低血糖癥講稿

1、關(guān)于低血糖癥第一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月血糖正常值測定方法：靜脈血漿葡萄糖氧化酶法?？崭梗?0110mg/dl （3.36.1mmol/l）餐后兩小時 60140mg/dl （3.37.8mmol/l）第二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖定義血糖低于正常低限相應(yīng)癥狀與體征。成人：血糖 50mg/dl（2.8mmol/l）。48 小時內(nèi)足月新生兒 30mg/dl （1.8mmol/l）。第三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖的三種情況低血糖反應(yīng)：有臨床癥狀，血糖多低，但亦可不低。低血糖：血糖低，多有癥狀，但亦可無。低血糖癥：既有血糖低，又有臨床癥狀

2、。第四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月正常血糖調(diào)節(jié)糖的攝入/分解。糖原合成/分解。糖異生/糖合成脂肪及蛋白質(zhì)。 三者平衡為影響血糖水平的重要途徑，凡能破壞上述平衡的因素，都有可能引起低血糖癥。第五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)（1）肝臟：糖攝取、儲存、代謝中心，激素作用部位。成人每天約消耗150g葡萄糖，空腹時糖的供應(yīng)主要依賴肝臟的糖原分解和糖異生。神經(jīng)：直接調(diào)節(jié)肝糖元代謝，并通過內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。第六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月與糖代謝密切相關(guān)的器官和系統(tǒng)（2）內(nèi)分泌：五升一降。升糖激素包括： 腎上腺素、胰升糖素 快速升糖。 糖皮質(zhì)激

3、素、生長激素 升糖持久。 甲狀腺激素 有升有降，以升為主。 降糖激素僅為胰島素。第七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥病因（1）攝入不足：饑餓、消化道疾病，其他單糖轉(zhuǎn)化障礙。消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤。第八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥病因（2）糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原積累癥、升糖激素缺乏。糖原合成或轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)過多：如胰島素瘤、胰島素受體抗體。第九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥分類 器質(zhì)性（1） 肝病、內(nèi)分泌病、惡性腫瘤。胰島素瘤或胰島細(xì)胞增生，自主分泌過多胰島素。胰外腫瘤：多為體積大的惡性腫瘤，如

4、間質(zhì)細(xì)胞瘤、多種肉瘤、肝膽癌瘤、腎上腺瘤、胃癌、結(jié)腸癌。分泌胰島素樣物質(zhì)及消耗過多糖類。嚴(yán)重肝?。禾窃纸夂彤惿系K。第十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 器質(zhì)性（2）內(nèi)分泌疾?。耗I上腺糖皮質(zhì)激素不足（希恩、阿迪森?。┮鹫咻^為多見，而腎上腺素、胰升糖素、甲狀腺激素不足引起者少見。第十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 器質(zhì)性（3）自身免疫性低血糖癥： 胰島素抗體異常：阻礙胰島素降解，空腹時不適當(dāng)釋放胰島素所致。 胰島素受體抗體異常：發(fā)揮胰島素樣作用，可伴有黑棘皮病和其他自身免疫疾病。第十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 器質(zhì)性（4）先天性糖代謝障礙：與糖代謝有

5、關(guān)的酶缺乏。糖原積累?。?、和型有較重的低血糖癥，肝、肌肉、腦中糖原分解酶缺乏所致，兒童多見。果糖不耐受性或半乳糖血癥：果糖、半乳糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖的酶缺乏。果糖1.6二磷酸酶缺乏：阻礙糖異生。第十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 器質(zhì)性（5）嬰幼兒高胰島素血癥： 糖尿病孕婦的新生兒。 Beckwith-Wiedemann綜合征：巨舌、臍膨突、內(nèi)臟肥大。 嬰兒持續(xù)性高胰島素血癥：鉀離子通道(SUR1/KI6.2)突變，B細(xì)胞膜持續(xù)去極化所致，可伴血氨升高。第十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥分類 功能性 無直接引起低血糖癥的器質(zhì)性疾病，多為進(jìn)食后胰島素細(xì)胞受刺激分泌胰

6、島素過多。反應(yīng)性低血糖：最常見。傾倒綜合征：指胃切除后攝食性低血糖，多發(fā)于餐后 23小時。早期糖尿病：胰島素分泌遲緩可引起餐前低血糖，多發(fā)生于餐后45小時。第十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥分類 外源性糖尿病治療中的低血糖：口服降糖藥與胰島素過量。營養(yǎng)物質(zhì)：亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰島素分泌，乙醇還能抑制糖異生。其他藥物：水楊酸制劑、抗組織胺藥、單胺氧化酶抑制劑、心得安、酚妥拉明等。第十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀與體征（1） 病因繁雜而臨床表現(xiàn)相近。交感神經(jīng)興奮的表現(xiàn)：血糖下降快，腎上腺素分泌多所致，包括大汗、顫抖、視力模糊、饑餓、

