心源性休克診治－復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院

1、心源性休克復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科、上海市心血管病研究所 吳鴻誼心源性休克的定義心源性：在心臟正常充盈狀態(tài)下心臟輸出量減少導(dǎo)致；休克：平時高血壓者收縮壓持續(xù)低于90mmHg（平時血壓正常者SBP低于80mmHg），或者較基礎(chǔ)血壓下降30%；往往伴有心率加快休克的臨床表現(xiàn)：肢體濕冷、脈搏細(xì)弱，少尿（少于2030ml/h），嚴(yán)重者神志改變心源性休克的診斷休克（臨床憑血壓）+外周臟器低灌注的表現(xiàn)存在心源性的疾病導(dǎo)致心輸出量下降；除外低血容量性、過敏性、創(chuàng)傷性、感染性、中樞性原因；血流動力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)：CI（心臟指數(shù)）低于（有支持治療）或低于（無支持治療） 代表心輸出量下降左心室舒張期末壓（PCWP）

2、高于15-18mmHg或右心室舒張期末壓高于10-15mmHg 代表心臟充盈是正?；蛘哌^度易誤診為心源性休克的疾病主動脈夾層氣胸壓迫縱隔；肺動脈栓塞嚴(yán)重的肺動脈高壓心源性休克的類型心室收縮功能不全型、心室充盈不全型、排出受阻型；左心衰竭型、右心衰竭型和全心衰竭型心肌所致、瓣膜所致、心包所致、心律失常和藥物因素心源性休克的病因一、心室肌原因所致：急性心肌梗死及相關(guān)并發(fā)癥；80%心肌?。簲U(kuò)心、肥厚型心肌?。üＷ瑁?、限制型心肌??；重癥心肌炎心源性休克的病因二、心瓣膜原因所致：二尖瓣：重度二尖瓣狹窄、急性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣被左心房粘液瘤堵塞主動脈瓣：重度主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣：嚴(yán)重的

3、三尖瓣返流心源性休克的病因三、藥物因素：鈣離子拮抗劑、受體阻滯劑、地高辛中毒、蒽環(huán)類藥物、抗抑郁、抗精神病藥物四、心包疾?。盒陌钊?、縮窄性心包炎五、心律失常：快速型心律失常、緩慢型心律失常心源性休克的診斷思路：是否是心源性休克；是什么病因?qū)е碌男脑葱孕菘?；哪種類型的心源性休克：收縮功能不全型、充盈不全型還是排出受阻型；左心系統(tǒng)還是右心系統(tǒng)所致；輔助診斷心源性休克血常規(guī)：除外低血容量；心電圖、心超、心肌標(biāo)志物；胸片：了解有無肺瘀血；血氣分析：非常重要，有無酸中毒；D二聚體：除外肺栓塞、主動脈夾層時D二聚體也會升高；腎功能、電解質(zhì)、尿比重也有幫助血流動力監(jiān)測最有幫助，臨床難以廣泛開展、體檢會提供

4、信息心源性休克由急性心肌梗死及并發(fā)癥引起占80%；左心室梗死占其中的74.5%；乳頭肌斷裂占其中的8.3%；室間隔穿孔占其中的4.6%；單純右室梗死占其中的3.4%其他的比如心室游離壁破裂等占7.5%MI心源性休克發(fā)生率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%總體%75歲 %75歲 %199560.355.869.9199650.851.476.1199760.753.375.9199858.049.273.7199955.050.366.3200056.647.972.1200162.142.166.4200249.849.868.6200351.351.363

5、.8200447.947.964.1P值0.0010.0010.001MI合并心源性休克(1)AMI后急性泵衰竭，呈現(xiàn)心源性休克肺水腫SBP20mmHg，呼吸窘迫，氧飽和下降，X胸片呈肺淤血MI合并心源性休克(2)AMI后泵衰竭逐漸發(fā)展，以低血壓、低灌注表現(xiàn)為主SBP90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，肢體濕冷脈搏細(xì)弱、心率快，尿少，死亡率接近50%，可嘗試用擴(kuò)血管和血管活性藥物；IABP可能會帶來益處。心源性休克發(fā)生的時間有相當(dāng)部分患者是入院以后才發(fā)生：多數(shù)是由于心肌壞死所致，需要區(qū)別右心還是左心系統(tǒng)；注意有無心包積液；注意聽診有無心臟雜音，及時發(fā)現(xiàn)機(jī)械并發(fā)癥；注意有無出血，尤其消化道出血

6、；注意及時停用加重的藥物因素；心源性休克發(fā)生的危險因素：老年人；尤其是70歲以上；前壁心?；颊?，尤其是未行再灌注治療；就診時心率超過100-110次/分；就診時血壓偏低，或者較基礎(chǔ)下降；STEMI指南關(guān)于受體阻滯劑STEMI指南關(guān)于受體阻滯劑STEMI后心包積液多數(shù)是反應(yīng)性所致，一般不超過10mm；若患者突發(fā)胸痛伴有休克，一定行心超除外心包積液，若伴有心包積液超過5mm高度懷疑心包滲血或者心臟破裂（10mm) 停用低分子肝素、IIb/IIIa類藥物； 未確診為心臟破裂暫不停用抗血小板藥物;心臟破裂多數(shù)是突發(fā)休克伴有心率減慢，一般無法挽回，但是有1/3是亞急性預(yù)防MI心源性休克的發(fā)生及時再灌注治

