常用的血管活性藥物課件

1、常用的血管活性藥物首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心外科九病房李雪梅血管活性藥物分類正性肌力藥血管擴(kuò)張藥物抗心律失常藥物正性肌力藥兒茶酚胺類洋地黃類磷酸二酯酶抑制劑鈣重酒石酸去甲腎上腺素腎上腺素受體激動藥激動受體，引起血管收縮，使血壓升高，冠狀動脈血流增加。激動1受體，加強(qiáng)心肌收縮力，心輸出量增加。顯著增加體循環(huán)和肺循環(huán)阻力。外周阻力過高，加重后負(fù)荷減少心輸出量。重酒石酸去甲腎上腺素術(shù)后常用劑量及方法：0.05-0.3g/kgmin常規(guī)用量，以激動1受體為主，較大劑量時(shí)，以激動受體為主。與血管擴(kuò)張劑合用，保留1受體的激動作用同時(shí)抵消受體激動作用。重酒石酸去甲腎上腺素藥液外漏可引起局部組織壞死。由于

2、強(qiáng)烈的血管收縮可使重要臟器器官血流減少，腎血流銳減后尿量減少，組織供血不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒；持久或大量使用時(shí)，可使回心血量減少，外周血管阻力升高，心排血量減少。避免長時(shí)間應(yīng)用導(dǎo)致器官的低灌注。注意靜脈輸注時(shí)沿靜脈路徑的皮膚是否發(fā)白、局部皮膚有無破潰，紫紺、發(fā)紅等。重酒石酸去甲腎上腺素個(gè)別病人因過敏有皮疹、面部水腫?？沙霈F(xiàn)心律失常，血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢。過量時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐、抽搐。用藥過程中必須嚴(yán)密監(jiān)測血壓、CVP、尿量、心電圖。腎上腺素0.02-0.04g/kgmin興奮受體0.04-0.2g/kgmin，受體同時(shí)興奮0.05-0.2g/kgmin術(shù)后劑量大劑

3、量使用注意血管過度收縮的體征，監(jiān)測體循環(huán)阻力、尿量和四肢灌注狀態(tài)。輔助血管擴(kuò)張藥物有助于維持器官的灌注可有心悸、頭痛、血壓升高、震顫、無力、眩暈、嘔吐、四肢發(fā)涼等不良反應(yīng)。可發(fā)生心律失常，嚴(yán)重者可因室顫而死亡。過敏性休克時(shí)，必須補(bǔ)充血容量。異丙腎上腺素輕度降低末梢血管阻力和肺血管阻力增加心肌耗氧，冠心病人很少用。易引起室性心律失常嚴(yán)密監(jiān)測心率變化多巴胺應(yīng)用多巴胺治療前必須先糾正低血容量應(yīng)用前必須稀釋藥液通常選擇中心靜脈泵入藥物,如果靜推或靜滴,選擇粗大的靜脈,以防藥液外滲，產(chǎn)生組織壞死。如果發(fā)生外滲，立即更換血管，局部組織用硫酸鎂濕敷或用5-10mg酚妥拉明稀釋液在注射部位作浸潤。用藥期間嚴(yán)密

4、監(jiān)測血壓、心率、尿量、外周血管灌注情況。血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減少、心率增快，必須減慢速度或停用。不可突然停藥，應(yīng)逐漸遞減停藥。應(yīng)用后持續(xù)低血壓，應(yīng)改用其他藥物。多巴酚丁胺激動心臟1受體以增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量。降低外周血管阻力（減輕后負(fù)荷）降低心室的充盈壓，促進(jìn)房室結(jié)傳導(dǎo)。增強(qiáng)心肌收縮力，冠脈血流增加而很少增加心肌耗氧量。由于心輸出量增加，腎血流量及尿量增加。與多巴胺不同，多巴酚丁胺不是間接通過內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，而是直接作用于心臟。多巴酚丁胺明顯地降低左室舒張末期壓降低肺楔壓和全身血管阻力除非用量大心率增加不明顯，故不易引起心律失常。多巴酚丁胺因能保

5、持主動脈舒張期灌注壓，而有利于冠脈灌注。 劑量：2-15 g/kgmin多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室傳導(dǎo)，心室率加速，房顫的病人應(yīng)慎用。如需用本品，應(yīng)先用藥物減慢心率。高血壓可能加重嚴(yán)重的機(jī)械梗阻，如重度主動脈瓣狹窄，應(yīng)用多巴酚丁胺可能無效。應(yīng)用多巴酚丁胺前應(yīng)先糾正低血容量。室性心律失?？赡芗又匦募」Ｋ篮螅褂么罅勘酒房赡苁剐募『难趿吭黾佣又厝毖?。用藥期間應(yīng)監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量，必要時(shí)監(jiān)測肺楔壓。洋地黃類正性肌力作用：通過抑制心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶，增加心肌細(xì)胞內(nèi)Na+濃度，再經(jīng)Na+-Ca2+交換而增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度。激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。負(fù)性頻率作用：

6、由于其正性肌力作用，使心輸出量增加，血流動力學(xué)改善，消除交感神經(jīng)張力的反射性增高，同時(shí)增強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力，因而減慢心率、延緩房室傳導(dǎo)。心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經(jīng)的間接作用，降低竇房結(jié)的自律性，減慢房室傳導(dǎo)的速度?？蓽p慢房顫和房撲的心室率。優(yōu)點(diǎn)：作用持久，沒有耐藥。缺點(diǎn)：治療寬度狹窄，易中毒。本品正性肌力作用主要通過抑制磷酸二酯酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）濃度增高，細(xì)胞內(nèi)鈣增加，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加。其血管擴(kuò)張作用可能是直接作用于小動脈所致，從而降低心臟的前、后負(fù)荷，降低左心室充盈壓，改善左室功能。小劑量時(shí)主要表現(xiàn)為正性肌力作用，隨著劑量加大其血管擴(kuò)

