休克病人麻醉處理 (3)講稿

1、關(guān)于休克病人麻醉處理 (3)第一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/12 休克是一種臨床綜合征，由于組織血液灌流不足和細(xì)胞供氧不足引起機(jī)體代謝障礙和細(xì)胞受損，最終導(dǎo)致重要器官功能障礙。臨床可以引起休克的原因很多，如創(chuàng)傷、失血、感染、心衰等，有些需要立即進(jìn)行手術(shù)治療，因此麻醉醫(yī)師對(duì)休克病人的處置能力將直接影響搶救結(jié)果。第二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/13 休克分類與處理原則 導(dǎo)致休克發(fā)生的重要環(huán)節(jié)是機(jī)體有效循環(huán)血量減少。有效循環(huán)血量主要受三個(gè)因素調(diào)節(jié)，即血容量、心臟排血量和血管張力。影響以上三個(gè)因素任何一個(gè)，均可導(dǎo)致休克發(fā)生。休克分類目前也傾向于依

2、據(jù)對(duì)以上三因素的初始影響分為低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事實(shí)上各類型休克對(duì)循環(huán)動(dòng)力學(xué)影響決不是單一的，尤其到休克后期常常是各影響因素交叉存在，對(duì)休克處理也應(yīng)依據(jù)對(duì)病情的綜合分析，按照以上因素對(duì)機(jī)體影響的輕重緩急分別處理。第三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/14 低血容量性休克 低血容量性休克是外科休克最常見的一種類型。低血容量是指血管內(nèi)有效血容量的減少?？捎捎谌膩G失，血漿量的減少或者自由水的丟失。 出血是靜脈回流減少導(dǎo)致休克的最常見原因。動(dòng)脈壓降低通過壓力感受器介導(dǎo)增加交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，表現(xiàn)為動(dòng)靜脈收縮和直接心肌興奮。靜脈收縮對(duì)于維持靜脈

3、血液回心從而維持心排量尤其重要。動(dòng)脈收縮起初是為在心排量降低時(shí)維持正常動(dòng)脈血壓，由于腦和冠狀動(dòng)脈收縮不明顯，對(duì)維持心腦灌注有益。但對(duì)其他器官，如腎臟，交感神經(jīng)介導(dǎo)的血管收縮將嚴(yán)重減少血流灌注。交感神經(jīng)興奮的心臟表現(xiàn)是心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)。在無出血情況下循環(huán)血漿丟失也會(huì)引起與失血癥狀相似的休克。如嚴(yán)重?zé)齻梢鹱阋詫?dǎo)致休克的血漿丟失。由于血漿丟失導(dǎo)致的低血容量性休克與失血性休克臨床表現(xiàn)相同，只是選擇性血漿丟失增加了血液粘滯性，加重了血流淤滯。體液或電解質(zhì)丟失也可導(dǎo)致低血容量性休克，如嘔吐腹瀉時(shí)體液大量丟失，腸梗阻導(dǎo)致大量分泌或滲出液體被隔離在腸管內(nèi)，或腹膜炎時(shí)大量液體滲出到腹腔內(nèi)也使有效循環(huán)

4、血量減少。低血容量性休克早期處理以迅速恢復(fù)有效血容量為主，后期因引發(fā)全身應(yīng)激反應(yīng)及合并心功能抑制，處理也趨于復(fù)雜化。第四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/15 心源性休克由各種嚴(yán)重心臟疾病引起的急性心泵功能衰竭，導(dǎo)致左心室不能泵出足夠的血量。起初，外周循環(huán)通過血管收縮來嘗試代償，但如果左心功能損傷足夠嚴(yán)重，不能維持正常循環(huán)，就會(huì)發(fā)生心源性休克。心源性休克的常見原因是急性心肌梗塞，當(dāng)左心室心肌壞死超過40%時(shí)心臟即難以維持正常循環(huán)功能。其他可引起心源性休克的少見原因還包括心肌病、心律失常、心臟瓣膜病和敗血癥。大多數(shù)術(shù)中心肌梗塞的病人會(huì)發(fā)生對(duì)輸液治療無效的頑固性低血壓，心電圖

5、動(dòng)態(tài)變化有助于證實(shí)診斷，一旦診斷成立，建立有創(chuàng)監(jiān)測(cè)有利于及時(shí)觀察病情變化，指導(dǎo)治療并隨時(shí)評(píng)價(jià)治療效果。圍術(shù)期心肌梗塞的臨床處理包括維持理想前負(fù)荷，適當(dāng)使用正性肌力藥和血管活性藥，必要時(shí)應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏輔助循環(huán)，早期溶栓治療能否應(yīng)用應(yīng)結(jié)合外科情況綜合考慮。術(shù)后爭(zhēng)取盡早行介入或手術(shù)治療。第五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/16 血流分布性休克包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性、內(nèi)分泌性等，其中以感染性休克為最常見。感染性休克的典型表現(xiàn)為血管阻力降低和心臟充盈減少而心排出量增加（高排低阻型）。盡管心排出量增加和氧輸送增加，但仍出現(xiàn)細(xì)胞水平的組織供氧不足。根據(jù)發(fā)病原因和病程進(jìn)展程

6、度不同感染性休克還可因心功能受抑而表現(xiàn)為低排低阻型及低排高阻型 。感染性休克的病情較復(fù)雜，幾乎全身所有細(xì)胞、組織及器官都受到影響。細(xì)菌細(xì)胞產(chǎn)物刺激機(jī)體產(chǎn)生促炎癥介質(zhì)及炎癥抑制介質(zhì)，兩者相互作用產(chǎn)生組織傷害，事實(shí)上在敗血癥性休克中發(fā)生的血流動(dòng)力學(xué)和代謝的異常是由于激活了炎癥介質(zhì)而并非是由于炎癥本身。感染性休克病人早期的主要臨床表現(xiàn)為低血壓、心動(dòng)過速，以及感染伴發(fā)的體溫變化。后期常發(fā)展為多器官功能障礙綜合征。臨床處理首先應(yīng)治療或清除感染源，應(yīng)用有效抗生素，血流動(dòng)力學(xué)支持包括液體復(fù)蘇以恢復(fù)有效灌注壓（目標(biāo)MAP 7080mmHg），液體復(fù)蘇不滿意時(shí)聯(lián)合應(yīng)用血管活性藥如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲腎上腺素

7、。其他治療方法還包括大劑量激素、前列腺素合成抑制劑、抗內(nèi)毒素治療、和抗細(xì)胞因子治療，療效均不肯定。 第六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/17 阻塞性休克 阻塞性休克的基本原因是對(duì)正常循環(huán)血流的機(jī)械梗阻造成全身灌注減少，如腔靜脈壓迫、張力性氣胸、肺栓塞和主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤分離。最常引起阻塞性休克的臨床情況是心包填塞，臨床可表現(xiàn)為頸靜脈擴(kuò)張、心音低鈍、奇脈、低血壓。臨床處理以病因治療為主。第七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/18 五、休克的治療原則休克的糾正有賴于早期診斷和治療，早期發(fā)現(xiàn)和消除休克的病因至關(guān)緊要。對(duì)休克病人的理想化處理是在休克的臨床癥狀

