軍隊(duì)文職人員招聘臨床醫(yī)學(xué)考試題庫簡答題匯總

1、軍隊(duì)文職人員招聘（臨床醫(yī)學(xué)）考試題庫（簡答題匯總）簡答題1.糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？答案：糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：癥狀 +隨機(jī)血糖11.1mmol/l ;或空腹血糖7.0m mol/l ；或OGT種2h血漿血糖11.1mmol/l。癥狀不典型者，需另一天再次證 實(shí)。型糖尿病的特點(diǎn)？答案：1型糖尿病多見于青少年，但也可見于任何年齡，少有肥胖，起病常急， 癥狀常明顯，多有自發(fā)酮癥傾向，常有自身胰島素分泌不足，需要胰島素治療。 易合并其他自身免疫病，糖尿病相關(guān)的自身免疫指標(biāo)陽性。.糖尿病的急性并發(fā)癥有那些？答案：糖尿病的急性并發(fā)癥有：糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病性昏迷、 乳酸性酸中毒及低血糖癥。

2、.1999年WHO布糖尿病分類的要點(diǎn)是什么？答案：1999年WH3布糖尿病新的分類標(biāo)準(zhǔn)，其要點(diǎn)主要是：1）取消胰島素依 賴型糖尿病（IDDM和非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM的醫(yī)學(xué)術(shù)語。2）保留了 1、2型糖尿病的名稱，用阿拉伯字，不用羅馬字。 3）保留妊娠期糖尿病。4） 糖耐量減低（IGT）不作為一個(gè)亞型，而是糖尿病發(fā)展過程中的一個(gè)階段。5）取消營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。.糖尿病微血管病變的典型病理改變及主要表現(xiàn)在那些臟器？答案：糖尿病微血管病變的典型病理改變：微循環(huán)障礙、微血管基底膜增厚。糖 尿病微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病 和視網(wǎng)膜為重要。.糖尿病腎病的病

3、理改變有哪些類型？答案：糖尿病腎病的病理改變有三種類型：1）結(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變2）彌 漫性腎小球硬化型病變3）滲出性病變.糖尿病腎損害的發(fā)生發(fā)展分幾期，各期表現(xiàn)？答案：糖尿病腎損害的發(fā)生發(fā)展可分五期：I期：為糖尿病初期，腎體積增大， 腎小球入球小動脈擴(kuò)張，腎血漿濾過增加，腎小球內(nèi)壓增加，濾過率（GFR）升高。R期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率多數(shù)在正常范圍，GFRg度增高。田期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率持續(xù)在20-199 pg/min o IV期：臨床腎病，尿白蛋白逐漸增多，尿白蛋白排泄率200（i g/min 0即尿白蛋白排出量300mg/24h,相當(dāng)于尿蛋

4、白總量0.5g/24h , GFRF降可伴有浮 月中和高血壓，腎功能逐漸減退。V期：尿毒癥期。.糖尿病性視網(wǎng)膜病變的眼底改變分期？答案：糖尿病性視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分六期： 分屬兩大類。I期：微血管瘤， 出血。II期：微血管瘤，出血并有硬性滲出。田期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上 三期為背景性視網(wǎng)膜病變。IV期：新生血管形成，玻璃體出血。V期：纖維血管 增殖、玻璃體極化。VI期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明。以上IV-VI3期為增殖性視網(wǎng)膜病變。.WHO尿病足的定義是什么？答案：與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。.國際糖尿病

5、聯(lián)盟（IDF）提出糖尿病現(xiàn)代治療的要點(diǎn)有幾個(gè)？是什么？ 答案：國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）提出了糖尿病現(xiàn)代治療的5個(gè)要點(diǎn)：分別是飲食 控制、運(yùn)動療法、血糖監(jiān)測，藥物治療和糖尿病教育。.糖尿病口服藥物的促進(jìn)胰島素分泌劑有幾類？不適用于哪些情況？ 答案：糖尿病口服藥物的促進(jìn)胰島素分泌劑有 2類，即磺月尿類和非磺月尿類。不適 用于1型糖尿病、有嚴(yán)重并發(fā)癥或晚期？細(xì)胞功能很差的2型糖尿病、孕婦、哺 乳期婦女、大手術(shù)圍手術(shù)期、兒童糖尿病和全胰腺切除術(shù)后， 對磺月尿類過敏或有 嚴(yán)重不良反應(yīng)。.雙月瓜類降糖藥物主要作用機(jī)制是什么？答案：雙胴類降糖藥物主要作用機(jī)制包括提高外周組織（如肌肉、脂肪）對葡萄 糖的攝取和

6、利用；通過抑制糖原異生和糖原分解，降低過高的肝葡萄糖輸出；降 低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的運(yùn)轉(zhuǎn)能力；改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗。 13. 口服降糖藥物有哪幾類？答案：口服降糖藥物主要有4類：促進(jìn)胰島素分泌劑：包括磺月尿類和非磺月尿類。雙月瓜類a-葡萄糖甘酶抑制劑胰島素增敏劑.胰島素治療的適應(yīng)證有哪些？答案：胰島素治療的適應(yīng)證主要有：1） 1型糖尿病2）糖尿病酮癥酸中毒、高滲 性非酮癥糖尿病性昏迷、乳酸性酸中毒伴高血糖時(shí)。 3）各種嚴(yán)重的糖尿病急性 或慢性并發(fā)癥。4）手術(shù)、妊娠和分娩。5） 2型糖尿??？細(xì)胞功能明顯減退者。6） 某些特殊類型糖尿病。.行降糖強(qiáng)化治療，有時(shí)早晨空腹血糖仍然較高

7、，其原因有幾點(diǎn)？是什么？答案：行降糖強(qiáng)化治療，有時(shí)早晨空腹血糖仍然較高，其原因有：1）夜間胰島素作用不足。2）黎明現(xiàn)象。3） Somogyi效應(yīng).糖尿病的三級預(yù)防分別是什么？答案：糖尿病三級預(yù)防分別是：1） 一級預(yù)防是避免糖尿病發(fā)病。2）二級預(yù)防是 及早檢出并有效治療糖尿病。3）三級預(yù)防是延緩和（或）防治糖尿病并發(fā)癥。.簡述糖尿病酮癥酸中毒的病理生理改變？答案：糖尿病酮癥酸中毒的病理生理改變：1）酸中毒2）嚴(yán)重失水3）電解質(zhì)平 衡紊亂4）攜帶氧系統(tǒng)失常5）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙6）中樞神經(jīng)功能障 礙.糖尿病酮癥酸中毒的治療原則？答案：糖尿病酮癥酸中毒的治療原則：1）輸液，是搶救DKA首要，極

