國家開放大學(xué)電大本科《病理生理學(xué)》2023期末試題及答案(試卷代號：1301)

1、國家開放大學(xué)電大本科病理生理學(xué)2023-2024期末試題及答案（試卷代號：1301）一、單項選擇題（每題2分，共40分）下列不屬于基本病理過程的是（）o肺炎下列不宜作為腦死亡判斷標(biāo)準(zhǔn)的是（）。心跳停止水腫時鈉水潴留的基本機制是（）oC腎小球濾過率降低酸中毒可使心肌收縮力（）。C.減弱一氧化碳中毒可引起（）。E.血液性缺氧下述不屬于內(nèi)生致熱原的是（）。5 一羥色胺下列不屬于外致熱原的是（）o抗原一抗體復(fù)合物應(yīng)激是指（）oC.機體對刺激的非特異性反應(yīng)在全身適應(yīng)綜合征的警覺期起主要作用的激素是（）。兒茶酚胺彌散性血管內(nèi)凝血患者最主要的臨床表現(xiàn)是（）o出血彌散性血管內(nèi)凝血時血液凝固性表現(xiàn)為（）。凝固性

2、先增高后降低 休克早期引起外周阻力增高最主要的體液因子是（）oA.兒茶酚胺休克時補液的正確原則是（）oC.需多少補多少心肌頓抑是指（）oC.缺血心肌再灌注后引起的可逆性收縮功能降低下列伴有左心室壓力負(fù)荷增加的疾病是（）。高血壓病左心衰竭時發(fā)生呼吸困難的主要機制是（）。C.肺淤血.肺水腫17.1型呼吸衰竭的判斷標(biāo)準(zhǔn)為（）。A. Pa02 50mmHg血氨升高引起肝性腦病的主要機制是0。干擾腦細(xì)胞能量代謝代謝綜合征發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是（）。胰島素抵抗肥胖引起胰島素抵抗的機制是（）。脂肪組織和肌肉組織攝取葡萄糖功能受損二、名詞解釋（每題4分，共20分）低鉀血癥:是指血清鉀濃度低于3. 5 mmol

3、/Lo缺氧:是指由于向組織和器官運送氧減少或組織利用氧障礙，引起機體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化 的病理過程。全身炎癥反應(yīng)綜合征:是指機體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活 化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥，最后對組織器官造成嚴(yán)重?fù)p傷。肝功能不全:當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙, 機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征。慢性腎功能衰竭:各種疾病使腎單位發(fā)生進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長時間后，殘存的腎單位 不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)、酸堿

4、平衡及 腎內(nèi)分泌功能障礙。三、簡答題（每題10分，共40分）簡述低滲性脫水對機體的影響。答：（1）細(xì)胞外液滲透壓降低：尿量的變化：在低滲性脫水早期，尿量可無明顯減少。這是因為早 期細(xì)胞外液量減少不明顯，細(xì)胞外液滲透壓降低抑制ADH釋放，腎遠曲小管和集合管對水重吸收減少。當(dāng) 細(xì)胞外液容量明顯減少時，血容量不足可刺激ADH釋放，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。細(xì)胞外 液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：由于細(xì)胞外液低滲，水分從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞腫脹，嚴(yán)重時可因腦細(xì)胞腫 脹而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。（4分）（2）細(xì)胞外液容量減少：脫水征：細(xì)胞外液容量減少和水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，進一步加重了細(xì)胞外液的 不足。臨床

5、上患者表現(xiàn)為皮膚彈性減退、眼窩及嬰幼兒図門凹陷等脫水征。循環(huán)衰竭：血容量明顯減少 使低滲性脫水患者較易發(fā)生低血容量性休克，表現(xiàn)為直立性眩暈、動脈血壓降低、脈搏細(xì)速、靜脈塌陷等。 （4分）（3）尿量與尿鈉的變化患者早期尿量一般不減少。經(jīng)腎失鈉的低滲性脫水患者，尿鈉含量較多（20 nnnol/L） o如果是腎外因素引起的低滲性脫水，尿鈉含量降低10 mmol/L） o （2分）簡述頻繁嘔吐引起代謝性堿中毒的機制。胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高。（3分）胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性戚中毒。（3分）胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分

6、泌增多，進而促進腎小管的H* -Na +交換和重吸收HCO；增多。（2分）丟失HCI造成血C下降，促使遠端腎小管上皮細(xì)胞重吸收HCO；增多。（2分）簡述心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制。答:心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引起心率加快；心臟泵 血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器， 引起交感神經(jīng)興奮；當(dāng)肺淤血導(dǎo)致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學(xué)感受器，反射性引起心率 加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。（4分）心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒

7、張末期容積增加，前 負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強 的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。（4分）心肌收縮性增強。由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增加，通過激活p一腎上腺素受體， 增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A,使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作 用。（2分）試述肺泡通氣與血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制。答：部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病 變嚴(yán)重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應(yīng)減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