藏藥對(duì)于心腦血管疾病的治療課件

1、淺談常松八味沉香散和二十味沉香丸在治療心腦血管疾病方面的作用 講到心腦血管方面疾病不得不首先講一下高血壓這一疾病。為什么這樣說，請(qǐng)大家跟我一起了解一下它的病理改變就明白了。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明高血壓最重要的病理改變就是小動(dòng)脈病變：高血壓早期階段全身小動(dòng)脈痙攣，長(zhǎng)期反復(fù)的痙攣使小動(dòng)脈內(nèi)膜因壓力負(fù)荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細(xì)胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)，最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進(jìn)型高血壓病者小動(dòng)脈壁可在較短時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動(dòng)脈病變均可使管腔狹窄，促進(jìn)高血壓的維持和發(fā)展，周圍組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈都可發(fā)生上述病變。一、心臟方面：心臟左心室肥厚是

2、高血壓病心臟最特征性的改變，長(zhǎng)期的全身小動(dòng)脈管腔變狹窄導(dǎo)致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因，但心肌肥厚凍總與血壓增高的程度呈正相關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)可刺激心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，而RAA系統(tǒng)的Ang、醛固酮等除可刺激心肌細(xì)胞肥大外尚可使心肌細(xì)胞間的膠原支架增生，這亦可能是部分病人心肌肥厚的原因之一。早期左心室以向心性肥厚為主，長(zhǎng)期病變時(shí)心肌出現(xiàn)退行性變，心肌細(xì)胞萎縮間質(zhì)纖維化，心室壁可由厚變薄，左室腔擴(kuò)大。心肌肥厚時(shí)冠脈血流儲(chǔ)備下降，加之高血壓時(shí)易有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化更促使心肌缺血而加重心臟病變，高血壓時(shí)心肌的生理生化改變和心力衰竭時(shí)的變化十分相似，提示高血壓時(shí)心肌

3、肥大可能是一種心肌病的過程，如不治療終將導(dǎo)致心力衰竭。 二，神經(jīng)系統(tǒng)方面：中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦部小動(dòng)脈也可出現(xiàn)從痙攣到硬化的一系列改變，但腦血管結(jié)構(gòu)較薄弱，發(fā)生硬化后更為脆弱，加之長(zhǎng)期高血壓時(shí)腦小動(dòng)脈有微動(dòng)脈瘤形成，易在血管痙攣、血管腔內(nèi)壓力波動(dòng)時(shí)破裂出血，小動(dòng)脈破裂常發(fā)生在內(nèi)囊和基底節(jié)。在小動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上有利于血栓形成而產(chǎn)生腦梗塞，而梗塞后腦組織軟化可出現(xiàn)梗塞周圍腦組織出血，高血壓易有動(dòng)脈粥樣硬化，如病變發(fā)生在腦中型動(dòng)脈時(shí)可加重腦組織缺血。顱內(nèi)外粥樣硬化動(dòng)脈內(nèi)壁的粥樣斑塊脫落可造成腦栓塞。 三、腎臟方面：腎細(xì)小動(dòng)脈病變最為明顯，主要發(fā)生在輸入小動(dòng)脈，葉間動(dòng)脈也可涉及，如無(wú)合并糖尿病，較少累及輸出

4、小動(dòng)脈。病變血管管腔變窄甚至閉塞，造成腎實(shí)質(zhì)缺血、腎小球纖維化，腎小管萎縮，并有間質(zhì)纖維化，造成腎皮質(zhì)逐漸變薄。相對(duì)正常的腎單位可代償性肥大。早期病人腎臟外觀無(wú)改變，病變進(jìn)展到相當(dāng)程度時(shí)腎表面呈顆粒狀，腎體積可隨病情的發(fā)展逐漸萎縮變小。上述病理改變見于緩進(jìn)型高血壓病，因病情發(fā)展緩慢，稱為良性腎硬化，但最終導(dǎo)致腎功能衰竭。急進(jìn)型高血壓時(shí)輸入小動(dòng)脈中層發(fā)生纖維素樣壞死性炎癥，且病變可直接延伸至腎小球毛細(xì)血管叢，致使腎小球硬化。葉間、弓狀動(dòng)脈內(nèi)膜有細(xì)胞增生，膠原和纖維母細(xì)胞呈“洋蔥皮”狀的同心圓排列。由于病情發(fā)展快，病人短期內(nèi)出現(xiàn)腎功能衰竭，稱為惡性腎硬化。 鑒于高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因