8、其關(guān)鍵的 措施。2）小劑量胰島素的治療3）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)4）處理誘發(fā)病和 防治并發(fā)癥.簡述小劑量胰島素治療酮癥的優(yōu)點(diǎn)及原理？答案：小劑量胰島素治療方案即每 h每公斤體重0.1u,有簡便、有效、安全， 較少引起腦水月中、低血糖，低血鉀等優(yōu)點(diǎn)。且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100-200卜u/mL,這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。.糖尿病飲食治療包括幾方面？答案：糖尿病飲食治療包括4方面，如下：1）制訂總熱量：首先按患者性別、 年齡和身高查表或用簡易公式算出理想體重，然后根據(jù)理想體重和工作性質(zhì)、生 活習(xí)慣、計(jì)算出每

9、天所需總熱量。2）碳水化合物：約占總熱量的50-60%= 3） 蛋白質(zhì)：約占總熱量的15% 4）脂肪：約占總熱量的30% 5）合理分配：根據(jù) 生活習(xí)慣、病情和配合藥物治療的需要進(jìn)行安排.擴(kuò)張型心肌病答案：擴(kuò)張型心肌?。菏且孕募〔∽?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病， 其主要特征為不明原因 的心腔擴(kuò)大、心力衰竭、各種心律失常、部分病人可發(fā)生栓塞或猝死。.限制型心肌病答案：限制型心肌病：以單側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張容量下降為特征，但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常。以心臟間質(zhì)纖維化增生（ increasedinters titialfibrosis ）為其主要病理變化，即心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米的纖維性增 厚，心

10、室內(nèi)膜硬化，擴(kuò)張明顯受限。.肥厚型心肌病答案：肥厚型心肌病：是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并 累及室間隔，左心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。.致心律失常型右室心肌?。ˋRVC答案：致心律失常型右室心肌?。ˋRVC :舊稱為致心律失常右室發(fā)育不良（A RVD）現(xiàn)以ARVD/CS示。其特征為右室心肌被進(jìn)行性纖維脂肪組織所置換，早 期呈典型的區(qū)域性，逐漸可累及整個(gè)右心室甚至部分左心室， 而間隔相對很少受 累。.概述擴(kuò)張型心肌?。―CM主要特征。答案：單側(cè)或雙側(cè)心腔擴(kuò)大，心肌收縮期功能減退、伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率較高，男多于女（2.

11、5 : 1）,在我國發(fā)病率為13/1 0萬84/10萬不等.擴(kuò)張型心肌病病因？答案：病因迄今不明，除特發(fā)性、家族遺傳性外，近年來認(rèn)為持續(xù)病毒感染是其 重要原因，持續(xù)病毒感染對心肌組織的損傷、自身免疫包括細(xì)胞、自身抗體或細(xì) 胞因子介導(dǎo)的心肌損傷等可導(dǎo)致或繼發(fā)擴(kuò)張型心肌病。此外尚有圍生期、酒精中毒、抗癌藥物、心肌能量代謝紊亂和神經(jīng)激素受體異常等多因素也可引起本病。.擴(kuò)張型心肌病臨床表現(xiàn)？答案：起病緩慢，多在臨床癥狀明顯時(shí)方就診，如有氣急，具至端坐呼吸、浮月中 和肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征時(shí)，始被診斷。部分患者可發(fā)生栓塞或猝 死。主要體征為心臟擴(kuò)大，?？陕牭降谌虻谒男囊簦穆士鞎r(shí)呈奔馬律。常

12、合 并各種類型的心律失常。近期由于人們對病毒性心肌炎可演變?yōu)閿U(kuò)張型心肌病的 認(rèn)識增強(qiáng)，在心肌炎后常緊密隨訪，有時(shí)可發(fā)現(xiàn)早期無充血性心力衰竭表現(xiàn)而僅 有左室增大的擴(kuò)張型心肌病，事實(shí)上是病毒性心肌炎的延續(xù)。.擴(kuò)張型心肌病超聲心動圖？答案：本病早期即可有心腔輕度擴(kuò)大，后期各心腔均擴(kuò)大，以左心室擴(kuò)大早而顯 著，室壁運(yùn)動普遍減弱，提示心肌收縮力下降，以致二尖瓣、三尖瓣本身雖無病 變，但在收縮期不能退至瓣環(huán)水平，而彩色血流多普勒顯示二、三尖瓣反流。.擴(kuò)張型心肌病診斷與鑒別診斷？答案：本病缺乏特異性診斷指標(biāo)，臨床上看到心臟增大、心律失常和充血性心力 衰竭的患者時(shí)，如超聲心動圖證實(shí)有心腔擴(kuò)大與心臟彌漫性搏動減

13、弱，即應(yīng)考慮有本病的可能，但應(yīng)除外各種病因明確的器質(zhì)性心臟病，如急性病毒性心肌炎、 風(fēng)濕性心臟病、冠心病、先天性心血管病及各種繼發(fā)性心肌病等后方可確立診斷。.擴(kuò)張型心肌病防治？答案：尚無特殊的防治方法。在病毒感染時(shí)密切注意心臟情況并及時(shí)治療，有一定的實(shí)際意義。目前治療原則是針對充血性心力衰竭和各種心律失常。一般是限 制體力活動，低鹽飲食，應(yīng)用洋地黃和利尿劑。但本病較易發(fā)生洋地黃中毒，故 應(yīng)慎用。此外常用擴(kuò)血管藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等長期口服。 近年來并發(fā) 現(xiàn)在心力衰竭時(shí)能使腎上腺素能神經(jīng)過度興奮，B受體密度下降，選用B受體阻滯劑從小劑量開始，視癥狀、體征調(diào)整用量，長期口服可使心肌內(nèi)B受體密

14、度上 調(diào)而延緩病情進(jìn)展。這樣不但能控制心衰而且還能延長存活時(shí)間。中藥黃黃、生 脈散和牛磺酸等有杭病毒，調(diào)節(jié)免疫改善心功能等作用，長期使用對改善癥狀及 預(yù)后有一定輔助作用。由于上述治療藥物的采用，目前擴(kuò)張型心肌病的存活率已 明顯提高。對一些重癥晚期患者，合并左束支傳導(dǎo)阻滯可在藥物冶療的基礎(chǔ)上， 考慮植入雙腔或三腔起搏器，通過調(diào)整左右心室收縮程序，改善心臟功能，緩解 癥狀，有一定療效。對長期嚴(yán)重心力衰竭，內(nèi)科治療無效的病例，可考慮進(jìn)行心 臟移植。在等待期如有條件尚可行左心機(jī)械輔助循環(huán)，以改善病人心臟功能。也 有試行左室成形術(shù)，通過切除部分?jǐn)U大的左心室同時(shí)置換二尖瓣，以減輕反流、 改善心功能，但療效