7、軟弱無力、緊張、面色蒼白、心悸、惡心嘔吐。第十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀與體征（2）中樞神經(jīng)受抑的表現(xiàn)：血糖下降較慢而持久所致。表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復(fù)越遲。 大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。第十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月癥狀與體征（3）皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復(fù)。混合性：兼有上二種表現(xiàn)，多見。第十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月影響癥狀的因素（1）病因：器質(zhì)性低血糖多見于空腹時，較重，精神癥狀明顯；功能性低血糖多

8、見于餐后，較輕，交感神經(jīng)興奮多見。年齡：新生兒可見蒼白、氣促、發(fā)呆、激惹性強(qiáng)、間歇性抽動；兒童可為癲癇大發(fā)作；老人有時交感神經(jīng)興奮不明顯，易發(fā)生昏迷。第二十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月影響癥狀的因素（2）個體差異：不同人對低血糖耐受性不同，同一病人發(fā)作癥狀相似。血糖下降速度：原來血糖較低者不太敏感；高血糖快速下降時，血糖不低即可有癥狀。發(fā)病程度：越頻繁癥狀越重。自行緩解者器質(zhì)性少見。第二十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥的診斷（1）提高警惕：下述癥狀應(yīng)考慮本癥。 低血糖癥狀與體征。 有驚攣，陣發(fā)性精神異常，不明原因的昏迷。 在某些條件（空腹、餐后、運動后）發(fā)生

9、同樣癥狀者。 有發(fā)生低血糖危險者，如藥物治療的糖尿病患者，酗酒者。第二十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖癥的診斷（2）一般情況： - 病史：既往史（肝、內(nèi)分泌疾病史），婚姻史（產(chǎn)后大出血史），用藥史，家族史。 - 癥狀：誘因，發(fā)作頻度及其變化，臨床表現(xiàn)，緩解方法。 - 體征：見前所述。第二十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查(1)血糖：應(yīng)多查，空腹及發(fā)作時的血糖更有意義。血胰島素：低血糖水平時才有意義。胰島素/血糖比：正常0.3，但非絕對。胰島素釋放指數(shù): 胰島素100/（血糖-30）。 正常人 50，正常肥胖者 100。第二十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作

10、于2022年6月實驗室檢查(2)血胰島素原/總胰島素樣活性比值：正常人 15。血乳酸：可增多，可能與ATP/ADP比值下降，激活糖酵解酶所致。其他：電解質(zhì)、血氣、肝功能、腎功能、垂體、腎上腺皮質(zhì)及甲狀腺功能等，有利于病因診斷。第二十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月糖耐量試驗5小時OGTT：口服葡萄糖粉量為：成人 1.75g/kg，不超過100g；兒童 0.5g/kg，不超過50g。測空腹、服糖后0.5、15小時共7個時點血糖。3小時靜脈葡萄糖耐量試驗（IGTT）：1ml/kg的50葡萄糖液。測空腹、服糖后0.5、13小時共5個時點血糖。第二十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年

11、6月第二十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月糖耐量曲線分析有低血糖可觀測比值或指數(shù)。反應(yīng)性低血糖：空腹正常，峰值稍高， 餐后23小時出現(xiàn)低血糖。早期糖尿病：空腹值可高，峰值甚高， 餐后45小時出現(xiàn)低血糖。肝性低血糖：空腹值低，峰值升高。胰島素瘤：低平曲線。第二十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖激發(fā)實驗(1)誘發(fā)低血糖，測胰島素。饑餓試驗：饑餓2472 小時，癥狀發(fā)作時立即取血測血糖和胰島素水平，并進(jìn)食或靜脈注射葡萄糖以終止試驗。正常人血糖 60mg/dl，血漿胰島素水平下降。第二十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月低血糖激發(fā)實驗(2)胰升糖素試驗：快速IV

12、 0.03mg/kg，總量 1mg，測 3小時血糖和胰島素。正常人血糖上升 40，如有低血糖，胰島素 150mU/ml 則為異常。其他激發(fā)試驗：第三十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素抑制試驗 抑制內(nèi)源性胰島素，測C肽或血漿胰島素水平。注射 0.1U/kg 人、?；蜇i胰島素，測C肽。注射 0.1U/kg 魚胰島素，測胰島素。 正常人注射后C肽或胰島素下降 50第三十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月高胰島素血癥的鑒別胰島素 C-肽 胰島素抗體 胰島素受體抗體外源性 可 內(nèi)源性 胰島素瘤 磺脲藥過量 自身免疫性 胰島素抗體 受體抗體 ？ 第三十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作

13、于2022年6月治療原則預(yù)防：提高警惕，及時發(fā)現(xiàn)，有效治療。急癥處理：盡快脫離低血糖狀態(tài)。藥物治療：用于病因治療困難者。病因治療。飲食調(diào)理：少量多餐，及時加餐。第三十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月急癥處理（1） 用于有急性低血糖癥或低血糖昏迷者。葡萄糖：最有效，輕者口服，重者IV 50葡萄糖 40100ml，可能需要重復(fù)，直至清醒。清醒后靜脈輸入 10葡萄糖，維持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。胰升糖素：0.51.0mg，皮下、肌肉或靜脈注射，患者多于 520 分鐘內(nèi)清醒，否則可重復(fù)。作用時間 11.5 小時，以后須進(jìn)食或給葡萄糖。第三十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于202

