低顱壓綜合征 (2)講稿

1、關(guān)于低顱壓綜合征 (2)第一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月低顱壓綜合征是一種由某種疾病引起或不明原因的癥候群, 影像和臨床診斷容易被忽略和混淆。Schaltenbrand 1938 年首次報道。第二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一、顱內(nèi)壓的生理1、概念：顱內(nèi)壓又稱腦壓，是指顱腔內(nèi)的壓力，臨床上常用腦脊液的壓力來表示顱內(nèi)壓，正常成人的顱內(nèi)壓為70200mmH2O。第三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓的生理2、顱內(nèi)壓的形成：顱腔是由多塊顱骨借骨縫相互連接而構(gòu)成的骨性空腔，成人顱腔基本上不能伸縮，故其容量恒定。顱腔內(nèi)的主要內(nèi)容物有腦脊液、血液及腦組織，在正常狀

2、態(tài)下，顱腔容積與它所含有的內(nèi)容物的總體積是相適應(yīng)的，并使顱腔內(nèi)保持適當(dāng)?shù)膲毫Α５谒膹?，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓的生理3、顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：正常狀態(tài)下顱內(nèi)三種內(nèi)容物的總量基本恒定，三者當(dāng)中任何一種或二種物質(zhì)的容量增加，其他二種或一種就會代償性地減少，以平衡顱內(nèi)壓力。成人顱腔內(nèi)容積約為1400ml，其中腦脊液約占10%，腦血流約占211%，腦組織約占80%，即占顱腔內(nèi)容積的最大部分，但其可縮性最小，因此顱腔內(nèi)容積實際可調(diào)節(jié)范圍很小，即使充分代償也僅能增加10%左右的容量。第五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月顱內(nèi)壓的生理硬膜竇是腦靜脈系統(tǒng)中很特殊的一部分，腦脊液通過蛛網(wǎng)膜顆

3、粒的再吸收作用，也匯入硬膜竇內(nèi)，硬膜竇的生理意義在于經(jīng)常保持竇內(nèi)靜脈血容量的相對穩(wěn)定，而不至于發(fā)生劇烈變動。當(dāng)輸入量增加時管腔不會隨著擴(kuò)大，只能促使血流加速，竇容量不致突然加大。顱內(nèi)壓改變主要有顱內(nèi)壓增高和低顱壓改變。第六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月二、低顱壓綜合征1、概念：低顱壓綜合征是顱內(nèi)壓70mmH 2 O的一組少見綜合征，可分為原發(fā)性低顱壓綜合征（PIH）及繼發(fā)性低顱壓綜合征（SIH）。一般預(yù)后良好，可自然緩解。第七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2、低顱壓的病因繼發(fā)性可由明確的原因引起：（1）腰穿、頭頸部外傷及手術(shù)、腦室分流術(shù)等使腦脊液漏出過多；（2）脫水、糖

4、尿病酮癥酸中毒、尿毒癥、嚴(yán)重全身感染、腦膜腦炎、過度換氣和低血壓等可使腦脊液產(chǎn)生減少。 第八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2、低顱壓的病因原發(fā)性的病因不明，可能與血管舒縮障礙引起腦脊液分泌減少或吸收增加有關(guān)；另外，過度疲勞及病毒感染亦可能與PIH發(fā)病有關(guān) 。第九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3、低顱壓的病理生理腦脊液量減少時，顱內(nèi)血容量會代償性增加，因腦靜脈有更大的順應(yīng)性和容積，所以大多通過靜脈來代償，導(dǎo)致靜脈淤血擴(kuò)張。硬腦膜由兩層構(gòu)成，腦膜的血管和神經(jīng)行于兩層間，在某些部位兩層分開，內(nèi)面襯有內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成硬腦膜竇，腦內(nèi)靜脈直接注入竇內(nèi)，因此腦膜增厚，硬膜竇擴(kuò)張。低顱壓時