8、明顯化之前，早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)給予恰當(dāng)?shù)闹委煟恢辽僭谄渖形窗l(fā)展到難治性休克前給予有效治療，終止病程進(jìn)一步惡化，避免發(fā)生多器官功能衰竭。實(shí)際上在病人出現(xiàn)明顯臨床癥狀之前能夠早期發(fā)現(xiàn)或預(yù)測(cè)可能發(fā)生休克的客觀指標(biāo)不多，而麻醉醫(yī)生在接診病人時(shí)多數(shù)病人已經(jīng)出現(xiàn)明顯臨床癥狀如心率加快、血壓降低、皮膚濕冷、尿量減少。這些征象表明休克已經(jīng)發(fā)展到失代償階段，即時(shí)麻醉醫(yī)生的首要任務(wù)是盡可能準(zhǔn)確地判斷病情，提供正確有效的治療。第八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/19 緊急處理 休克病人病情多較危重，麻醉醫(yī)生接診后應(yīng)立即處理危及生命的緊急情況。昏迷病人應(yīng)保持氣道通暢和正常通氣，無自主呼吸病人立即氣

9、管插管或通過緊閉面罩通氣，同時(shí)清除口腔和氣道分泌物，備好吸引器，防止病人嘔吐誤吸。頭面或頸部損傷開放氣道困難者行氣管切開。存在活動(dòng)性出血病人在加壓包扎等簡(jiǎn)單止血措施同時(shí)積極準(zhǔn)備手術(shù)。尤其體腔內(nèi)大出血病人應(yīng)盡早安排手術(shù)治療，否則術(shù)前即使積極輸血輸液有時(shí)也難糾正休克狀態(tài)，反而增加失血量。圍術(shù)期容易出現(xiàn)低氧血癥，應(yīng)鼓勵(lì)病人吸氧，增加吸入氧分?jǐn)?shù)有助于減少氧債，改善組織氧合。建立通暢的外周靜脈通路，用于輸血輸液和輸注搶救用藥。提供能讓病人感覺舒適的體位，抬高下肢1015cm有利于靜脈血液回流心臟，但不要頭低足高位，避免腹腔內(nèi)臟器壓迫膈肌影響呼吸。對(duì)四肢和脊柱骨折病人注意制動(dòng)，減輕疼痛并防止意外傷害。對(duì)休

10、克病人還應(yīng)注意保暖，避免體溫下降。圍術(shù)期由于傷口暴露、組織低灌注、大量輸血輸液以及麻醉對(duì)體溫調(diào)節(jié)中樞的抑制作用，病人體溫一般呈下降趨勢(shì)。低溫會(huì)降低乳酸和枸櫞酸代謝，加重酸堿紊亂，加重凝血功能障礙，也影響心功能，同時(shí)使氧離曲線左移，影響麻醉藥物代謝。也有些病人由于炎癥反應(yīng)和抗膽堿藥物作用術(shù)中體溫可以升高，應(yīng)予物理降溫。無論寒戰(zhàn)還是發(fā)熱皆增加耗氧量，對(duì)病人不利。第九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/110 （二）液體復(fù)蘇休克發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是有效循環(huán)血量減少，治療休克的第一個(gè)目的是盡可能快速恢復(fù)有效循環(huán)血量。即令是對(duì)心源性休克，如急性心梗，過分控制液體只會(huì)使病情復(fù)雜化。此時(shí)首先

11、輸液至PAWP1518mmHg，除外低血容量狀態(tài)然后集中精力處理心泵功能不全。低血容量性休克尤其是失血性休克早期，組織間液進(jìn)入血管代償有效循環(huán)血量不足，因此病人同時(shí)存在功能性細(xì)胞外液丟失。液體補(bǔ)充可先由晶體液開始，大量輸入生理鹽水可引起高氯性酸中毒，含糖液體加重腦損害，一般首選乳酸鈉林格氏液。輸注量取決于患者的體重和缺失量，開始先快速輸注20ml/kg。反應(yīng)良好應(yīng)表現(xiàn)為心率減慢、血壓升高、尿量增加、氧輸送增加。等滲晶體液快速輸入后大部分轉(zhuǎn)移至組織間隙，每輸入1000毫升晶體液約增加血漿容量200毫升。補(bǔ)液初期可補(bǔ)充休克病人細(xì)胞外液體缺乏，但過分增加細(xì)胞外液對(duì)病人不利。實(shí)驗(yàn)資料表明，輸注4倍失血

12、量的乳酸林格氏液可暫時(shí)維持失血性休克動(dòng)物的動(dòng)脈血壓，同時(shí)表現(xiàn)為CVP升高而微循環(huán)灌注嚴(yán)重不足，組織氧分壓下降超過50%。而且過量輸注晶體液有可能在血容量尚未完全糾正時(shí)即出現(xiàn)周圍組織水腫。高滲鹽水（7.5%）通過吸引組織間液進(jìn)入血管可迅速擴(kuò)容，在失血性休克緊急復(fù)蘇時(shí)選擇性應(yīng)用，尤其適用于不能耐受組織水腫病人，如閉合性腦損傷。但高滲鹽水?dāng)U容和改善循環(huán)作用持續(xù)時(shí)間較短，不能反復(fù)應(yīng)用，用藥后產(chǎn)生一過性高鈉血癥。近年來聯(lián)合應(yīng)用高滲鹽水和膠體液于失血性休克液體復(fù)蘇收到良好效果，具有液體用量少、血流動(dòng)力學(xué)改善快而持久（2小時(shí)以上），并能顯著提高組織氧供和氧耗，改善氧供需平衡等優(yōu)點(diǎn)，對(duì)機(jī)體凝血功能有一定影響。

13、 第十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/111 適時(shí)補(bǔ)充膠體液（如羥乙基淀粉、動(dòng)物明膠等）可彌補(bǔ)單純晶體液的不足之處，具有擴(kuò)容迅速、輸液量小、作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)等優(yōu)點(diǎn)。缺點(diǎn)是有可能影響凝血功能。休克晚期毛細(xì)血管通透性增加，輸入的白蛋白類膠體滲漏至組織間隙，增加組織間隙膠體滲透壓，加重組織水腫。有資料表明6%羥乙基淀粉用于創(chuàng)傷性休克病人能降低毛細(xì)血管對(duì)白蛋白通透性，增加血容量同時(shí)減輕組織水腫，作用原理與其分子量大小有關(guān)。失血和大量液體輸注勢(shì)必會(huì)降低病人血球壓積，而血球壓積過低影響血液攜氧能力，對(duì)失血性休克病人說來，及時(shí)輸血盡快恢復(fù)血容量和血球壓積是最根本的治療措施。血球壓積低于