14、2年6月急癥處理（2）糖皮質(zhì)激素：血糖 200mg/dl 仍神志不清者，可用氫化考的松 100mg/4小時，共 12 小時。甘露醇：對上處理反應(yīng)不佳者，用20 的甘露醇。第三十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療二氮嗪：150600mg/日，口服，抑制胰島素分泌，有周圍升糖作用，大劑量可有鈉水潴留、多毛等副作用。苯妥因納：抗驚厥藥，300600mg/日。 氯苯甲噻二嗪：100200mg/日。生長抑素：50100 微克 3/日。鏈脲霉素：12 克/周。 第三十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因與飲食治療視病因不同而不同。胰島素瘤多行手術(shù)切除，在術(shù)前準(zhǔn)備階段，手術(shù)禁忌

15、或不能行手術(shù)切除的癌瘤者可考慮用藥物治療。飲食調(diào)理：少量多餐，低糖高蛋白高脂飲食，及時補(bǔ)糖，減少對胰島素分泌的刺激等。第三十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月幾種常見的低血糖反應(yīng)性低血糖。降糖藥物過量。肝源性低血糖。胰島素瘤。第三十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月反應(yīng)性低血糖 功能性或精神性，多無引起胰島素分泌過多的器質(zhì)性疾病，主要由于植物神經(jīng)不平衡，迷走神經(jīng)興奮性過強(qiáng)所致。實際上很多“反應(yīng)性低血糖”伴有較輕的糖代謝酶類缺陷。 第三十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床特點中年女性多見，常有精神因素。餐后 23 小時多見，每次發(fā)作多1530 分鐘，可自行恢復(fù)

16、，或稍進(jìn)食即恢復(fù)，交感興奮為主，無驚厥昏迷。低血糖時，血糖多在3050mg/dl，胰島素釋放指數(shù)多 100，空腹胰島素50mU/ml。饑餓試驗多陰性。病史長而無惡化，除肥胖常無陽性體征。第四十張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 處理 先除外器質(zhì)性低血糖癥。精神分析，安慰解釋。少糖，高蛋白，高脂飲食，少量多餐。鎮(zhèn)靜劑、擬膽堿藥。隨訪以及時檢出糖尿病或輕型胰島素瘤。第四十一張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月降糖藥物過量 糖尿病患者或非糖尿病人不適當(dāng)?shù)胤媒堤撬幬锼碌牡脱前Y。第四十二張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 誘因（1）藥物過量，使用方法不當(dāng)。長效、強(qiáng)效磺脲藥多見

17、。導(dǎo)致低血糖重且持久，尤以格列苯脲（如優(yōu)降糖）最多見。飲食不當(dāng)：少食、不食、延遲進(jìn)食、未加餐。體力活動過多。第四十三張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 誘因（2）合用其他刺激胰島素分泌藥物（如乙醇），增強(qiáng)胰島素作用的藥物（如雙胍類降糖藥），增加糖氧化，抑制糖異生的藥物（水楊酸）。合并肝、腎、內(nèi)分泌疾病，使糖原分解和糖異生受抑制，胰島素及口服降糖藥半衰期延長。第四十四張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床特點有用藥史：注意詢問。混合型表現(xiàn)：輕者可自行緩解，重者后果嚴(yán)重，可死于腦水腫，呼吸循環(huán)衰竭，可致不可逆的精神改變。第四十五張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 處理及時

18、、有效、足夠長時間地急癥處理。密切隨查，防止低血糖復(fù)發(fā)，有的需長達(dá)一周的處理，應(yīng)囑病人去除誘因。血糖恢復(fù)、神志清楚后，要注意防止糖尿病惡化及酮癥酸中毒。第四十六張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月肝源性低血糖癥 肝臟疾病引起的糖代謝及胰島素降解障礙所致。肝實質(zhì)細(xì)胞迅速、大量損失而引起的低血糖癥。肝臟腫瘤。肝臟糖原分解酶缺乏或糖異生障礙。第四十七張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 臨床特點陽性肝病史：主要是嚴(yán)重肝硬化，巨塊性肝癌，亦可見于肝炎、膽囊膿腫，心衰致肝功損傷。空腹低血糖，IRI不高。OGTT示空腹低血糖，峰值高而后移，反應(yīng)性低血糖。第四十八張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月 處理飲食治療，少量多餐。以治療原發(fā)病病因治療為主。必要時服用升糖藥物。第四十九張，PPT共五十六頁，創(chuàng)作于2022年6月胰島素瘤胰島細(xì)胞瘤。胰島細(xì)胞瘤。胰島素瘤 第五十張，P