5、和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器，如心，腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一，所以我們有必要來了解一下什么是高血壓以及它的發(fā)病原因和治療方案。高血壓病指以體循環(huán)收縮壓（正常140mmHg)和（或）舒張壓（正常90mmHg）持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險(xiǎn)因素的綜合征，通常簡(jiǎn)稱為高血壓。分為原發(fā)性高血壓（95%）和繼發(fā)性高血壓（5%）。西醫(yī)認(rèn)為高血壓的病因主要在以下幾個(gè)方面： 一、精神、神經(jīng)方面。西藥認(rèn)為在外因刺激下，病人出現(xiàn)較長(zhǎng)期或反復(fù)較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時(shí)，大腦皮層興奮、抑制平衡失調(diào)以至不能正常行使調(diào)節(jié)和控制皮層下中樞活

6、動(dòng)的功能，交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)，從而使小動(dòng)脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升；神經(jīng)系統(tǒng)在血壓的調(diào)節(jié)中起重要作用。延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞有加壓區(qū)、減壓區(qū)和感受區(qū)，在腦橋、下丘腦以及更高級(jí)中樞核團(tuán)的參與下主司血管中樞調(diào)節(jié)，如各級(jí)中樞發(fā)放的縮血管沖動(dòng)增多或各類感受器傳入的縮血管信號(hào)增強(qiáng)或阻力血管對(duì)神經(jīng)介質(zhì)反應(yīng)過度時(shí)都可能導(dǎo)致高血壓的產(chǎn)生，這就是神經(jīng)源學(xué)說的解釋，對(duì)此交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的增強(qiáng)起了主要的作用，通過兒茶酚胺類神經(jīng)介質(zhì)尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小動(dòng)脈收縮。長(zhǎng)期的高血壓灌注產(chǎn)生的結(jié)構(gòu)強(qiáng)化作用又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發(fā)血管壁細(xì)胞膜電

7、活動(dòng)，加強(qiáng)了血管的收縮反應(yīng)以及交感神經(jīng)對(duì)腎近球細(xì)胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態(tài)。 二、腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)方面。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)平衡失調(diào)腎缺血時(shí)刺激腎小球入球動(dòng)脈上的球旁細(xì)胞分泌腎素，腎素可對(duì)肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素而后者經(jīng)過肺、腎等組織時(shí)在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE，又稱激肽酶）的活化作用下形成Ang，Ang再經(jīng)酶作用脫去天門冬氨酸轉(zhuǎn)化成Ang。在RAA系統(tǒng)中Ang是最重要的成分，有強(qiáng)烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的1040倍，而且可刺激腎上腺皮質(zhì)球帶分泌醛固酮促使水鈉儲(chǔ)留，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受

8、體的活動(dòng)從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統(tǒng)功能失調(diào)時(shí)高血壓就會(huì)產(chǎn)生，由于腎素主要在腎臟產(chǎn)生故以往有高血壓發(fā)病的腎源學(xué)說。 三、遺傳方面：遺傳學(xué)說、流行病學(xué)、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及分子細(xì)胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發(fā)病中的作用。高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親均有高血壓的子女發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。分子生物學(xué)的研究提出高血壓病發(fā)病的“膜學(xué)說”，認(rèn)為高血壓病病人組織細(xì)胞膜有遺傳性的離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，尤其在鈉攝入增加時(shí)不能將Na+排出細(xì)胞外，血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)Na+潴留，經(jīng)