14、20%病人必須輸血或濃縮紅細(xì)胞，理想的復(fù)蘇效果應(yīng)使病人血球壓積不低于30%。輸血輸液后病人循環(huán)改善表明治療有效，伴隨重要器官灌注改善，內(nèi)環(huán)境紊亂也趨于糾正。但嚴(yán)重休克病人除有效循環(huán)血量不足外常常還有其他問題合并存在。輸血輸液至PAWP1820mmHg病人循環(huán)功能改善仍不明顯，或心臟指數(shù)不再隨輸液增加而MAP低于70mmHg，應(yīng)及時(shí)開始其他綜合治療。第十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/112 （三）改善組織灌注組織灌注不足是休克發(fā)生發(fā)展及導(dǎo)致病人死亡的重要因素，因此盡快改善組織灌注是休克治療的主要目的之一。保證重要臟器組織灌注的基礎(chǔ)是提供滿意的心臟排血量和足夠的有效灌注

15、壓。休克病人為償還氧債需要保持相對(duì)高的心臟排血量，充分液體復(fù)蘇后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg時(shí)考慮應(yīng)用正性肌力藥。一般首選多巴胺，由小劑量（24g/ kg.min-1.）開始,劑量過大（10g/kg.min-2）時(shí)多巴胺有興奮作用，提高血壓要以犧牲組織灌注為代價(jià)，因此建議應(yīng)用能維持最低可接受血壓水平的最小劑量。用藥后血壓升高而心排量低于目標(biāo)水平時(shí)可酌情應(yīng)用血管擴(kuò)張藥。如血壓和心排量均不能達(dá)標(biāo)建議聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺和去甲腎上腺素。對(duì)兒茶酚胺不敏感病人應(yīng)檢查并糾正酸中毒和低鈣血癥。重要器官灌注充分的標(biāo)志應(yīng)是血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，尿量滿意，血乳酸濃度下降，血?dú)鈾z查無明顯酸中毒

16、，混合靜脈氧飽和度大于75%。第十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/113 （四）保證組織氧合 保證組織灌注的目的之一就是向組織供氧以滿足細(xì)胞水平的氧消耗。如果組織需氧量大于氧輸送量，細(xì)胞就轉(zhuǎn)入無氧代謝，結(jié)果造成乳酸酸中毒最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。因此，對(duì)休克病人應(yīng)加大氧輸送量以提供足夠的氧供組織消耗。組織供氧量（DO2）是動(dòng)脈血氧含量和心臟指數(shù)的乘積，表示為DO2= CICaO210,參考值為520mL/min/m2。動(dòng)脈血氧含量（CaO2）可表示為Hb1.39SaO2。由此可知血液稀釋時(shí)或SaO2降低時(shí)動(dòng)脈血攜氧能力下降，維持組織供氧要靠增加心排量來代償。而當(dāng)休克病人心排量

17、受限時(shí)，維持相對(duì)高一些的血球壓積（3035%）即為保證組織供氧所必須。組織耗氧量（VO2）是機(jī)體所有氧化代謝反應(yīng)耗氧量的總和，相當(dāng)于動(dòng)靜脈氧差和心臟指數(shù)的乘積，即VO2=CICa-vO210，參考值130mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表組織氧攝取率（ERO2），正常為0.25。ERO2值升高常提示供氧不足；若病人存在動(dòng)脈低氧血癥而ERO2無相應(yīng)升高表現(xiàn)應(yīng)考慮是否存在供氧分布異常。檢查DO2是否能夠滿足組織氧合需要，可逐漸提高DO2，看VO2是否隨之升高，升高表明存在氧債且DO2相對(duì)不足，臨床應(yīng)通過提高心排量、增加吸入氧分?jǐn)?shù)及調(diào)節(jié)紅細(xì)胞壓積(維持Hgb 911g/dl )等方法進(jìn)一步

18、提高DO2直到VO2不再隨之升高（達(dá)到平臺(tái)相）為止。第十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/114麻醉前準(zhǔn)備與用藥麻醉前準(zhǔn)備依照病情輕重緩急進(jìn)行個(gè)體化處理。如急性出血性休克屬于搶救性手術(shù)，盡快控制活動(dòng)性出血是搶救病人的關(guān)鍵，不應(yīng)過分強(qiáng)調(diào)糾正術(shù)前情況而貽誤手術(shù)。麻醉醫(yī)師應(yīng)迅速了解病人基本病情，出血部位，估計(jì)失血量，有無飽胃情況，有無血?dú)庑氐扰c麻醉相關(guān)的其他合并情況，盡快開始手術(shù)。術(shù)前開放快速輸血通路，建立靜脈通路時(shí)注意避開病人損傷部位，如可疑腹部大血管損傷時(shí)避免下肢輸液。嚴(yán)重休克病人應(yīng)同時(shí)開放兩條以上輸液通路，外周靜脈條件不好可行中心靜脈穿刺置管，輸液給藥同時(shí)兼可測(cè)定CVP

19、。頸外靜脈粗大表淺，位置相對(duì)固定，緊急情況下可用做快速輸液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必過于積極地輸血強(qiáng)行將血壓恢復(fù)到正常水平，因?yàn)橛行┎∪顺鲅^快不可能通過輸血維持正常血壓，有效控制出血前維持稍低于正常的血壓水平可減少血液進(jìn)一步丟失，前提是要保證重要臟器功能正常。多中心回顧性研究已經(jīng)表明創(chuàng)傷病人術(shù)前大量輸血并不能提高搶救成功率。非搶救性手術(shù)術(shù)前應(yīng)詳細(xì)了解病人病情及治療經(jīng)過，尤其注意血管活性藥物使用情況，了解既往麻醉史。檢查病人意識(shí)狀態(tài)，呼吸循環(huán)情況。已有氣管插管病人檢查導(dǎo)管深度是否合適，導(dǎo)管氣囊是否漏氣并予妥善固定。聽診兩側(cè)呼吸音不對(duì)稱檢查有否插管過深進(jìn)入右側(cè)支氣管或有氣胸

20、、血胸和肺不張。雙肺底濕性羅音提示肺感染或左心衰。支氣管痙攣或喘息性支氣管炎可發(fā)現(xiàn)雙肺哮鳴音伴自主呼吸吸氣相延長(zhǎng)。測(cè)定病人動(dòng)脈血壓、脈搏、心電圖和脈搏氧飽和度。麻醉醫(yī)師應(yīng)在了解病人術(shù)前基本情況，對(duì)并存疾患做出相應(yīng)處理，爭(zhēng)取初步糾正休克狀態(tài)及作好相應(yīng)搶救準(zhǔn)備后再開始麻醉。第十四張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/115 二、麻醉前用藥休克病人麻醉前用藥取決于休克程度。循環(huán)尚穩(wěn)定病人處理與常人相同，只是休克病人動(dòng)脈血壓常常依賴增高的交感張力維持，一旦術(shù)前用藥對(duì)抗了交感張力，本來對(duì)血壓心率影響很小的苯巴比妥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥和苯二氮卓類藥物也有可能導(dǎo)致循環(huán)抑制。已經(jīng)合并心肺功能不全病