7、療；避免過度控制入液量；避免過度使用擴(kuò)血管藥物和受體阻滯劑；MI心源性休克的處理治療病因： 血運重建；抗血小板；抗凝；調(diào)脂穩(wěn)定斑塊；處理和避免誘因和加重因素；維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注；再灌注治療早期PCI降低死亡率0-3h (737例)死亡率43.7%3-6h( 359例)死亡率44.9%6-12h (139例)死亡率54%12-24h (95例)死亡率57.9%1994-96年血管重建占18%休克死亡率占72.2%1997-98年血管重建占19%休克死亡率占67.7%1999-00年血管重建占47%休克死亡率占56.1%2001-02年血管重建占50%休克死亡率占46.4%2007-08

8、年血管重建占90%休克死亡率占38.1%選擇PCI還是CABGPCI(%)CABG(%)P值糖尿病26.948.90.02LMCA13.041.30.0013支病變60.380.40.03支架和IIb/IIIa受體拮抗劑單純PTCA死亡率68%PTCA+Abciximab死亡率51%支架死亡率43%支架+Abciximab死亡率33%再灌注治療已發(fā)生心源性休克的以下情況才考慮溶栓： STEMI3小時之內(nèi)；90分鐘內(nèi)未能開通血管；無溶栓禁忌癥；血運重建治療的現(xiàn)實問題： 已發(fā)生CS進(jìn)行血運重建死亡率仍非常高； （費用和醫(yī)患矛盾） 多數(shù)醫(yī)院未能開展急診CABG，對于三支 病變可考慮完全血運重建； 治

9、療病因： 處理和避免誘因和加重因素； 血容量；血氣；電解質(zhì)；血糖；血氧； 鎮(zhèn)痛；及時停用降壓藥物；維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注；MI心原性休克：容量對于肺部無濕羅音、胸片未見肺瘀血患者可以適當(dāng)擴(kuò)容（無需嚴(yán)格控制入液量） 有效容量相對不足；出汗多；休克時惡心嘔吐；胃納差；PCWP不超過20mmHg應(yīng)該是安全的； 在無血流動力學(xué)監(jiān)測的條件下注意隨訪肺部羅音和胸片；容量相對不足的表現(xiàn)：脈壓差20mmHg，尿量小于20ml/小時；尿比重容量補(bǔ)足的表現(xiàn)癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、四肢暖、脈不快；血壓 90mmHg、脈壓30mmHg尿量 30ml/h、比重，CVP 812cmH2O，PCWP

10、1820mmHg。合適的患者；適當(dāng)補(bǔ)液；24小時2000ml；血氣分析：維持以上，勿過堿；血氧：至少保證氧飽和度90%以上；血糖：嚴(yán)格控制血糖；血電解質(zhì)：維持血鈉、血鉀平衡；緩解疼痛：嗎啡、杜冷丁治療病因： 處理和避免誘因和加重因素； 維持血流動力學(xué)穩(wěn)定和臟器灌注； 血管活性藥物、IABP兒茶酚胺類藥物12D多巴胺 +(中等劑量)+(增加劑量)+(僅低劑量)多巴酚丁胺+去甲腎素+腎上腺素+正性肌力藥物HR/致心律失常SBPPCWP后負(fù)荷多巴胺(中-大劑量)多巴酚丁胺-(低劑量)(低劑量)去甲腎上腺素左西孟坦米力農(nóng)血管活性藥物理想的血管活性藥物：增加心肌收縮力、維持血壓，保證臟器灌注非兒茶酚胺類

11、藥物最小有效劑量維持血壓、改善心功能： SBP80-90mmHg，保證尿量，心率不快，肢體不濕冷及時減量，減量要慢，讓人體的自身的兒茶酚胺類藥物產(chǎn)生；減到最低劑量甚至停用；血管活性藥物首先使用小劑量多巴酚丁胺：2ug/kg/min開始，最好5ug/kg/min，不超過20ug/kg/min多巴胺維持血壓保證臟器灌注：3ug/kg/min開始,最好10ug/kg/min可加用去甲腎上腺素，從，在是可以改善冠脈灌注SBP維持在90mmHg，再加用擴(kuò)血管藥物：硝酸酯類藥物血盡早使用IABP血管活性藥物不能改善臨床情況：心率快、肢體末梢濕冷、心衰發(fā)作、少尿、尤其是多巴胺10-15ug/kg/min出現(xiàn)

12、機(jī)械并發(fā)癥更依賴IABP：乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂；需除外主動脈瓣關(guān)閉不全，盡快拔除IABP產(chǎn)生的生理作用正性肌力藥物HR/致心律失常SBPPCWP后負(fù)荷多巴胺(中-大劑量)多巴酚丁胺-(低劑量)(低劑量)去甲腎上腺素左西孟坦米力農(nóng) 左西孟坦(Levosimendan) 左西孟坦(Levosimendan)鈣增敏劑起正性肌力和外周擴(kuò)血管作用，理論上無兒茶酚胺類藥物的副作用速度要慢，避免加重低血壓；在使用多巴胺基礎(chǔ)上使用；MI合并CS，臨床研究未做出陽性結(jié)果；是個治療選擇右室心梗致CS及時識別右心室梗塞導(dǎo)致CS：18導(dǎo)聯(lián)ECG V3R V4R ST段抬高單純下壁心梗合并低血壓要想到右室梗死；在無肺淤血（肺部無羅音/胸片無肺淤血）情況下而頸靜脈充盈，想到右室梗死右室梗死：III導(dǎo)聯(lián)ST段較II導(dǎo)聯(lián)高；右室心梗致CS治療保證右心室前負(fù)荷；避免擴(kuò)血管藥物、受體阻滯劑、利尿劑；易合并緩慢性心律失常:及時糾正、必要時臨時起搏器治療；糾正房顫：心房梗死及時開通血管；右室心梗致CS治療嚴(yán)重時快速補(bǔ)液；若病情不危急：一路小劑量3-5ug