15、尚待肯定。.擴(kuò)張型心肌病預(yù)后？答案：本病的病程長短不等，充血性心力衰竭的出現(xiàn)頻度較高，頂后不良。死亡 原因多為心力衰衰竭和嚴(yán)重心律失常，不少患者猝死。以往認(rèn)為癥狀出現(xiàn)后5年存活率在40流右。近年來，由于上述治療手段的采用存活率已明顯提高。.概述肥厚型心肌?。℉CM ?答案：是以左心室（或）右心室肥厚為特征，常為不對稱肥厚并累及室間隔，左 心室血液充盈受阻、舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病， 根據(jù)左心室流出道 有無梗阻又可分為梗阻性肥厚型和非梗阻肥厚型心肌病。梗阻性病例主動脈瓣下 部室間隔肥厚明顯，過去亦稱為特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄（IHSS）。本病常 為青年猝死的原因。后期可出現(xiàn)心力衰竭。

16、.肥厚型心肌病病因？答案：本病常有明顯家族史（約占1/3）,目前被認(rèn)為是常染色體顯性遺傳疾病， 肌節(jié)收縮蛋住基因如心肌肌球蛋白重鏈及心臟肌鈣蛋白T基因突變是主要的致病因素。還有人認(rèn)為兒茶酚胺代謝異常、細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)異常、高血壓、高強(qiáng)度運(yùn) 動等均可作為本病發(fā)病的促進(jìn)因子。病理肥厚型心肌病主要改變在心肌，尤其是左心室形態(tài)學(xué)的改變。其特征為不均等的心室間隔增厚（非對稱性心室間隔 肥厚ASH 。.肥厚型心肌病診斷？答案：肥厚型心肌病診斷對臨床或心電圖表現(xiàn)類似冠心病的患者，如患者教年輕，診斷冠心病依據(jù)不充分又不能用其他心臟病來解釋，則應(yīng)想到本病的可能。結(jié)合 心電圖、超聲心動圖及心導(dǎo)管檢查做出診斷。如有陽性

17、家族史（猝死、心臟增大 等）更有助于診斷。本病通過超聲心動圖，心血管造影及心內(nèi)膜心肌活檢可與高 血壓心臟病、冠心病、先天性心血管病、主動脈瓣狹窄等相鑒別。.擴(kuò)張型心肌病主要臨床癥狀有哪些？答案：擴(kuò)張型心肌病主要有充血性心力衰竭的癥狀，如不斷加重的呼吸困難、甚 至端坐呼吸、水月中、肝腫大等；可出現(xiàn)各種類型的心律失常；部分病人可發(fā)生栓 塞和猝死，栓塞多見于晚期病例。.肥厚型梗阻性心肌病為什么不宜應(yīng)用硝酸甘油及洋地黃？答案：肥厚性心肌病主要病理生理改變?yōu)?，心室肥厚左室流出道狹窄，左室舒張功能受限，以至于心室充盈受阻，容量負(fù)荷減少，壓力負(fù)荷增加，心輸出量銳減。硝酸甘油可進(jìn)一步使回心血量減少降低充盈壓。

18、 而西地蘭增加了心肌收縮力，使 心室收縮幅度增大可進(jìn)一步加重流出道狹窄。兩者都促使心輸出量減少，故應(yīng)避 免應(yīng)用。.Ewart 征答案：Ewart征：在有大量心包積液時(shí)可以在左肩胛骨下出現(xiàn)濁音及左肺受壓迫 所引起的支氣管呼吸音，稱心包積液征。.心包叩擊音答案：心包叩擊音：是一額外心音，發(fā)生在第二心音后0.090.12秒，呈拍擊性質(zhì)，系舒張期充盈血流因心包的縮窄而突然受阻并引起心室壁的振動所致。.急性心包填塞答案：急性心包填塞：快速心包積液時(shí)出現(xiàn)明顯心動過速、血壓下降、脈壓變小 和靜脈壓明顯上升，如心排血量顯著下降，可產(chǎn)生急性循環(huán)衰竭、休克等。.慢性心包填塞答案：慢性心包填塞：如果積液積聚速度較慢

19、，表現(xiàn)為體循環(huán)淤血、頸靜脈怒張、 靜脈壓升高、奇脈。.奇脈答案：奇脈：大量積液患者在觸診時(shí)槎動脈搏動呈吸氣性顯著減弱或消失、呼氣時(shí)復(fù)原的現(xiàn)象。.Kussmaul 征答案：Kussmaul征：在縮窄性心包炎時(shí)，吸氣時(shí)頸靜脈更明顯擴(kuò)張的現(xiàn)象稱Kussmaul 征。.急性心包炎心電圖表現(xiàn)。答案：ST段弓背向下抬高，見于除aVR導(dǎo)聯(lián)以外的所有常規(guī)導(dǎo)聯(lián)。一至數(shù) 日后ST段回到基線，出現(xiàn)T波低平倒置，持續(xù)數(shù)周至數(shù)月后T波逐步恢復(fù)正常。心包積液時(shí)有QR0氐電壓，大量滲出可見電交替。除 aVR和V1導(dǎo)聯(lián)外P-R 段壓低，提示包膜下心房肌受損。無病理性 Q波，無QT間期延長常有竇性 心動過速。.心臟壓塞時(shí)超聲特

20、征。答案：右心房及右心室舒張期塌陷；吸氣時(shí)右心室內(nèi)徑增大，左心室內(nèi)徑減小， 室間隔左移等。.心包穿刺的主要指征。答案：心包穿刺的主要指征是心臟壓塞和未能明確病因的滲出性心包炎。.五種常見心包炎的鑒別及治療。答案：常見心包炎病因類型包括急性非特異性心包炎、結(jié)核性心包炎、化膿性心 包炎、月中瘤性心包炎、心臟損傷后綜合征等。（詳見內(nèi)科學(xué)該章表格）.心臟瓣膜病（valvularheartdiseasE ）答案：心臟瓣膜?。╲alvularheartdiseasE ）：是由于炎癥、粘液性變性、退行 性改變、先天畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)（包括 瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭?。┑墓δ芑?/p>

21、結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及（或）關(guān)閉不 全。.二尖瓣面容答案：二尖瓣面容：重度二尖瓣狹窄常有雙顫綱紅。.Graham-Steell 雜音答案：Graham-Steell雜音：右心室擴(kuò)大時(shí)可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動 脈高壓時(shí)肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)或伴分裂。 當(dāng)肺動脈擴(kuò)張引起相對性肺動脈瓣 關(guān)閉不全時(shí)，可在胸骨左緣第2肋間聞及舒張?jiān)缙诖碉L(fēng)樣雜音，稱 Graham-Ste ell雜音。.二尖瓣狹窄并發(fā)癥？答案：（1）心房顫動；（2）急性肺水月中；（3）血栓栓塞；（4）右心衰竭；（5） 感染性心內(nèi)膜炎；（6）肺部感染.主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)常見的三聯(lián)征？答案：呼吸困難、心絞痛和暈厥為典型主動脈瓣狹窄常見