21、人，合并應(yīng)用苯二氮卓類藥物和麻醉性鎮(zhèn)痛藥可以產(chǎn)生循環(huán)波動(dòng)和呼吸抑制，引起或加重低氧血癥。因此對(duì)休克病人通常減少術(shù)前藥用量，或等建立靜脈通路后在輸液支持下應(yīng)用術(shù)前藥。術(shù)前已經(jīng)用過鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物病人應(yīng)了解用量和給藥時(shí)間。腦外傷和顱壓增高病人不用可能引起呼吸抑制的藥物。休克病人麻醉前用藥盡量通過靜脈途徑，低灌注狀態(tài)下肌肉或皮下注射藥物吸收速度受影響。原肌肉注射藥物改由靜脈注射時(shí)劑量亦應(yīng)做相應(yīng)調(diào)整。第十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/116麻醉藥與麻醉方法的選擇一、局部麻醉和神經(jīng)阻滯局部浸潤(rùn)和神經(jīng)阻滯麻醉操作簡(jiǎn)便，對(duì)全身影響小，適用于高危休克病人，但僅限于表淺外傷清創(chuàng)縫合或肢體

22、手術(shù)。上肢手術(shù)最常用臂叢神經(jīng)阻滯，下肢手術(shù)可在腰叢和坐骨神經(jīng)阻滯下完成手術(shù)。神經(jīng)阻滯一般單次用藥劑量較大，而局麻藥的血藥濃度與血漿白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和輸液，多存在低蛋白血癥，對(duì)局麻藥耐受能力下降，易于發(fā)生局麻藥中毒，要嚴(yán)格控制單位時(shí)間的用藥劑量。循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定或范圍大需時(shí)長(zhǎng)的手術(shù)，不要勉強(qiáng)在局麻下進(jìn)行，避免術(shù)中病情加重處理不便。局麻（包括神經(jīng)阻滯）與全麻聯(lián)合應(yīng)用，使病人有可能在淺麻醉下完成手術(shù)，可顯著減少麻醉藥用量，減輕麻醉藥對(duì)機(jī)體功能的影響，有利于保證休克病人麻醉期間循環(huán)呼吸管理，也有利于術(shù)后恢復(fù)。第十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/117 二、椎

23、管內(nèi)麻醉 在休克未糾正前禁止應(yīng)用椎管內(nèi)麻醉，尤其禁止應(yīng)用蛛網(wǎng)膜下腔麻醉。無論硬膜外麻醉還是蛛網(wǎng)膜下腔麻醉均產(chǎn)生交感神經(jīng)阻滯，導(dǎo)致的血管擴(kuò)張將減少靜脈回流，減少心排量，降低外周血管阻力。交感神經(jīng)阻滯范圍決定于注藥部位和藥量。盡管在阻滯部位以上可以出現(xiàn)反射性血管收縮，但動(dòng)脈血壓仍會(huì)下降。T4以上高位阻滯時(shí)，心臟交感神經(jīng)也被阻滯，使病人在外周血管擴(kuò)張時(shí)不能產(chǎn)生代償性心動(dòng)過速，血壓下降會(huì)更明顯。處于代償階段的休克病人，其動(dòng)脈血壓在很大程度上依賴于血管收縮，椎管內(nèi)麻醉使阻滯區(qū)域血管擴(kuò)張可導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓，無復(fù)蘇準(zhǔn)備可使病人出現(xiàn)災(zāi)難性后果。飽胃病人下腹部以下手術(shù)，如循環(huán)功能代償尚好可以考慮應(yīng)用硬膜外麻醉，減

24、少全麻胃內(nèi)容物反流誤吸危險(xiǎn)。麻醉應(yīng)在血容量得到一定補(bǔ)充，病情初步穩(wěn)定后進(jìn)行。小量多次試探用藥，每次用量不超過常規(guī)用量的1/2，注藥后密切觀察循環(huán)反應(yīng)，出現(xiàn)血壓下降或改變體位時(shí)血壓下降提示血容量不足，應(yīng)繼續(xù)輸血補(bǔ)液，情況緊急時(shí)先應(yīng)用適量麻黃堿支持血壓。嚴(yán)格控制麻醉平面在可滿足手術(shù)需要的最低水平。麻醉平面過高，腹肌張力下降，病人不能形成有效咳漱保護(hù)氣道，仍然可能發(fā)生誤吸。少數(shù)診斷明確的失血性休克病人，如異位妊娠破裂出血，病變部位明確，手術(shù)時(shí)間短，若循環(huán)尚穩(wěn)定，可先放置硬膜外導(dǎo)管，先在全麻下開始手術(shù)，待出血控制，低血容量狀態(tài)基本糾正后分次注藥，建立硬膜外麻醉逐漸取代全麻。術(shù)中密切觀察血壓心率變化，術(shù)

25、后可保留導(dǎo)管提供硬膜外鎮(zhèn)痛。休克合并凝血功能障礙或有感染敗血癥病人不選用椎管內(nèi)麻醉。第十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/118 全身麻醉 （一）吸入麻醉幾乎所有的現(xiàn)代吸入麻醉藥都有循環(huán)抑制作用，影響程度與吸入濃度有關(guān)。作用途徑包括抑制心肌收縮力、改變外周血管張力和影響自主神經(jīng)活動(dòng)。吸入麻醉期間易于出現(xiàn)節(jié)性心律等室上性心律失常，心電圖P波消失，處于代償期休克病人可因喪失心房有效收縮而導(dǎo)致心排量下降，血壓降低。休克病人常見的動(dòng)脈低氧血癥也加重吸入性麻醉藥的循環(huán)抑制作用。在吸入性麻醉藥中氟烷和安氟醚心肌抑制明顯，尤其氟烷降低心排量和心肌收縮力，同時(shí)抑制頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射

26、，不出現(xiàn)代償性心率加快，更易導(dǎo)致低血壓。此外氟烷降低兒茶酚胺引發(fā)心律失常的閾值，休克病人內(nèi)源和外源性兒茶酚胺升高，麻醉更不宜應(yīng)用高濃度氟烷。異氟醚、地氟烷和七氟烷降低血壓主要是由于外周血管擴(kuò)張的結(jié)果。與其他吸入麻醉藥相比，氧化亞氮心肌抑制作用最輕，吸入濃度25%有鎮(zhèn)靜作用，2550%鎮(zhèn)痛，麻醉維持濃度3070%。氧化亞氮因麻醉作用較弱，常與其他藥物配伍應(yīng)用。但患有氣胸、腸梗阻或需要高FiO2病人不宜應(yīng)用。吸入麻醉藥造成的低血壓可通過降低吸入麻醉藥的濃度，加快液體輸注速度，謹(jǐn)慎地使用增強(qiáng)心肌收縮力藥物或血管收縮藥迅速緩解。 休克病人對(duì)麻醉藥耐受能力降低，尤其低血容量狀態(tài)下，皮膚和胃腸道血管收縮，