7、張作用逐漸增強(qiáng)。對伴有傳導(dǎo)阻滯的病人較安全磷酸二酯酶抑制劑磷酸二酯酶抑制劑劑量：米力農(nóng)50ug/kg負(fù)荷量0.375-0.75 g/kgmin維持量過量時(shí)可有低血壓、心動過速?？梢鹧“逵?jì)數(shù)減少用藥期間監(jiān)測心率（律）、血壓。血管擴(kuò)張藥物硝普鈉酚妥拉明硝酸甘油其他硝普鈉對動脈和靜脈平滑肌均有直接擴(kuò)張作用不影響子宮、十二指腸、心肌的收縮。使周圍血管阻力降低，因而有降壓作用。減輕心臟的前、后負(fù)荷，改善心輸出量。后負(fù)荷減低可減少瓣膜關(guān)閉不全時(shí)主動脈和左心室的阻抗而減輕返流。顯效快、維持時(shí)間短、極易根據(jù)需要調(diào)節(jié)用量。開始以0.5 g/kgmin 給藥，常用1-6 g/kgmin 。只能溶于5%葡萄糖液

8、，避光、4小時(shí)更換。用前將本品50mg (1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀釋。不良反應(yīng)：易出現(xiàn)急性血壓下降；氰化物中毒酚妥拉明心血管系統(tǒng)：體位性低血壓和心動過速嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率（律）。對胃腸道有刺激作用過量會引起血壓過低、心動過速、心律不齊、嘔吐、腹瀉和低血糖。硝酸甘油松弛血管平滑肌，以擴(kuò)張靜脈為主，主要舒張容量血管而降低心臟的前負(fù)荷。對阻力血管也有一定舒張作用，從而能有效的改善心功能。外周血管擴(kuò)張，使血液潴留在外周，回心血量減少，左室舒張末壓（前負(fù)荷）降低。擴(kuò)張動脈使外周血管阻力（后負(fù)荷）降低。動靜脈擴(kuò)張使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。對冠狀動脈也有擴(kuò)張作用。治療劑量可使血壓下降，但能

9、維持冠狀動脈的灌注壓。 常用劑量：0.5-3 g/kgmin硝酸甘油用藥期間可發(fā)生頭痛，可為劇烈和呈持續(xù)性。體位性低血壓，尤其在直立、制動的病人。中度或過量飲酒時(shí)，使用本品可致低血壓。如果口服硝酸甘油，必須舌下含服。抗心律失常藥利多卡因心律平胺碘酮倍他樂克利多卡因低劑量時(shí)，可促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)K+外流，降低心肌細(xì)胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。在治療劑量時(shí)，對心肌細(xì)胞的電活動、房室傳導(dǎo)、和心肌收縮無明顯影響。血藥濃度進(jìn)一步升高，可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、抑制心肌收縮力和使心排血量下降?？捎糜谘蟮攸S中毒、術(shù)后室性心律失常。本品也為局麻藥利多卡因靜脈注射1-2mg/ Kg體重，一般

10、首次負(fù)荷量50-100mg。2-3分鐘靜推完畢，必要時(shí)每5分鐘靜脈注射1-2次，但1小時(shí)內(nèi)總量不能超過300mg。靜脈點(diǎn)滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分鐘0.5-1mg靜脈點(diǎn)滴，每小時(shí)不能超過100mg 。本品可作用于中樞系統(tǒng)，引起嗜睡、定向力喪失、震顫、驚厥和呼吸抑制?？梢鸬脱獕汉托膭舆^緩超量可引起驚厥和心臟驟停心律平（普羅帕酮）本品是直接作用于細(xì)胞膜（ Ic類）的抗心律失常藥降低收縮期去極化作用，延長傳導(dǎo)，動作電位的持續(xù)時(shí)間及有效不應(yīng)期也延長，提高心肌細(xì)胞的閾電位，明顯減少心肌細(xì)胞的自發(fā)興奮性。廣譜心律失常的藥物適用于室上性和室性過早搏動、室上性和室性心動過速以及預(yù)激綜合征

11、伴發(fā)心動過速或心房顫動。藥物過量攝入后3小時(shí)癥狀最明顯，包括低血壓、嗜睡、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，偶見抽搐或嚴(yán)重心律失常。心律平（普羅帕酮）常用劑量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀釋，于10分鐘內(nèi)緩慢注射，必要時(shí)10-20分鐘重復(fù)一次，總量不超過210mg。靜脈點(diǎn)滴0.5-1.0mg/分鐘或口服維持胺碘酮（可達(dá)龍）延長心肌動作電位，減少鉀離子外流。降低竇房結(jié)自律性非競爭性的和腎上腺素能抑制作用減慢竇房、心房、及結(jié)區(qū)傳導(dǎo)性。不改變心室內(nèi)傳導(dǎo)延長不應(yīng)期，降低心房、結(jié)區(qū)和心室的心肌興奮性。減慢房室旁路的傳導(dǎo)并延長不應(yīng)期亦可提高心室致顫閾值，減少心室顫動發(fā)作。胺碘酮（可達(dá)龍）注射后15分鐘作用達(dá)到最大，并在4小時(shí)內(nèi)消失。如重復(fù)注射或繼續(xù)口服給藥，會形成組織蓄積。預(yù)防危及生命的陣發(fā)室性心動過速及室顫可用于其他藥物無效的陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)心房撲動、心房顫動，包括合并預(yù)激綜合征者及持續(xù)心房顫動、心房撲動電轉(zhuǎn)復(fù)后的維持治療?？捎糜诔掷m(xù)房顫、房撲時(shí)室率的