22、的三聯(lián)征。.主動脈瓣關(guān)閉不全臨床體征？答案：（1）急性無明顯周圍血管征。心尖搏動正常。主動脈瓣舒張期雜音較慢 性者短和調(diào)低。如出現(xiàn)Austin Flint雜音，多為舒張中期雜音。（2）慢性1） 周圍血管征常見。2）心尖搏動呈心尖抬舉性搏動。3）心音第二心音主動脈瓣成 分減弱或缺如4）心臟雜音為與第二心音同時(shí)開始的高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張?jiān)缙?雜音，坐位并前傾和深呼氣時(shí)易聽到。.簡述主動脈瓣狹窄的常見并發(fā)癥？答案：（1）充血性心力衰竭；（2）栓塞；（3）亞急性感染性心內(nèi)膜炎.胸骨左下緣收縮期吹風(fēng)樣雜音，考慮有哪些可能需要鑒別？答案：室間隔缺損、肥厚型梗阻性心肌病、三尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、 主

23、動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄。.請簡要敘述二尖瓣狹窄的體征？答案：二尖瓣面容，口唇輕度紫荊。心前區(qū)隆起，心尖部可觸及舒張期細(xì)震顫， 心界于第三肋間向左擴(kuò)大。心尖部 S1亢進(jìn)，呈拍擊性，在胸骨左緣加IV肋間 至心尖內(nèi)上方可聞及開拍音，若瓣葉失去彈性則亢進(jìn)的S1及開瓣音可消失；心尖部可聞及舒張中、晚期隆隆樣雜音，呈遞增性，以左側(cè)臥位，呼吸末及活動后 雜音更明顯；肺動脈瓣P(guān)2音亢進(jìn)伴分裂；在肺動脈瓣區(qū)胸骨左緣R 田肋間聞短 促的舒張?jiān)缙跐娝畼与s音，（Graham-Steell雜音）深吸氣時(shí)加強(qiáng)。.請簡要敘述二尖瓣狹窄需要與哪些疾病鑒別？答案：（1）急性風(fēng)濕性心臟炎，即Carey-Coombs雜音。（2）

24、 “功能性”二尖 瓣狹窄見于各種原因所致的左心室擴(kuò)大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒張期受主動脈返流血液的沖擊等情況，（3）左房粘液瘤為心臟原發(fā)性腫瘤中最 常見者。（4）三尖瓣狹窄胸骨左緣下端聞及低調(diào)的隆隆樣舒張期雜音，吸氣時(shí) 因回心血量增加可使雜音增強(qiáng)、呼氣時(shí)減弱。（5）原發(fā)性肺動脈高壓 57.主動脈瓣狹窄的臨床癥狀有哪些？答案：直至瓣口面積小于1cm2才出現(xiàn)臨床癥狀。1）勞動力呼吸困難2）心絞痛 3）勞力性暈厥4）胃腸道出血5）血栓栓塞.試述風(fēng)心病慢性心房顫動的治療？答案：治療瓣膜病變，糾正血流動力學(xué)異常；電復(fù)律或藥物轉(zhuǎn)復(fù)并藥物維持 竇性心律；洋地黃、B受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑控制心室

25、率，靜息時(shí)70次/分左右，日?；顒訒r(shí)90次/分左右；華法林抗凝，預(yù)防血栓栓塞。.試述二尖瓣狹窄時(shí)血液動力學(xué)變化和心臟的形態(tài)變化？答案：(1)二尖瓣狹窄對左房室跨瓣壓差和左心房壓影響：跨瓣壓差升高，左心 房壓升高。(2)左心房壓升高對肺循環(huán)和呼吸的影響：左心房壓升高依次引起肺 靜脈和肺毛細(xì)血管壓被動性升高，導(dǎo)致勞力性呼吸困難，當(dāng)肺毛細(xì)血管壓急升超 過3035mmH時(shí)，可致肺泡性肺水月中。(3)肺動脈高壓對右心室的影響： 嚴(yán)重 的肺動脈高壓導(dǎo)致右心室代償肥厚擴(kuò)張和右心衰竭，可繼發(fā)三尖瓣和肺動脈瓣關(guān) 閉不全。二尖瓣狹窄主要累及左心房和右心室。嚴(yán)重二尖瓣狹窄時(shí)有左心室的失 用性萎縮。.二尖瓣狹窄引起急

26、性肺水月中與左室衰竭性肺水月中的處理上有何異同？答案：二尖瓣狹窄引起急性肺水月中與左室衰竭性肺水月中的處理原則上相似。但應(yīng)注意：避免使用以擴(kuò)張小動脈為主、 減輕心臟后負(fù)荷的血管擴(kuò)張藥物， 應(yīng)選用 擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)、減輕心臟前負(fù)荷為主的硝酸酯類藥物；正性肌力藥物對二尖瓣 狹窄的肺水月中無益，僅在心房顫動伴快速心室率時(shí)可靜脈注射減慢心室率。.如何救治二尖瓣狹窄合并大咳血？答案：應(yīng)取坐位，用鎮(zhèn)靜劑，靜脈注射利尿劑，以降低肺靜脈壓。.經(jīng)皮穿刺二尖瓣球囊成形術(shù)的適應(yīng)證與禁忌證有哪些？答案：適應(yīng)癥：單純二尖瓣狹窄，瓣葉活動好，無明顯鈣化，瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增 厚。禁忌癥：嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，二尖瓣狹窄合

27、并明顯二尖瓣關(guān)閉 不全，二尖瓣感染性心內(nèi)膜炎，左心房內(nèi)附壁血栓或慢性心房顫動未充分用華法 林抗凝。.動脈粥樣硬化(atherosclerosis )答案：動脈粥樣硬化(atherosclerosis )：是一組稱為動脈硬化的血管病中最 常見、最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點(diǎn)是動脈管壁增厚變硬、失去彈性 和管腔縮小。由于在動脈內(nèi)膜積聚的脂質(zhì)外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化.冠心病的危險(xiǎn)因素(riskfactor )10 答案：冠心病的危險(xiǎn)因素(riskfactor )：多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致疾病， 這些因素稱為危險(xiǎn)因素(riskfactor )或易感因素.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(c

28、oronaryatheroscleroticheartdisease ) 答案：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 (coronaryatheroscleroticheartdisease ): 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙 攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病( coron aryheartdisease) ，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病 (ischemicheartdisease )。.無癥狀性心肌缺血答案：無癥狀性心肌缺血：患者無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)如靜息、動態(tài) 時(shí)或負(fù)荷試驗(yàn)心電圖示有ST段壓低，T波減低、變平或倒置等。.