27、心腦等重要器官血流占心排量的比份相對(duì)增加，少于正常用量的麻醉藥即可使病人進(jìn)入麻醉狀態(tài)，休克病人由于低心排和過度換氣，吸入麻醉肺泡濃度升高速度加快，肺泡濃度高導(dǎo)致血藥濃度高，心功能抑制等藥物毒副作用也相應(yīng)增加。由于多數(shù)吸入麻醉藥的循環(huán)抑制作用是劑量依賴型，因此休克病人麻醉時(shí)傾向于小量聯(lián)合應(yīng)用，如氧化亞氮-氧-肌松藥，輔以小量安氟烷或異氟烷 ，麻醉作用相加而循環(huán)抑制減輕。更多情況是吸入麻醉藥與靜脈藥物配伍。第十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/119 （二）靜脈麻醉氯胺酮用藥后產(chǎn)生血壓升高和心率加快,靜脈注射后35分鐘心率和平均動(dòng)脈血壓上升2025%，20分鐘后逐漸恢復(fù)到用

28、藥前水平。這一特點(diǎn)使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明，與氟烷等吸入性麻醉藥相比，氯胺酮麻醉易于維持失血?jiǎng)游镅獕海岣咝菘藙?dòng)物的存活率。氯胺酮的循環(huán)興奮作用是通過交感神經(jīng)介導(dǎo)的，靜脈注射后2分鐘血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度升高，15分鐘后恢復(fù)到用藥前水平。血兒茶酚胺水平變化時(shí)相與用藥后血壓心率變化相吻合。氯胺酮除直接作用于CNS導(dǎo)致交感介質(zhì)釋放外，還可抑制神經(jīng)節(jié)后交感神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺素再攝取。用于感染性休克病人，氯胺酮可減少對(duì)正性肌力藥的需要量。靜脈誘導(dǎo)用量12mg/kg。臨床常與肌肉松弛藥和小量安定類藥物配伍應(yīng)用，后者可減少氯胺酮副作用。離體實(shí)驗(yàn)表明氯胺酮對(duì)心臟有直接抑

29、制作用，在內(nèi)源性兒茶酚胺儲(chǔ)備減少或交感神經(jīng)系統(tǒng)代償能力下降的危重病人，用藥后偶可表現(xiàn)為血壓下降和心排量減少。在出血性休克動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，氯胺酮麻醉在維持動(dòng)脈血壓同時(shí)，動(dòng)脈血乳酸濃度明顯升高，提示氯胺酮維持動(dòng)脈血壓并未改善總體組織低灌注狀態(tài)，甚至要以犧牲組織灌注為代價(jià)。第十九張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/120 乙咪酯對(duì)循環(huán)影響小，不降低心肌收縮力也不阻斷交感反應(yīng)，適用于并存低血容量和循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的休克病人，由于降低腦代謝和腦血流，尤其適用于合并顱腦損傷的休克病人。誘導(dǎo)用量0.20.4mg/kg，靜脈注射后一個(gè)臂-腦循環(huán)時(shí)間即可入睡，心率和心排量基本不變，由于外周阻力降低

30、，平均動(dòng)脈血壓稍有下降（15%）。但隨誘導(dǎo)劑量加大，動(dòng)脈血壓下降會(huì)更明顯，因此在循環(huán)血量嚴(yán)重不足病人應(yīng)用乙咪酯亦應(yīng)謹(jǐn)慎。和其他靜脈麻醉藥一樣，乙咪酯無鎮(zhèn)痛作用，氣管插管等強(qiáng)刺激時(shí)會(huì)發(fā)生血壓升高反應(yīng)，誘導(dǎo)前25分鐘靜脈注射芬太尼0.050.1mg或與氧化亞氮聯(lián)合應(yīng)用可減輕插管應(yīng)激反應(yīng)。乙咪酯用藥后偶發(fā)一過性腎上腺皮質(zhì)功能抑制，可通過補(bǔ)充外源性激素治療。第二十張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/121 苯二氮卓類藥物具有減輕焦慮和遺忘作用，常與鎮(zhèn)痛藥聯(lián)合應(yīng)用于休克病人麻醉誘導(dǎo)和維持。地西泮單次用量在0.3mg/kg以下對(duì)循環(huán)功能影響輕微。用量0.51mg/kg時(shí)動(dòng)脈血壓、心排量

31、和外周血管阻力下降1020%，與正常睡眠時(shí)相仿。但對(duì)壓力感受器介導(dǎo)的心率加快反應(yīng)有一定抑制作用，可能會(huì)影響休克病人對(duì)低血容量的正常代償。氧化亞氮不增加地西泮循環(huán)抑制作用，與后者同時(shí)應(yīng)用可提供鎮(zhèn)痛并強(qiáng)化鎮(zhèn)靜，避免病人術(shù)中恢復(fù)意識(shí)。勞拉西泮對(duì)低血容量病人的血流動(dòng)力學(xué)無明顯影響，不加重失血性休克病人的心血管擾亂，循環(huán)穩(wěn)定性優(yōu)于安定，但作用開始慢維持時(shí)間長(zhǎng)，難以滿足休克病人麻醉誘導(dǎo)的要求。咪達(dá)唑侖是目前麻醉中最常應(yīng)用的苯二氮卓類藥物。0.2mg/kg靜脈注射后出現(xiàn)血壓下降、心率加快，血流動(dòng)力學(xué)影響與硫噴妥鈉3mg/kg靜脈注射相當(dāng)。心排量不變，提示血壓下降是由于外周阻力降低的結(jié)果。麻醉誘導(dǎo)劑量0.10

32、.2mg/kg靜脈注射，誘導(dǎo)前應(yīng)基本糾正低血容量狀態(tài)，危重病人減小用量。咪達(dá)唑侖蛋白結(jié)合率高，在休克合并低蛋白血癥時(shí)（如大量液體復(fù)蘇后）其作用強(qiáng)度和時(shí)間也明顯增加。由于遺忘作用突出，維持較淺麻醉時(shí)小量應(yīng)用咪達(dá)唑侖可避免病人術(shù)后對(duì)術(shù)中過程的不良回憶。第二十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/122 麻醉性鎮(zhèn)痛藥中以芬太尼對(duì)循環(huán)影響最小，不抑制心肌功能，也無組胺釋放作用。50g/kg靜脈注射后血壓、心率和心排量無明顯變化。一般12g/kg用于提供鎮(zhèn)痛，220g/kg與吸入性麻醉藥聯(lián)合用于阻斷氣管插管和手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，50g/kg也可單獨(dú)用于手術(shù)麻醉。缺點(diǎn)是術(shù)中有時(shí)鎮(zhèn)靜程度不足，

33、不能完全阻斷對(duì)手術(shù)刺激的交感反應(yīng)，術(shù)后需要機(jī)械通氣。目前傾向于應(yīng)用中等劑量（2030g/kg）芬太尼與低濃度吸入性麻醉藥或小劑量苯二氮卓類藥物聯(lián)合用于循環(huán)欠穩(wěn)定病人手術(shù)麻醉。但有地西泮與大劑量芬太尼聯(lián)合用于低血容量病人導(dǎo)致動(dòng)脈血壓和外周血管阻力明顯下降的報(bào)告，臨床應(yīng)予警惕。休克病人靜脈麻醉耐量減少，除低蛋白血癥使血漿游離藥物濃度增加外，血管內(nèi)容量相對(duì)減少也使血藥濃度易于升高。因此安全處理休克病人麻醉的關(guān)鍵是無論選擇何種藥物，均應(yīng)小量分次用藥，依據(jù)病人反應(yīng)決定用藥總量。第二十二張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/123 （三）肌肉松弛藥休克病人全麻期間應(yīng)用肌松藥可使手術(shù)在較淺