9、過Na+-Ca+交換使細(xì)胞內(nèi)Ca+增加，而且通過膜除極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種情況。 四、飲食方面：大量的實(shí)驗(yàn)、臨床和流行病學(xué)資料證實(shí)鈉的代射和高血壓密切相關(guān)。在食鹽攝入量高的地區(qū)的人群，如在日本本土的日本人中，高血壓的患病率高；而食鹽攝量低的地區(qū)的人群，如在阿拉斯加的愛斯基摩人中，則幾乎不發(fā)生高血壓。限制鈉的攝入可以改善高血壓情況，服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓。腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化，減低攝鈉則病情好轉(zhuǎn)。應(yīng)用去氧皮質(zhì)酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓。腎上腺皮質(zhì)增生所致的高血壓也需有鈉的參與。死于高血壓的病人和動(dòng)物，腎

10、動(dòng)脈每單位體積干質(zhì)的鈉和水含量較無(wú)高血壓者高。鈉貯留使細(xì)胞外液量增加，引起心排血量增高；小動(dòng)脈壁的含水量增高，引起周圍阻力的增高；由于細(xì)胞內(nèi)外鈉濃度比值的變化而引起的小動(dòng)脈張力增加等，都可能是發(fā)病機(jī)理。 五、胰島素水平方面：近年來高胰島素血癥與高血壓的關(guān)系引起人們的關(guān)注。觀察發(fā)現(xiàn)高血壓病患者空腹胰島素水平明顯高于正常，存在著胰島素抵抗，而糖耐量降低者高血壓的發(fā)病率明顯較正常者為高，高胰島素血癥者還常伴有高甘油三酯血癥和低高密度脂蛋白血癥，上述表現(xiàn)多見于肥胖者。高胰島素血癥可能是通過激活細(xì)胞Na+-K+ATP酶促使胞內(nèi)Na+濃度升高、機(jī)體鈉潴留，降低Ca2+-ATP酶活性增加細(xì)胞內(nèi)鈣濃度促使血管

11、阻力上升，以及增加交感神經(jīng)活動(dòng)而導(dǎo)致高血壓。 六、其他方面：前列腺素系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有密切關(guān)系，有人認(rèn)為高血壓可能與腎髓質(zhì)合成有擴(kuò)血管作用的前列腺素A或E的不足有關(guān)。血管舒緩素-激肽系統(tǒng)與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)也有關(guān)。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶可促進(jìn)激肽的降解而使其擴(kuò)血管作用消失，血壓升高。另外，吸煙、飲酒過度、攝入碳水化合物過多致肥胖者也易有高血壓。 因此，西醫(yī)在治療高血壓時(shí)通常采用限制鈉鹽攝入量，給予鈣離子拮抗劑、利尿劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等藥物應(yīng)用。但是這些措施都不能根治高血壓，在西醫(yī)理論中高血壓患者是需要終生服藥的。長(zhǎng)期服藥加上西藥的毒副作用往往給高血壓患者帶來莫大

12、的痛苦和折磨。常松八味沉香散 主要成分：沉香 、廣棗 、檀香 、降香 、 肉豆蔻、天竺黃、 紅花 、 叢菔 性狀:本品為棕紅色粉末；氣微香，味苦、辣、澀。功能與主治：清心安神，行氣降壓。用于氣血不調(diào)，胸悶氣促，胸背疼痛，高血壓，心血管疾病。批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字Z20023301 規(guī)格包裝:2克6袋/小盒包裝尺寸:長(zhǎng)：13cm 寬：3.5cm 高：7.5cm 沉香味苦，溫，無(wú)毒 。有降氣溫中，暖腎納氣 之功效。本草新編：“沉香，味辛，氣微溫，陽(yáng)也，無(wú)毒。入命門。補(bǔ)相火，抑陰助陽(yáng)，養(yǎng)諸氣，通天徹地，治吐瀉，引龍雷之火下藏腎宮，安嘔逆之氣，上通于心臟，乃心腎交接之妙品。 廣棗 性味甘、酸平，有行氣活血