29、缺血性心肌病答案：缺血性心肌病：表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血 或壞死導(dǎo)致心肌纖維化而引起、臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病類似。.猝死答案：猝死：指自然發(fā)生、出乎意料的突然死亡。因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡， 多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。.急性冠脈綜合征(acuteconoarysyndrome , ACS答案：急性冠脈綜合征(acuteconoarysyndrome , ACS :包括了不穩(wěn)定型心絞 痛(unstableangina,UA )、非ST段抬高心肌梗死(NSTEM)I及ST段抬高心肌 梗死(STEM)。這三種病癥的共同病理基礎(chǔ)均為不穩(wěn)定的

30、粥樣斑塊。.穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris )答案：穩(wěn)定型心絞痛(stableanginapectoris )：是在冠狀動脈固定性嚴(yán)重狹窄 的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧的臨床綜合征。其特點(diǎn)為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后部，可放射至心前 區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生于勞力負(fù)荷增加時(shí)，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑 后消失。.X綜合征答案：X綜合征：多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)常陽性，但冠狀動脈造影則陰性 且無冠狀動脈痙攣，預(yù)后良好，被認(rèn)為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細(xì)血管功能不良所致。11.繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛答案：繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛：是由于貧

31、血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā) 的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。.心肌梗死(myocardialillfarction )答案：心肌梗死(myocardialillfarction )：是心肌缺血性壞死。為在冠狀動 脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久 地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì) 數(shù)和血清心肌壞死標(biāo)記物增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴(yán)重類型。.心肌梗死后綜合征(postinfarctionsyndrome )答案：心肌梗死后綜合征(postinfarctionsyndro

32、me ):發(fā)生率約10%,于心 肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā) 熱、胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。.冠心病分型？答案：隱匿型：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛型：呈典型的心絞痛發(fā) 作特征心肌梗死型：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病型：反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常。猝死型：心肌缺血一 電生理紊亂一猝死.簡述心絞痛？答案：心肌急劇的、暫時(shí)的、可逆的缺血缺氧，引起發(fā)作性的胸痛和/或胸悶。.心絞痛臨床表現(xiàn)？答案：發(fā)作性胸痛主要臨床表現(xiàn)(1)部位：胸骨體上段或中段或心前區(qū)(2) 性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、恐懼感、

33、瀕死感(3)持續(xù)時(shí)間：3-5min ,不少于1min、 不超過15min (4)誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷(5)緩解因素：休息或 含服硝酸甘油后1-2分鐘緩解.心絞痛根據(jù)加拿大心血管病分類分級？答案：I級一般體力活動不引起心絞痛，例如行走和上樓，但緊張、快速或持續(xù) 用力可引起心絞痛的發(fā)作。II級日常體力活動稍受限制，快步行走或上樓、登 高、飯后行走或上樓、寒冷或風(fēng)中行走、情緒激動可發(fā)作心絞痛或僅在睡醒后數(shù)12小時(shí)內(nèi)發(fā)作。在正常情況下以一般速度平地步行2OO科上或登一層以上的樓梯受限。III級日常體力活動明顯受限，在正常情況下以一般速度平地步行100-2oom登一層樓梯時(shí)可發(fā)作心絞痛。IV

34、級輕微活動或休息時(shí)即可以出現(xiàn)心絞痛癥 狀。.指出4種抗血小板粘附和聚集的藥物？答案：阿斯匹林：抑制TXA-2的生成，可通過抑制花生四烯酸而阻止血小板產(chǎn) 生TXA-2。解除血小板聚集作用潘生?。阂种葡俑蔬M(jìn)入血小板，使血小板內(nèi)環(huán) 磷酸腺甘增高，抑制血小板的聚集氯叱格雷：ADPE體拮抗劑。阿昔單抗：GPU /ma受體拮抗劑.急性心肌梗死病因？答案：急性心肌梗死基本病因：冠狀動脈粥樣硬化一血管腔嚴(yán)重狹窄， 側(cè)支循環(huán) 不充分。急性心肌梗死少見病因：冠狀動脈痙攣、栓塞、炎癥、先天性畸形。.急性心肌梗死誘發(fā)因素？答案：飽餐，過度悲傷，體力活動，大便，寒冷刺激，情緒激動。.AMI并發(fā)癥？答案：乳頭肌功能失調(diào)或

35、斷裂：心功能不全、心臟破裂、室間隔穿孔：心功能不全、動脈栓塞、心室壁瘤心肌梗死后綜合征：心包炎、胸膜炎.AMI溶栓指征？答案：胸痛持續(xù)時(shí)間30分鐘ECG鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過正常標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)用硝 酸酯類癥狀和ECGS變化最好發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，不超過24小時(shí) 84.AMI溶栓禁忌證？答案：所有出血或有出血傾向者未控制的高血壓近期腦血管意外史活動性消化道 潰瘍新近手術(shù)傷口女性月經(jīng)期.簡述急性冠脈綜合征的定義及其病理機(jī)制。答案：急性冠脈綜合征（ACS）包括：不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、急性非ST段抬高型心 肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）o AC%理機(jī)制：是冠狀動脈粥 樣硬化斑塊的不穩(wěn)

36、定及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致不同程度的心肌 缺血。近年來越來越多的研究表明，局部和全身炎癥在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展 中起重要作用。13.試述心肌梗死診斷要點(diǎn)。答案：心肌梗死的診斷要點(diǎn)：確診需符合下述3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中的2項(xiàng)：持續(xù)性缺血 性胸痛；心電圖出現(xiàn)心肌缺血、壞死的 ST段抬高與異常的Q波形成等動態(tài)變 化圖形；心肌酶譜、心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白 I或T升高且有動態(tài)變化。.急性心肌梗死的治療原則。答案：是盡快恢復(fù)心肌灌注，以限制和縮小梗死面積，恢復(fù)保護(hù)和維持心功能。及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使病人能渡過急性期 并保持盡可能多的有功能的心肌。.試述急性心肌梗死的主要

37、臨床癥狀。答案：（1）胸痛（2）全身癥狀，包括發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高。（3）胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹脹。（4）心律失常，如室性期前收縮或陣發(fā)性室性心動過 速。（5）低血壓或休克。（6）心力衰竭。.試述心肌梗死再灌注治療的方法有哪幾種？答案：（1）靜脈溶栓治療：對612h仍有胸痛及ST段抬高的患者可獲益。（2） 介入治療：直接PTCAW溶栓治療比較，梗死相關(guān)血管再通率高，達(dá)到心肌梗死溶 栓試驗(yàn)（TIMI） 3級血流者明顯增多，再閉塞率低，缺血復(fù)發(fā)少。且出血的危險(xiǎn) 率低（尤其是腦出血）。溶栓效果差也可進(jìn)行補(bǔ)救性治療。.試述右心室心肌梗死的處理方法？答案：治療措施與左心室梗死略有不同。右心室