34、麻醉下進(jìn)行。很多休克病人病情緊急，全麻誘導(dǎo)希望盡快完成氣管插管，控制氣道。琥珀膽堿仍然是目前顯效最快的肌肉松弛藥，12mg/kg靜脈注射，1分鐘內(nèi)即可提供滿意肌松，循環(huán)影響輕微，是休克病人快速誘導(dǎo)插管的常用藥物。琥珀膽堿重復(fù)用藥或與氟烷聯(lián)合使用可導(dǎo)致心律失常，在大范圍軟組織損傷、嚴(yán)重?zé)齻徒匕c病人可因嚴(yán)重高血鉀導(dǎo)致心搏驟停。非去極化肌松藥種類很多，可根據(jù)臨床要求選擇應(yīng)用。美維松作用快，維持時(shí)間短，適用于快速誘導(dǎo)插管。中短效藥物維庫溴銨循環(huán)穩(wěn)定，但與大劑量芬太尼聯(lián)合應(yīng)用時(shí)可發(fā)生心動(dòng)過緩，需靜脈注射阿托品對(duì)抗。阿曲庫銨不依賴肝腎代謝，無藥物蓄積危險(xiǎn)，用量大或注射速度快與美維松有相似組胺釋放作用，容

35、易引起血壓下降。順阿曲庫銨在保留阿曲庫銨代謝優(yōu)點(diǎn)同時(shí)避免了組胺釋放作用。中長(zhǎng)效藥物中泮庫溴銨用藥后心率增快，可對(duì)抗芬太尼心率減慢作用，羅庫溴銨和哌庫溴銨在臨床用量不阻斷交感神經(jīng)節(jié)，無組胺釋放作用，都可用于休克病人。休克病人由于全身低灌注狀態(tài)和肝腎功能減退影響藥物代謝速度，肌松藥作用時(shí)間延長(zhǎng)，病人耐量減小，應(yīng)用肌松藥應(yīng)適當(dāng)減量。循環(huán)處于代償邊緣病人應(yīng)用肌松藥有可能導(dǎo)致血壓下降，用藥前后要注意觀察。休克病人全麻期間在積極補(bǔ)充血容量，改善循環(huán)狀態(tài)同時(shí)應(yīng)給予足夠麻醉深度，避免過分依賴肌松藥。第二十三張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/124第4節(jié) 休克病人麻醉管理一、麻醉期間的監(jiān)測(cè)

36、（一）心電圖心率加快是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量不足的代償反應(yīng)，也是休克早期的主要表現(xiàn)之一。心率的動(dòng)態(tài)變化還可以反映治療效果，休克對(duì)心臟的影響是綜合性的，低灌注、低血氧、酸中毒和休克時(shí)產(chǎn)生的很多有害物質(zhì)都會(huì)影響心臟功能，ECG除監(jiān)測(cè)心率變化外還可分析有無心律失常，心肌缺血和電解質(zhì)異常。（二）動(dòng)脈壓動(dòng)脈血壓是診斷治療休克的的重要指標(biāo)。動(dòng)脈血壓的高低直接決定重要器官的血液灌注，休克早期血壓尚未下降前脈壓差的變化也有助于臨床醫(yī)生判斷病情。休克病人由于代償性外周血管收縮，袖帶式血壓計(jì)很難滿意的測(cè)定血壓，而且間斷測(cè)壓不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)休克病人血壓的突然變化，因此休克病人麻醉前只要有條件即應(yīng)建立直接動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè)，即使術(shù)

37、前血壓還在正常范圍，常是機(jī)體代償?shù)慕Y(jié)果，麻醉誘導(dǎo)和術(shù)中隨時(shí)可能發(fā)生變化，直接動(dòng)脈壓實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，對(duì)有害變化可立即發(fā)現(xiàn)，有經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師還可通過觀察動(dòng)脈血壓的變化趨勢(shì)預(yù)測(cè)病情變化，提前采取措施防止病情惡化。同時(shí)可很方便地采集動(dòng)脈血樣，了解血?dú)庾兓５诙膹?，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/125 （三）中心靜脈壓和肺動(dòng)脈嵌壓 休克病人只要條件允許，盡量通過中心靜脈置管測(cè)定CVP。隨時(shí)觀察CVP變化有助于判斷病情，指導(dǎo)治療。中心靜脈置管還為術(shù)中輸液和用藥提供了方便通路。CVP監(jiān)測(cè)必須準(zhǔn)確確定零點(diǎn)，一般定位于腋中線，但病人體位改變時(shí)，無論頭低頭高或側(cè)臥位，零點(diǎn)將隨同體位變化。CVP

38、正常值很低，零點(diǎn)定位準(zhǔn)確度對(duì)其絕對(duì)值影響很大，因此臨床分析病情時(shí)觀察CVP的動(dòng)態(tài)變化比看絕對(duì)值更重要。另外CVP難以及時(shí)反映左心功能情況，對(duì)整體心功能迅速變化的反應(yīng)遲緩，敏感程度也低，尤其在休克治療和麻醉處理病人時(shí)常不能及時(shí)反饋治療效果，此時(shí)放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PAP和PAWP顯然優(yōu)于CVP第二十五張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/126 （四）尿量 尿量是反映腎臟血液灌注的可靠指標(biāo)，也間接反映全身循環(huán)情況。監(jiān)測(cè)方法簡(jiǎn)便，但休克病人監(jiān)測(cè)尿量要求計(jì)量準(zhǔn)確，集尿瓶中最好應(yīng)有滴管，便于隨時(shí)了解尿量變化及觀察治療反應(yīng)。（五）體溫體溫升高或降低對(duì)病人均不利。體溫監(jiān)測(cè)電極可放置在鼻咽腔

39、、食道、直腸或貼敷在皮膚表面。休克病人由于周圍血管收縮，皮膚溫度與核心溫度差別較大，一般多監(jiān)測(cè)體腔核心溫度。食道溫度接近心臟溫度，測(cè)定數(shù)值可能受呼吸道氣體溫度影響。直腸溫度當(dāng)病人腸腔內(nèi)有硬結(jié)糞便時(shí)也影響測(cè)定結(jié)果。最方便的測(cè)溫途徑是經(jīng)鼻咽腔，讀取數(shù)值稍低于食道和直腸溫度。(六) 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞比積 血紅蛋白是血液攜氧的主要載體，在大量出血和大容量液體復(fù)蘇造成的血液過度稀釋對(duì)組織氧合不利，休克病人術(shù)中監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和紅細(xì)胞比積，維持紅細(xì)胞比積不低于2530%有利于保證組織供氧，也有利于了解病情，指導(dǎo)治療。第二十六張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/127 （七）血乳酸 組織