13、，養(yǎng)心，安神，抗心肌缺血，保護(hù)心功能等作用。用于氣滯血瘀，胸痹作痛，心悸氣短，心神不安?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明廣棗的主要成分廣棗總黃酮（TFC）對(duì)動(dòng)物耐缺氧和急性心肌缺血的保擴(kuò)作用。同時(shí)，TFC有對(duì)抗因急性心肌缺血所致嚴(yán)重的心律失常和心律減慢的作用，使心律失常的發(fā)生率由給藥前的100%降至17.6%，心率較單純給垂體后葉素增加9-27%。 檀香性味咸、平 ，入足厥陰經(jīng) 。功效：消腫，止血，定痛。治腫毒，金瘡出血?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明檀香的主要成分為：醇類檀香腦 、醛類糖醛 、倍半帖檀香烯 。具有消炎、抗菌、催情、鎮(zhèn)咳、袪痰、補(bǔ)身、收斂。另外檀香可安撫神經(jīng)緊張及焦慮，鎮(zhèn)靜的效果多于振奮。用 以改善執(zhí)迷的狀

14、態(tài)，極獲好評(píng)，可以帶給使用者更為祥和、平靜的感覺。 降香性辛，溫。歸肝、脾經(jīng)。有行氣活血，止痛，止血之功效。用于脘腹疼痛，肝郁脅痛，胸痹刺痛，跌撲損傷，外傷出血。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究結(jié)果顯示其化學(xué)成分主要為異黃酮衍生物的單聚體、雙聚體、肉桂烯類衍生物等。實(shí)驗(yàn)表明其對(duì)高分子右旋糖酐注射所形成的高粘滯血癥之血瘀證動(dòng)物能使全血粘度顯著降低，尤以降低高切速下全血粘度效果為著，還可降低血漿粘度，但對(duì)紅細(xì)胞聚集性無(wú)顯著影響，降香還有降低血脂作用，其降低血瘀證動(dòng)物血液粘度可能與其降脂作用有關(guān)，而其降血脂作用的機(jī)制則與能抑制HMG輔酶A還原酶有關(guān)。在心血管系統(tǒng)方面降香因抑制血管緊張素的受體而具有顯著地降壓作用。另外降

15、香揮發(fā)油及其芳香水有抗血栓作用，黃檀素有微弱的抗凝作用，能顯著增加冠脈流量，減慢心率，輕度增加心跳振幅，不引起心律不齊。降香乙醇提取物有抗驚厥、鎮(zhèn)痛作用。 肉豆蔻性辛、苦、溫，歸脾；胃；大腸經(jīng)。 有溫中澀腸；行氣消食之功效。用于虛瀉；冷?。浑涓姑浲?；食少嘔吐；宿食不消。屬于收澀藥；溫里藥；行氣藥。本草衍義：肉豆蔻，善下氣，多服則泄氣，得中則和平其氣。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究結(jié)果顯示其主要有以下幾個(gè)方面的作用：1.鎮(zhèn)靜催眠作用 該品揮發(fā)油中所含的甲基異丁香酚有抑制中樞神經(jīng)作用，兔耳iv50mg/kg后，可見睡眠時(shí)翻正反射、痛覺反射和聽覺反射均消失，睡眠時(shí)間平均20分鐘8s，有加強(qiáng)戊巴比妥的安眠作用。2.抗菌