38、心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓， 而無左心衰竭的表現(xiàn)時(shí)，宜擴(kuò)張血容量。在血流動力學(xué)監(jiān)測下靜脈滴注輸液， 直 到低血壓得到糾治或肺毛細(xì)血管壓達(dá) 1518mmHg如輸液12L低血壓未能糾 正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優(yōu)。不宜用利尿藥。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予 以臨時(shí)起搏。.急性心肌梗死需與哪些疾病鑒別？答案：心絞痛、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、急腹癥急性胰腺炎、消化性潰瘍 穿孔、急性膽囊炎、膽石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克、主動脈夾層。.試述心絞痛的治療原則。14答案：是改善冠狀動脈的血供和減輕心肌的耗氧，同時(shí)治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75300mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊

39、穩(wěn)定減少 血栓形成，降低不穩(wěn)定型心絞痛和心肌梗死的發(fā)生。.試述可導(dǎo)致斑塊破裂出血及血栓形成的誘因。答案：（1）晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌收 縮力、心率、血壓增高，冠狀動脈張力增高。（2）在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪 后，血脂增高，血粘稠度增高重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便 時(shí)，致左心室負(fù)荷明顯加重。（3）休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失 常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。心肌梗死可發(fā)生在頻發(fā)心絞痛的患 者，也可發(fā)生在原來從無癥狀者中。 心肌梗死后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、 休克或心 力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。.試述

40、急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭的治療。答案：主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡（或哌替噬）和利尿劑為主，亦可 選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室白負(fù)荷，或用多巴酚丁胺10ug/（kg - min）靜脈滴注或用短效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑從小劑量開始等治療（參見本篇第二章“心力 衰竭）。洋地黃制可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現(xiàn)的心力衰竭 主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚 不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃制劑。有右心室梗 死的患者應(yīng)慎用利尿劑.試述如何判斷靜脈溶栓是否成功？答案：（1）根據(jù)冠狀動脈造影直接判斷。（2）根據(jù)以下指標(biāo)間接判斷心電圖 抬

41、高的ST段于2小時(shí)內(nèi)回降50%月他痛2小時(shí)內(nèi)基本消失；2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn) 再灌注性心律失常；血清 CK-MBB峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)）。.感染性心內(nèi)膜炎（IE）答案：感染性心內(nèi)膜炎（IE）:為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。 97.急性感染性心內(nèi)膜炎特征。答案：中毒癥狀明顯。病程進(jìn)展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞。感染遷 移多見。病原體主要是金黃色葡萄球菌。.亞急性感染性心內(nèi)膜炎特征。15 答案：中毒癥狀清。病程數(shù)周至數(shù)月。感染遷移少見。病原體以草綠色 鏈球菌多見，其次為腸球菌。.感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征。答案：多為非特異性，近已不多見，包括：點(diǎn)。脂（趾）甲下線狀出血。 Roth斑，為視網(wǎng)膜

42、的卵圓形出血斑。 Osler結(jié)節(jié)，為指（趾）墊出現(xiàn)的豌豆大 的紅或紫色痛性結(jié)節(jié)。Janeway損害，為手掌和足底處直徑14mntH血紅斑。 引起這些周圍體征的原因可能是微血管炎或微血栓。.感染性心內(nèi)膜炎的血培養(yǎng)。答案：血培養(yǎng)是診斷菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要方法。亞急性患者，抗生素治療前先采血，間隔1小時(shí)采血1次共3次，每次采血1020ml作需氧和厭 氧培養(yǎng)，至少應(yīng)培養(yǎng)3周，并且作藥敏試驗(yàn)。已用過抗生素者，停藥 27天后 采血。急性患者入院后3小時(shí)內(nèi)，每隔一小時(shí)1次共取3個(gè)血標(biāo)本后開始治療。 本病的菌血癥為持續(xù)性，無需在體溫升高時(shí)采血。101.1 .感染性心內(nèi)膜炎抗生素的使用原則。答案：用藥

43、原則：早期應(yīng)用，送 35次血培養(yǎng)后開始治療；充分用藥，足 量足程；靜脈用藥為主，保持高而穩(wěn)定的血藥濃度；病原微生物不明確時(shí)， 急性者選用針對金黃色葡萄球菌、鏈球菌和革蘭陰性桿菌均有效的廣譜抗菌素。 亞急性者選用針對大多數(shù)鏈球菌的抗生素。分離出病原微生物時(shí)，應(yīng)作藥敏試 驗(yàn)，根據(jù)致病微生物對藥物的敏感程度選擇抗生素。102.IEDuke診斷標(biāo)準(zhǔn)。答案：主要標(biāo)準(zhǔn)（1）血培養(yǎng)陽性2次血培養(yǎng)均為一致的典型IE致病微生物：草 綠色鏈球菌，牛鏈球菌，HACEK,金黃色葡萄球菌；無原發(fā)灶的獲得性腸球菌； 或血培養(yǎng)持續(xù)陽性，均為同一致病微生物：至少2次血培養(yǎng)陽性，且間隔12h以上，4次陽性血培養(yǎng)中3次為同一致病

44、微生物（第一次與最后一次血培養(yǎng)至少 間隔1h） ; Q熱病原體1次血培養(yǎng)陽性或其IgG抗體滴度1:800。（2）心內(nèi)膜 受累證據(jù)超聲心動圖陽性發(fā)現(xiàn)（人工瓣膜或復(fù)雜IE瓣周膿月中推薦使用TEE其 他患者推薦首選TTE）:血液返流束中可見瓣葉或支撐結(jié)構(gòu)有振蕩物，或心內(nèi)植 入物上存在無法解釋的振蕩物；或膿月中；或新出現(xiàn)的人工瓣膜部分裂開；或新出 現(xiàn)的瓣膜返流（新出現(xiàn)雜音或雜音較前加重）。次要標(biāo)準(zhǔn)（1）易患體質(zhì)，心臟16 本身存在易患因素，或注射吸毒者；（2）發(fā)熱，體溫38C； （3）血管現(xiàn)象： 主要動脈栓塞，感染性肺梗死，細(xì)菌性動脈瘤，顱內(nèi)出血，結(jié)膜出血，以及 Jan eway損害；（4）自身免疫現(xiàn)

45、象：腎小球腎炎，Osler結(jié)節(jié)，Roth斑以及類風(fēng)濕 因子；（5）致病微生物感染證據(jù)：不符合主要標(biāo)準(zhǔn)的血培養(yǎng)陽性，或與 IE 一致 的活動性致病微生物感染的血清學(xué)證據(jù)；（6）排除超聲心動圖的次要標(biāo)準(zhǔn)。確 診：滿足2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)。疑 診：滿足1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)。.胰島素抵抗答案：胰島素抵抗：是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐 量，表示機(jī)體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。.高血壓性心臟病答案：高血壓性心臟?。洪L期高血壓發(fā)生心臟肥厚或擴(kuò)張時(shí)，稱為高血壓心臟病。 高血壓心臟病常合并冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變，最終