40、供氧不足時(shí)，無氧代謝產(chǎn)生乳酸，血乳酸升高是休克早期表現(xiàn)之一。血乳酸是反映組織灌注和代謝情況的靈敏指標(biāo)，其升高程度與休克嚴(yán)重程度正相關(guān)。有報(bào)告出血和創(chuàng)傷性休克病人50%存活率在血乳酸濃度7.3mmol/L時(shí)出現(xiàn)，而感染性休克病人50%存活血乳酸濃度僅為3.5mmol/L,分析原因?yàn)楦腥拘孕菘溯^少影響肝臟血流，缺血時(shí)產(chǎn)生的乳酸代謝較快。休克治療期間乳酸濃度下降表明病情好轉(zhuǎn)，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。（八）氧供需指標(biāo)監(jiān)測(cè) 休克治療的目的是恢復(fù)細(xì)胞水平供氧，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)滿意不代表組織供氧滿意。休克病人為償還氧債常表現(xiàn)為高代謝狀態(tài)，保證足夠的組織氧輸送更為重要。組織供氧量（DO2）表示為動(dòng)脈氧含量和心臟指

41、數(shù)的乘積，組織耗氧量（VO2）表示為動(dòng)靜脈氧含量差和心臟指數(shù)乘積，氧攝取率ERO2= VO2/ DO2 ，正常為0.25，超過0.25說明供氧不足。逐漸增加供氧量至耗氧量不再增加時(shí)表明組織供氧已能滿足代謝需要。測(cè)定氧供需指標(biāo)需要通過肺動(dòng)脈導(dǎo)管采血測(cè)混合靜脈血氧，外周動(dòng)脈取血測(cè)動(dòng)脈血氧。結(jié)合心排量計(jì)算結(jié)果。連續(xù)心排量監(jiān)測(cè)儀（CCO）在輸入病人相關(guān)數(shù)據(jù)后可直接報(bào)出各種氧代謝指標(biāo)。組織氧代謝障礙時(shí)H+濃度增加，需要消耗體內(nèi)HCO3-來緩沖，導(dǎo)致產(chǎn)生大量CO2，使PvCO2升高。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)隨組織血流減少，靜脈-動(dòng)脈二氧化碳分壓差（Pv-aCO2）逐漸升高，Pv-aCO2升高到15mmHg相當(dāng)于DO

42、2降低達(dá)臨界值，提示Pv-aCO2是反映組織氧代謝障礙的可靠指標(biāo)之一。本指標(biāo)測(cè)定方便，可用于評(píng)估心排量能否滿足組織代謝需要，休克病人應(yīng)調(diào)節(jié)心排量使Pv-aCO2維持在15 mmHg以下。第二十七張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/128 二、循環(huán)管理麻醉前建立有創(chuàng)監(jiān)測(cè)，麻醉誘導(dǎo)期間隨時(shí)觀察病人對(duì)藥物的循環(huán)反應(yīng)，對(duì)循環(huán)狀態(tài)不能耐受常規(guī)麻醉深度的急重病人，可先應(yīng)用小量氯胺酮、苯二氮卓類或氧化亞氮使病人意識(shí)消失，輔助肌肉松弛劑開始手術(shù)，術(shù)中依據(jù)循環(huán)耐受情況調(diào)節(jié)麻醉深度。低血容量病人有時(shí)很難耐受足夠的麻醉深度，麻醉醫(yī)生應(yīng)在迅速糾正血容量同時(shí)逐漸加深麻醉，而不要被動(dòng)地通過減淺麻醉來維

43、持循環(huán)，后者往往術(shù)中循環(huán)波動(dòng)更大。麻醉期間繼續(xù)抗休克治療。多數(shù)休克病人的低血壓低心排可以通過液體治療和調(diào)節(jié)麻醉深度來得到糾正。應(yīng)用血管收縮藥提升血壓要以犧牲組織灌注為代價(jià)，用藥后有可能加重休克病人的代謝紊亂，只在有絕對(duì)適應(yīng)癥和極緊急情況下應(yīng)用。休克病人麻醉期間容易出現(xiàn)心律不齊，血兒茶酚胺升高、低氧血癥、低血容量、酸堿和電解質(zhì)紊亂、心肌缺血和麻醉藥物作用都可能成為心律失常的誘發(fā)原因。術(shù)中較常發(fā)生竇性心動(dòng)過速、室性早搏和節(jié)性心律。一旦發(fā)現(xiàn)心律失常，不要急于應(yīng)用特異性抗心律失常藥，應(yīng)首先找到誘發(fā)因素并予糾正，如竇性心動(dòng)過速檢查有無血容量不足和麻醉過淺；室性早搏檢查有無心肌缺氧缺血；節(jié)性心律常發(fā)生于吸

44、入麻醉病人，發(fā)生于休克病人可影響循環(huán)穩(wěn)定。第二十八張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/129 三、呼吸管理動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，失血后動(dòng)物的生理無效腔由潮氣量的40%增加到78%。失血性休克病人當(dāng)合并淺快呼吸時(shí)，由于通氣/血流比例失常，其肺內(nèi)分流可由正常的10%增加到30%。因此建議全麻病人應(yīng)用肌松藥控制通氣。機(jī)械通氣除保證病人有充分供氧外，還可節(jié)省病人呼吸作功，減少機(jī)體耗氧量。通氣時(shí)吸氧分?jǐn)?shù)不要低于50%，以保證組織氧合。但長(zhǎng)時(shí)間高濃度氧吸入可導(dǎo)致肺不張、氧中毒，術(shù)中宜根據(jù)動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果調(diào)節(jié)吸氧濃度和各項(xiàng)呼吸指標(biāo)。嚴(yán)重低氧血癥間歇正壓通氣方式難以糾正時(shí)可應(yīng)用呼氣末正壓通氣（PEEP

45、）。休克病人在低血容量狀態(tài)沒有糾正之前，通氣方式對(duì)動(dòng)脈血壓有一定影響，如氣道壓力過高、潮氣量過大、吸呼比吸氣相延長(zhǎng)、呼氣末正壓過高均可能影響血壓。麻醉期間遇有不明原因的血壓波動(dòng)時(shí)應(yīng)除外機(jī)械呼吸影響。非全麻手術(shù)術(shù)中建議應(yīng)用面罩吸氧。鼻導(dǎo)管吸氧病人不舒適，最大吸氧濃度很難超過40%。而面罩吸氧氧流量5升/分鐘以上可提供4060%的吸氧濃度，帶儲(chǔ)氣囊的吸氧面罩吸氧濃度還可進(jìn)一步提高。創(chuàng)傷性休克早期很多病人呼吸急促，血?dú)鉁y(cè)定提示過度換氣，輕度低碳酸血癥無須處理，程度嚴(yán)重或合并電解質(zhì)紊亂時(shí)可應(yīng)用緊閉面罩并連接延長(zhǎng)管人為地造成一定程度CO2復(fù)吸入，提高PaCO2。也可試用小量嗎啡靜脈注射，鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛兼有中樞