16、作用;3.麻醉作用 該品揮發(fā)油中的甲基丁香酚和欖香脂素對(duì)小鼠、兔、貓和狗，iv給藥后有麻醉作用.4.抗腫瘤作用 肉豆蔻對(duì)小鼠子宮癌及皮膚乳頭狀瘤有明顯的抑制作用。 天竺黃又名竹黃，性味甘，寒，歸心、肝經(jīng)。有清熱豁痰，涼心定驚。用于熱病神昏，中風(fēng)痰迷，小兒痰熱驚癇、抽搐、夜啼。 本草衍義：涼心經(jīng)，去風(fēng)熱?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究結(jié)果顯示真菌竹黃水煎提取物能使離體蛙心收縮力減弱，心率變慢。對(duì)離體兔耳血管有直接擴(kuò)張作用，表現(xiàn)為灌流量增加，尤其是血管處于攣縮狀態(tài)時(shí)此作用更明顯。小鼠由背部皮下注入真菌竹黃水煎提取物3.0g/kg,對(duì)組胺所致皮膚毛細(xì)血管通透性增加有非常顯著的抑制作用。靜注0.5g/kg該提取物能降低

17、麻醉兔血壓，其機(jī)制可能與影響心排血量和使小動(dòng)脈擴(kuò)張，外周阻力減低有關(guān)。另外可顯著延長(zhǎng)血漿復(fù)鈣時(shí)間，在血凝實(shí)驗(yàn)中，該藥能延長(zhǎng)凝血時(shí)間，可能與復(fù)鈣時(shí)間延長(zhǎng)有關(guān)。 紅花性溫，味辛。有活血通徑、散瘀止痛之功效。醫(yī)林改錯(cuò)：活血行氣，祛瘀通絡(luò)，通痹止痛，主治氣血痹阻經(jīng)絡(luò)所致的肩痛，臂痛，腰痛，腿痛，或周身疼痛，經(jīng)久不愈?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示其主要成分為紅花醌苷、新紅花苷、紅花苷、紅花黃色素和黃色素。另含紅花油，油中包括棕櫚酸、肉豆蔻酸、月桂酸、硬脂酸、花生酸、油酸等。其藥理作用有：輕度興奮心臟、降低冠脈阻力、增加冠脈流量和心肌營(yíng)養(yǎng)性血流量的作用；保護(hù)和改善心肌缺血，縮小心肌梗死范圍；紅黃色素分離物能對(duì)抗心律失

18、常；煎劑、水提液、紅花黃色素等能擴(kuò)張周圍血管、降低血壓。能抑制血小板聚集，增強(qiáng)纖維蛋白溶解，降低全血粘度。注射液、醇提物、紅花苷能顯著提高耐缺氧能力，對(duì)缺血乏氧性腦病有保護(hù)作用。煎劑對(duì)子宮和腸道平滑肌有興奮作用。紅花黃色素對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜和抗驚厥作用。此外，紅花醇提物和水提物有抗炎作用；紅花黃色素有免疫抑制作用。 叢菔 性辛，涼，有小毒。入肺、肝二經(jīng)。 有清熱解毒、祛風(fēng)熱、熄肝明目之功效。主治咽疼、乳鵝瘡、肺熱咳嗽、感冒發(fā)熱、肝經(jīng)風(fēng)熱所致耳鳴、頭暈、目眩、目赤流淚等。 現(xiàn)代科學(xué)科學(xué)研究顯示叢菔 屬于十字花科叢菔 屬植物，其化學(xué)成分主要為脂肪酸（油酸、亞油酸、亞麻酸等）、生物堿、酚性物質(zhì)、黃酮醇、蕓香苷、肌醇、強(qiáng)心苷、皂苷、苦味質(zhì)、靛紅等，故可用作強(qiáng)心利尿藥。 從以上組方成分中我們可以看出常松八味沉香散主要是通過養(yǎng)心抑風(fēng)以定神、止痛；強(qiáng)心通脈以活血降壓來實(shí)現(xiàn)對(duì)氣血不調(diào)，胸悶氣促，胸背疼痛，高血壓，心血管疾病等疾病的治療。由于選材名貴、組方合理、加工精細(xì)，目前該藥在臨床應(yīng)用當(dāng)中已經(jīng)取得非常好的效果。下面我們?cè)賮砜匆幌露冻料阃琛?關(guān)于該藥的主要成分分析我