲發(fā)性腦病。內科學（第9版）八、治療（三）生命臟器功能支持有嚴重冠狀動脈粥樣硬化病變基礎的患者，COHb濃度超過20時有心臟驟停的危險，應密切進行心電監(jiān)測。無高壓氧艙治療指征者CO中毒患者推薦給予100氧治療，直至癥狀消失及COHb濃度降至10以下；有心肺基礎疾病患者，建議100氧治療至COHb濃度降至2以下。內科學（第9版）八、治療（四）防治腦水腫CO嚴重中毒后，腦水腫可在2448小時發(fā)展到高峰。在積極糾正缺氧同時給予脫水治療。20甘露醇12g/kg靜脈快速滴注（10ml/min），23天后顱內壓增高好轉可減量。糖皮質激素有助于減輕腦水腫，但其臨床價值尚有待驗證。有頻繁抽搐者，首選地西泮，1020mg靜注。抽搐停止后再靜脈滴注苯妥英鈉0.51g，劑量可在46小時內重復應用。（五）防治并發(fā)癥和后遺癥保持呼吸道通暢，必