5、，因腦脊液減少，腦組織在腦脊液內(nèi)的浮力減小，CSF的襯墊作用減弱或消失，當(dāng)患者立位時，腦組織由于重力作用向下移位，出現(xiàn)“腦下垂”。第十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月4、低顱壓綜合征的臨床特點體位性頭痛：具有特征性，頭痛與體位變化有明顯關(guān)系，立位時加重，臥位減輕或消失，一般頭痛變化多在體位變化后15min內(nèi)出現(xiàn)。腦下垂使顱內(nèi)痛敏結(jié)構(gòu)，特別是腦膜、血管、腦神經(jīng)（主要是三叉、舌咽和迷走神經(jīng)）等受到牽張而出現(xiàn)頭痛。惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、頸僵和視物模糊為常見的伴隨癥狀。腰穿壓力低。第十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月5、低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)有特征性：

6、 (1)、平掃表現(xiàn)：硬腦膜增厚，呈稍長或等T1、長T2信號，靜脈竇和腦靜脈擴(kuò)張；(2)、增強(qiáng)掃描表現(xiàn)：增厚的大腦鐮、小腦幕、大腦凸面的硬腦膜彌漫性、均勻、線樣強(qiáng)化，無結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，脈絡(luò)叢有強(qiáng)化，幕上、幕下均可受累，但側(cè)裂池、腦干表面的硬腦膜及軟腦膜無強(qiáng)化； 第十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月5、低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)（3）、垂體是富有血管的器官，低顱壓時靜脈淤血可引起垂體增大，一般是可逆性的，低顱壓糾正后可恢復(fù)。（4）、腦下垂，一般為輕度，小腦扁桃體下疝至枕骨大孔水平，少數(shù)疝達(dá)C1、C2水平，橋前池和鞍上池變窄，腦室縮小，視交叉變平

7、或下移，后顱窩結(jié)構(gòu)擁擠。第十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月5、低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)（5）、硬膜下積液，約占10%，多為雙側(cè)，累及額頂部。 與低顱壓引起顱內(nèi)靜脈擴(kuò)張、血液外滲有關(guān)； 硬膜內(nèi)側(cè)面與蛛網(wǎng)膜間有硬膜境界細(xì)胞層, 此層細(xì)胞缺乏緊密連接, 細(xì)胞外膠原纖維數(shù)少, 易隨腦脊液的壓力變化而變化, 發(fā)生硬膜下積液。第十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月5、低顱壓綜合征的MRI表現(xiàn)（6）、硬膜下血腫，如有皮層靜脈、橋靜脈破裂則發(fā)展為硬膜下出血。第十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于

8、2022年6月第十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 三、典型病例第二十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病例一女，41歲，體位性頭痛20天，嚴(yán)重時伴有惡心嘔吐?；颊?0天前出現(xiàn)立位時頭痛，臥位好轉(zhuǎn)。2月前曾行子宮切除術(shù)后。第二十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病例二女，33歲，頭痛伴惡性、嘔吐一周，頭痛與體位有關(guān)，直

9、立時出現(xiàn)頭痛，平臥后緩解，頭痛發(fā)作時伴惡性、嘔吐，吐胃內(nèi)容物，非噴射性，病程中無發(fā)熱，無面部、肢體麻木，無肢體抽搐，無眩暈，飲食差，大、小便正常。2007年行子宮肌瘤切除術(shù)，16年前有“甲亢”服藥2年后停藥，3年前出現(xiàn)甲減，服甲狀腺素片75mg,qd。第二十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第二十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 腰穿檢查：進(jìn)針后拔出針芯未見腦脊液流出，后用5ml注射器抽吸出清亮腦脊液3ml。經(jīng)腰穿檢查證實為低顱壓綜合癥；入院后經(jīng)補(bǔ)液等對癥治療，患者癥狀明顯改善。第三十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年

10、6月病例三女，26歲，頭痛伴惡性、嘔吐20余天，頭痛與體位有關(guān)，直立時出現(xiàn)頭痛，平臥后緩解，頭痛主要位于前額部，偶發(fā)全頭痛，伴有惡性、嘔吐，吐胃內(nèi)容物，呈噴射狀，經(jīng)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院對癥治療，癥狀無明顯緩解，病程中無耳鳴，無面部、肢體麻木，無意識喪失，無肢體抽搐，無眩暈，飲食差，大、小便正常。第三十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、鑒別診斷顱腦內(nèi)許多疾病或病變均可侵犯腦膜，臨床對腦膜病變的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和腦脊液檢查。但各種腦膜病變的臨床表現(xiàn)往往不典型，腦脊液檢查也常常沒有特異性，所以通