46、可導(dǎo)致心力衰竭或嚴(yán) 重心律失常，甚至猝死。.AAS 系統(tǒng)答案：AAS系統(tǒng)：腎小球入球動脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，激活從肝臟產(chǎn)生的血管 緊張素原，生成血管緊張素I,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶生成血管緊張素R。106.SAHS答案：SAHS指睡眠期間反復(fù)發(fā)作性呼吸暫停。有中樞性和阻塞性之分。血壓高 度與SAHSW程有關(guān)。.高血壓腦病答案：高血壓腦?。喊l(fā)生在重癥高血壓患者，由于過高的血壓突破了腦血流自動 調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水月中。.繼發(fā)性高血壓答案：繼發(fā)性高血壓：是指由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高，約占所有高血壓的5%.頑固性高血壓答案：頑固性高血壓：盡管使用了三種以上合適劑量降壓藥聯(lián)合

47、治療，血壓仍未能達(dá)到目標(biāo)水平，稱為頑固性高血壓。17.高血壓急癥答案：高血壓急癥：是指短時(shí)間內(nèi)（數(shù)天或數(shù)小時(shí)）血壓重度升高，舒張壓 13 0mmh圳（或）收縮壓200mmhg伴有重要器官組織的嚴(yán)重功能障礙或不可逆性 損害。.簡述繼發(fā)性高血壓病因？答案：腎臟疾?。耗I小球腎炎、慢性腎盂腎炎、先天性腎臟疾病、繼發(fā)性腎臟疾 病、腎動脈狹窄、腎月中瘤。2內(nèi)分泌疾?。篊ushing綜合癥、嗜銘細(xì)胞瘤、原發(fā) 性醛固酮增多癥、腎上腺性變態(tài)綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能減退、甲 狀旁腺功能亢進(jìn)、垂體前葉功能亢進(jìn)、絕經(jīng)期綜合征。3心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎。4

48、顱腦病變：腦月中瘤、腦外傷、腦干感染。5其他：妊娠高血壓綜合征、紅細(xì)胞增多癥、藥物（糖皮質(zhì)激素、擬交感神經(jīng)藥，甘草）。.簡述惡性高血壓？答案：發(fā)病機(jī)制不清。病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。臨床特點(diǎn)為： 發(fā)病急驟，多為中青年；舒張壓130mmHg頭痛、視力模糊，眼底出血，視乳 頭水月中；腎損害突出；進(jìn)展迅速，預(yù)后不良。.簡述降壓藥物治療對象？答案：高血壓2級或以上患者；高血壓合并糖尿病，或者已經(jīng)有心、腦、腎靶器 官損害和并發(fā)癥患者；凡血壓持續(xù)升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制 患者；高位和極高?；颊?。.簡述腦出血的降壓治療？答案：只有在血壓極度升高情況（大于 200/130mmhg才

49、考慮降壓治療，目標(biāo)不 低于 160/100mmhg.簡述血壓控制目標(biāo)值？答案：原則上將血壓降到患者能最大耐受的水平，主張血壓控制目標(biāo)值至少 14 0/90mmHg合并糖尿病或慢性腎臟病者血壓控制目標(biāo)值 130/80mmHg老年收縮 期性高血壓的降壓目標(biāo)水平，收縮壓 140150mmHg舒張壓30mmHg27.簡述急性左心衰竭肺水月中的治療要點(diǎn)？答案：高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂、四肢結(jié)扎止血 帶鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定利尿：靜脈速尿血管擴(kuò)張劑：硝普鈉、硝酸甘油強(qiáng)心巾：西 地蘭或毒K氨茶堿、皮質(zhì)激素.試述NYHAb功能分級？答案：據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：I級：患者患有心臟病

50、，但活動量不 受限制，平時(shí)一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心紋痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制， 休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動下可出現(xiàn) 疲乏、心悸呼吸困難或心絞痛。111級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于 平時(shí)一般活動即引起上述的癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。 休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。.右心衰竭的體征有哪些？答案：（1）水月中；（2）頸靜脈征；（3）肝臟腫大；（4）心臟體征.慢性充血性心力衰竭的診斷依據(jù)有哪些？答案：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì) 性心臟病的診斷。心力衰竭的癥狀體征是診斷心力衰竭的重要

51、依據(jù)。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、 肝 臟月中大、水月中等是診斷心力衰竭的重要依據(jù)。.慢性心力衰竭治療目的？答案：提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑防止心肌損害進(jìn) 一步加重；降低死亡率。.慢性心力衰竭治療方法？答案：（1）病因治療；（2） 一般治療（休息、控制鈉鹽攝入）；（3）藥物治 療（利尿劑的應(yīng)用、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用、正性肌力藥、非洋地黃類 正性肌力藥、B受體阻滯劑的應(yīng)用、醛固酮受體拮抗劑的應(yīng)用等）。（4）介入 治療：三腔起搏器、冠狀動脈介入治療等（5）手術(shù)治療：左心室減容術(shù)、冠狀 動脈搭橋術(shù)等. B受體阻滯劑治療心衰

52、時(shí)，應(yīng)掌握的原則是什么？28 答案：待心力衰竭情況穩(wěn)定后，無明顯水鈉儲留，從小劑量開始逐漸增加劑量， 適量長期維持。禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳 導(dǎo)阻滯。.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACED治療心力衰竭的主要作用機(jī)制有哪些？ 答案：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）,除對循環(huán)RAS勺抑制可達(dá)到擴(kuò)張血管， 抑制交感神經(jīng)興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的 RAS勺抑制，在改善和 延緩心室重塑中起關(guān)鍵的作用。抑制緩激肽的降解可使具有血管擴(kuò)張作用的前 列腺素生成增多，同時(shí)亦有抗組織增生的作用?？傊ㄟ^ACEI除了發(fā)揮擴(kuò)血管作用改善心衰時(shí)的血流動力學(xué)、 減輕淤血癥狀外，更重

53、要的是降低心衰患者代 償性神經(jīng)-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達(dá)到維護(hù)心機(jī)的功能， 推遲充血性心力衰竭的進(jìn)展，降低遠(yuǎn)期死亡率的目的。.洋地黃中毒的主要臨床表現(xiàn)有哪些？答案：最重要的反應(yīng)是各類心律失常，由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻 滯構(gòu)成，最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速， 房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖俜啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是 洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐等。中樞神經(jīng)的癥狀， 如視力模糊、黃視、倦怠等。.急性左心衰竭的治療要點(diǎn)？答案：病人取坐位，兩腿下垂，以減少靜脈血回流；高流量氧氣吸入，必要 時(shí)氧氣濕化瓶內(nèi)可