46、性呼吸抑制作用，但要在血容量基本恢復(fù)后小量多次給藥，看病人反應(yīng)逐漸增加劑量，否則可能出現(xiàn)血壓下降。飽胃和昏迷病人胃內(nèi)容物返流誤吸是造成ARDS的原因之一。術(shù)前放置胃管不可能完全排空胃內(nèi)容，而且使食管下段開放容易發(fā)生返流；休克病人因?yàn)榫o張吞咽大量氣體增加胃內(nèi)壓也是返流誤吸的易發(fā)因素。飽胃病人全麻誘導(dǎo)可根據(jù)麻醉者習(xí)慣和緊急氣道處理能力選擇清醒插管或快誘導(dǎo)配合環(huán)甲膜加壓防止返流誤吸。麻醉蘇醒期返流誤吸危險(xiǎn)依然存在，需待病人循環(huán)穩(wěn)定，咳嗽吞咽反射恢復(fù)后拔除氣管導(dǎo)管。大量輸血尤其是陳舊血液也會(huì)產(chǎn)生肺損傷，應(yīng)注意輸入血液的過濾，加壓輸血時(shí)應(yīng)適時(shí)更換輸血器，減少進(jìn)入肺部的微栓數(shù)量。第二十九張，PPT共四十二

47、頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/130第5節(jié) 常見并發(fā)癥的防治手術(shù)野廣泛滲血嚴(yán)重休克病人術(shù)中出現(xiàn)手術(shù)野廣泛滲血需要緊急處理?？赡芤鸪鲅黾拥脑蚝芏?，應(yīng)盡可能找出致病因素，進(jìn)行有針對(duì)性的處理。體內(nèi)功能正常血小板不低于5萬，纖維蛋白原不低于1g/L即可維持正常凝血功能。原發(fā)凝血功能缺陷病人，如晚期肝病，出血增多主要是凝血因子缺乏和血小板減少，治療應(yīng)補(bǔ)充纖維蛋白原和血小板，也可給予新鮮凍干血漿。某些手術(shù)本身易于引發(fā)凝血功能損害，如前列腺切除，產(chǎn)科手術(shù)，此時(shí)主要凝血功能障礙是纖溶亢進(jìn)，6-氨基己酸治療常有效果。大量輸血后也可產(chǎn)生凝血功能障礙，稀釋性凝血因子缺乏和血小板減少是主要致病原因，一般

48、輸血量超過血容量的40%時(shí)應(yīng)加輸新鮮凍干血漿，超過60%還要補(bǔ)充血小板。最后才應(yīng)考慮休克原因。休克晚期病人出現(xiàn)傷口廣泛滲血，實(shí)驗(yàn)室檢查出現(xiàn)血小板10109/L、纖維蛋白原1.25、血清FDP20mg/L、3P試驗(yàn)陽性。以上五項(xiàng)任何三項(xiàng)陽性應(yīng)高度懷疑發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。休克引發(fā)DIC原因：長(zhǎng)時(shí)間低灌注狀態(tài)與血中液體成分外滲導(dǎo)致血液濃縮血流緩慢，血小板與紅細(xì)胞聚集成團(tuán)；嚴(yán)重缺氧酸中毒引起血管內(nèi)皮廣泛損傷，激活凝血系統(tǒng)；休克時(shí)單核/巨噬細(xì)胞釋放大量細(xì)胞肽（TNF、IL-1等）使血管內(nèi)皮表現(xiàn)促凝性質(zhì)；休克后期，腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥，促進(jìn)DIC發(fā)生。第三十張，PPT共四十二頁

49、，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/131 DIC治療：處理原發(fā)病 盡快去除原發(fā)病是治療DIC的根本措施。多數(shù)感染引起的DIC，及時(shí)有效控制感染后，DIC常自行好轉(zhuǎn)。改善微循環(huán) 1、擴(kuò)容 早期應(yīng)用低分子右旋糖苷，擴(kuò)容兼有抗血栓形成作用。中晚期已有出血表現(xiàn)病人應(yīng)用FFP后5%白蛋白，擴(kuò)容兼可補(bǔ)充凝血因子。2、解除血管痙攣 應(yīng)用作用緩和的血管擴(kuò)張藥，或具有血管擴(kuò)張作用的藥物如山莨菪堿，擴(kuò)張血管同時(shí)還可能有抑制血小板聚集等保護(hù)作用。3、糾正電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂 酸中毒作為DIC誘因，可以應(yīng)用碳酸氫鈉、乳酸鈉或THAM糾正。4、吸氧，通暢氣道，改善組織缺氧。針對(duì)性治療 1、抗凝治療，肝素6000-12

50、000U/天或300-600U/小時(shí)連續(xù)靜脈滴注，主張?jiān)缬?，調(diào)節(jié)藥量到APTT延長(zhǎng)到正常值1.5-2.5倍，DIC緩解后停藥。晚期已經(jīng)有大量凝血因子消耗，出現(xiàn)明顯出血傾向時(shí)禁用肝素?？鼓委熯€可應(yīng)用低分子量肝素、抗凝血酶等藥物，應(yīng)依據(jù)病情和條件選用。2、補(bǔ)充凝血因子，凝血因子消耗是DIC出血主要原因，可以在抗凝治療同時(shí)補(bǔ)充FFP、新鮮全血、冷沉淀物、纖維蛋白原、血小板等凝血因子。3、纖溶活性調(diào)控 DIC一般不主張應(yīng)用促纖溶藥，因?yàn)槔w溶活性增強(qiáng)是DIC的必然結(jié)果。DIC早期與中期也不用抗纖溶藥，只在明確纖溶是出血主要原因時(shí)，可以在肝素抗凝的基礎(chǔ)上應(yīng)用6-氨基己酸4-10g/天靜脈點(diǎn)滴，或用氨基環(huán)

51、酸500-700mg/天靜脈點(diǎn)滴。第三十一張，PPT共四十二頁，創(chuàng)作于2022年6月2022/9/132 二、休克后呼吸功能不全休克后呼吸功能不全主要表現(xiàn)為低氧血癥。程度較輕時(shí)屬于休克后急性肺損傷，病人有典型的氣體交換障礙，肺血管通透性增加，非心源性肺水腫。病程進(jìn)一步發(fā)展，肺泡內(nèi)有積液，肺順應(yīng)性及通氣進(jìn)一步障礙時(shí)，即為呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克引發(fā)的全身炎性反應(yīng)導(dǎo)致彌漫性肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高，進(jìn)一步引發(fā)肺水腫、肺透明膜形成和肺不張。炎性反應(yīng)綜合征時(shí)肺泡型細(xì)胞炎性反應(yīng)使肺泡毛細(xì)血管膜通透性增加，跨膜滲出液體使肺泡表面活性物質(zhì)減少，喪失了表面活性物質(zhì)的肺泡趨于萎陷發(fā)生