11、過CT和MRI增強(qiáng)掃描發(fā)現(xiàn)腦膜病變，根據(jù)腦膜強(qiáng)化的不同表現(xiàn)方式進(jìn)行鑒別診斷非常重要。第三十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月1、硬腦膜強(qiáng)化正常與異常的鑒別正常硬腦膜血管內(nèi)皮因缺乏緊密連接在增強(qiáng)掃描時可出現(xiàn)纖細(xì)、光滑、不連續(xù)的線樣強(qiáng)化影；異常強(qiáng)化表現(xiàn)為連續(xù)較長增粗的曲線樣或結(jié)節(jié)狀，位于大腦表面，緊貼顱骨內(nèi)板或沿大腦鐮和小腦幕走行。一般腦膜強(qiáng)化長度超過3cm時，應(yīng)高度懷疑異常強(qiáng)化。 第三十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月2、化膿性腦膜炎 軟腦膜及大腦淺表血管充血、擴(kuò)張、炎癥沿蛛網(wǎng)膜下腔擴(kuò)展，大量膿性滲出物覆蓋于腦表面，沉積于腦溝及腦基底部腦池等處，另外，化膿性腦膜炎可經(jīng)腦脊液

12、逆行感染，引起室管膜炎。MR表現(xiàn)軟腦膜及鄰近腦組織呈長T1長T2信號，彌散腦表面可見點狀或條狀高信號，增強(qiáng)掃描軟腦膜和腦表面呈曲線樣或腦回樣強(qiáng)化。第三十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月男，8個月，發(fā)熱6天，有腦膜刺激征.第三十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十八張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十九張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月3、結(jié)核性腦膜炎軟腦膜廣泛、慢性炎癥反應(yīng)，形成肉芽腫，蛛網(wǎng)膜下腔有大量炎性和纖維蛋白性滲出，尤其在腦基底部的Willis動脈環(huán)、鞍上池和環(huán)池等處，充滿稠厚的滲出物，腦膜增

13、厚粘連，引起交通性或梗阻性腦積水。CT表現(xiàn)密度增高，MRI表現(xiàn)T1呈稍高信號，T2呈高信號，晚期在鞍區(qū)、側(cè)裂池等部位可見不規(guī)則斑點狀鈣化影。增強(qiáng)掃描受累的腦池呈鑄型顯著強(qiáng)化，鑄型中可伴有多發(fā)小結(jié)節(jié)或小環(huán)狀強(qiáng)化。第四十一張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)核性腦膜炎第四十二張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十三張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十四張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月4、肥厚硬化性腦膜炎肥厚硬化性腦膜炎由多種疾病引起的硬腦膜炎性反應(yīng)導(dǎo)致其纖維增生所致。病理特點：硬腦膜彌漫性增厚，由疏松或致密的纖維組織構(gòu)成，伴炎性細(xì)胞浸潤，可見散在壞死及境界清

14、楚的肉芽腫或壞死性血管炎。MRI平掃呈長T1稍長T2，CT和MRI增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為硬腦膜彌漫性增厚強(qiáng)化。硬腦膜肥厚多好發(fā)于顱底、小腦幕以及大腦鐮等部位，由于彌漫性硬腦膜增厚，常出現(xiàn)對應(yīng)部位進(jìn)行性神經(jīng)功能缺損，臨床主要表現(xiàn)為慢性頭痛、腦神經(jīng)麻痹及癲癇發(fā)作等，確診需依靠腦膜病理檢查。 第四十五張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第四十六張，PPT共五十一頁，創(chuàng)作于2022年6月5、顱腦手術(shù)后顱腦手術(shù)后常出現(xiàn)腦膜強(qiáng)化，與手術(shù)中出血引起彌漫性化學(xué)性蛛網(wǎng)膜炎或局限性腦膜炎癥有關(guān)。特點： 1）表現(xiàn)為薄、均勻而光滑的腦膜強(qiáng)化； 2）多局限于手術(shù)野附近，也可呈彌漫腦膜 強(qiáng)化；3）一般在12年逐漸好轉(zhuǎn)消失，也可永久 存在第四十七張，PPT共五十一頁，創(chuàng)