54、加入酒精（使之成為50%濃度）；嗎啡皮下或靜脈注射； 靜脈注射吠塞米快速利尿；血管擴(kuò)張劑（硝普鈉）靜脈滴注；快速作用的洋地 黃制劑（毛花花內(nèi)）靜脈注射；氨茶堿靜脈滴注；四肢靜脈交替結(jié)扎以減少靜 脈回流；其他：地塞米松靜脈注射等。.左心衰竭如何與支氣管哮喘鑒別？答案：左心衰竭多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史， 支氣管哮喘多見于青 少年有過敏史；左心衰竭發(fā)作時(shí)必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，甚至咳粉 紅色泡沫痰，支氣管哮喘發(fā)作時(shí)雙肺可聞及典型哮鳴音， 咳出白色粘痰后呼吸困 難?？删徑?。.使洋地黃敏感性增高的因素主要有哪些？29 答案：心肌缺血、缺氧，低鉀血癥、低鎂血癥，低氧血癥，腎功能不全，

55、胺碘酮、 維拉帕米及阿司匹林等降低洋地黃經(jīng)腎臟排泄率，心肌炎、心肌病、肺心病、冠 心病等。.試述舒張性心力衰竭的治療措施。答案：B受體阻滯劑改善心肌順應(yīng)性使心室的容量 -壓力曲線下移；鈣通道 阻滯劑降低心肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑 制劑有效控制高血壓，改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能；盡量維 持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充分的容量；對肺淤血癥狀 較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑降低心臟前負(fù)荷，但不宜過度；在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。.左心力衰竭和右心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)有何不同。答案：左心力衰竭以肺淤血及心排血量降低為

56、主， 主要表現(xiàn)不同程度的呼吸困難； 右心力衰竭以體循環(huán)靜脈淤血為主，主要表現(xiàn)頸靜脈怒張、肝臟月中大、水月中等。 187.心衰的代償機(jī)制？答案：Frank-Starling 機(jī)制：通過增加心臟前負(fù)荷，使心室舒張末期容量增 加，從而使心室肌纖維適當(dāng)延長。根據(jù) Frank-Starling 機(jī)制，心室肌纖維在最 佳長度2.2 pm內(nèi)，伸展越長，心肌收縮時(shí)肌纖維縮短也越明顯，從而提高心排 出量；心肌肥厚：心肌肥厚是心臟后負(fù)荷增高時(shí)的主要代償機(jī)制。此時(shí)心肌細(xì)胞數(shù)并不增多，而以具有心肌收縮功能的心肌纖維增加為主，因此，心排出量增加；神經(jīng)一體液機(jī)制：交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，RASt激活，其有利的一面是心肌收縮力

57、增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證心、腦等重要 臟器的血液供應(yīng)，同時(shí)促進(jìn)醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負(fù) 荷，對心衰起到代償作用。RASt激活,也有不利的一面-促進(jìn)心室重塑。 188.心衰的標(biāo)準(zhǔn)治療藥物？答案：利尿劑：是唯一可以控制心衰液體潴留并治療心衰的藥物，比其他治療心衰的藥物能更迅速地改善臨床癥狀。恰當(dāng)?shù)厥褂美騽┦瞧渌委熜乃ニ幬锶?得成功的關(guān)鍵因素之一；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：本藥是治療心衰藥物的基 石，是心衰標(biāo)準(zhǔn)治療必不可少的藥物。通過抑制 RAS提高緩激肽水平、血管擴(kuò) 張作用及抑制心室重塑而發(fā)揮治療心衰的作用；B受體阻滯劑：由于本藥對S30NS有阻滯

58、作用和抑制RASt活，長期服用對慢性穩(wěn)定性心衰起到改善預(yù)后、降 低病死率的作用；洋地黃制劑：本藥具有正性肌力、負(fù)性頻率及負(fù)性傳導(dǎo)作用。 對心衰的治療雖已在臨床上使用 200多年，至今仍為治療心衰的主要藥物。 189.什么是憊性呼吸窘迫綜合征（ARDS）?答案：ARD班機(jī)體在創(chuàng)傷、感染等重創(chuàng)下，大量毒素及其激發(fā)的各種炎性介質(zhì) 引起的急性肺泡一毛細(xì)血管損傷， 肺組織受損，肺泡水月中和不張，肺容量顯著減 少導(dǎo)致肺內(nèi)分流增加和通氣/血流失調(diào)，形成臨床上難以糾正的低氧血癥。PaO2 K十在神經(jīng)膜上的正常分布，干擾神經(jīng)的傳導(dǎo)活動。.慢性腎炎與高血壓腎小動脈硬化如何鑒別？答案：高血壓腎小動脈硬化病人起病多在

59、 40歲以后，無腎病史，血壓增高在尿 改變前出現(xiàn)，且尿檢變化輕，腎小管功能異常較腎小球功能異常為早且重， 常伴 有較重的心、腦血管合并癥。.腎病綜合征用激素和環(huán)磷酰胺治療時(shí)應(yīng)注意觀察哪些不良反應(yīng)？ 答案：激素可誘發(fā)、掩蓋和加重各種感染，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍，增高血壓和血糖， 加重氮質(zhì)血癥，引起電解質(zhì)紊亂，并可出現(xiàn)神經(jīng)精神障礙、股骨頭壞死等。環(huán)磷 酰胺可引起骨髓抑制及中毒性肝損害、脫發(fā)、性功能減退和出血性膀胱炎等。.腎盂腎炎的并發(fā)癥有哪些？答案：腎盂腎炎并發(fā)癥有：腎盂積膿或腎盂積水。腎乳頭壞死。腎周圍膿 月中。腎衰竭。敗血癥。.試述藥物過敏性急性間質(zhì)性腎炎的臨床表現(xiàn)。答案：（1）全身過敏反應(yīng)：發(fā)熱、皮

60、疹、血中嗜酸粒細(xì)胞增多、血 IgE增高、關(guān) 節(jié)痛及淋巴結(jié)月中大。（2）尿異常：無菌性白細(xì)胞尿，嗜酸性粒細(xì)胞可達(dá)20%- 30% 肉眼或鏡下血尿及蛋白尿。（3）腎功能：可正?；虿l(fā)急性腎衰竭。隱匿起病者， 以逐漸發(fā)生的腎功能不全為主要表現(xiàn)。.慢性腎盂腎炎應(yīng)如何合理使用抗菌藥物？答案：（1）兩種藥物聯(lián)合使用，療程通常 34周，一個(gè)療程后停藥。停藥57 大，復(fù)查小便，如尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性，臨床無癥狀，可繼續(xù)觀察，定期復(fù)查。（2）上述治療后，尿細(xì)菌培養(yǎng)仍陽性，屬難治病例，可參照藥敏試驗(yàn)采用多種藥物分 組輪流使用，直至尿常規(guī)正常，尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性為止，總療程34個(gè)月。停藥后應(yīng)嚴(yán)密追蹤，定期復(fù)查。（3）少數(shù)病人