超敏反應(yīng)(最新)

1、超敏反應(yīng)hypersensitivity1概述概念：機體對某些抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。以前稱變態(tài)反應(yīng)或過敏反應(yīng)。判斷下述異常反應(yīng)何種屬超敏反應(yīng)： 輸液發(fā)熱 吃蠶豆溶血性貧血 注射青霉素休克 2341. 型超敏反應(yīng)（速發(fā)型或過敏型）5一. 特點1.發(fā)生快，消退快 2.參與抗體的類型主要是IgE，參與的細胞為肥大細胞、嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞等*IgE抗體的產(chǎn)生受諸多因素的調(diào)節(jié)：遺傳因素與機體接觸變應(yīng)原的機會有關(guān)與變應(yīng)原的性質(zhì)有關(guān)與Th產(chǎn)生的細胞因子有關(guān)*3.無補體參與4.有三多一差異特征6嗜酸性粒細胞：通過1)直接

2、吞噬、破壞肥大細胞等脫出的顆粒；2)釋放組胺酶滅活組胺；3)釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯；4)釋放磷酯酶D滅活血小板活化引子，從而對型超敏反應(yīng)有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用7嗜堿性粒細胞：同肥大細胞一樣，其表面有大量的FcR，胞漿內(nèi)有含多種生物活性介質(zhì)的大量嗜堿性顆粒。當(dāng)IgE與其FcR結(jié)合形成“橋聯(lián)”后可導(dǎo)致細胞脫顆粒，釋放出生物活性介質(zhì)而引起過敏反應(yīng)。8910變應(yīng)原的種類多（食物、藥物、植物、動物、其他）變應(yīng)原進入機體的途徑多（吸入、食入、注射、接觸等）臨床表現(xiàn)多有明顯的個體差異（遺傳傾向、SIgA肝臟疾患）5.病變部位:小A.毛細血管.平滑肌.腺體11食物：雞蛋.牛奶.魚蝦.蟹.蘑菇.食物添加劑。藥物：

3、植物：梧桐.楊.楓.柏.藜.律草.黃蒿.雪松.豚草 花粉；植物纖維.煙草。中草藥動物：屋塵：塵螨.真菌(孢子.菌絲）. 動物 (貓.狗)皮屑.昆蟲(飛蛾.蜜蜂.甲蟲.蟑螂. 蚊蠅)的鱗片.毫毛.尸體碎片及排泄物. 衣服.被褥.枕芯.地壁毯等中的雞鴨鵝 等羽毛。動物免疫血清。其他：石油.化纖.橡膠.塑料.人造革制品.化妝品12二. 發(fā)生機制致敏階段：變應(yīng)原機體IgE吸附肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜表面發(fā)敏階段：再次進入的相同變應(yīng)原+肥大細胞、嗜堿性粒細胞膜表面IgE（橋聯(lián)）靶細胞脫顆粒釋放介質(zhì)作用于效應(yīng)器官臨床癥狀1314151617介質(zhì)的效應(yīng)作用1、顆粒中預(yù)先儲存好的介質(zhì)：組織胺：使小血管和毛細血

4、管擴張、通透性增加，刺激平滑肌收縮，促進粘膜腺體分泌增加。是唯一引起癢感的介質(zhì)。激肽原酶：使激肽原激肽（九肽-緩激肽）平滑肌收縮、支氣管痙攣、毛細血管擴張、通透性增加、吸引趨化WBC、刺激痛覺神經(jīng)。ECF-A：對型超敏反應(yīng)有調(diào)節(jié)作用。18嗜酸性粒細胞：通過1)直接吞噬、破壞肥大細胞等脫出的顆粒；2)釋放組胺酶滅活組胺；3)釋放芳基硫酸酯酶滅活白三烯；4)釋放磷酯酶D滅活血小板活化引子，從而對型超敏反應(yīng)有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用192、新合成的介質(zhì)：白三烯：使平滑肌強烈而持久的收縮。是引起人類哮喘的主要活性介質(zhì)。前列腺素（PGD2）：使支氣管平滑肌收縮痙攣、血管擴張、粘膜水腫和粘液分泌增加。PAF（血小板

5、活化因子）：活化BPC，使其釋放組胺、5-羥色胺，致毛細血管擴張、通透性增加。20三.常見疾病過敏性休克：青霉素過敏性休克和血清過敏癥。呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、花粉癥、枯草熱、支氣管哮喘。消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎。皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、濕疹、血管神經(jīng)性水腫。2122Many organ are be affected by “allergy” The nasal cavity Nasal polyps（鼻息肉）23Many organ are be affected by “allergy” The skinUrticaria(hives)蕁麻疹24Many organ are be

6、affected by “allergy” The skinEczema（濕疹）25四.型超敏反應(yīng)的防治總的原則：找出致敏原，切斷或干擾型超敏反應(yīng)發(fā)生、發(fā)展過程中的某些環(huán)節(jié)。具體的措施：問病史皮試抗過敏治療（脫敏療法和其他）26脫敏療法和減敏療法 脫敏療法：機理是小量抗毒素（馬的免疫血清）進入體內(nèi)，與吸附在肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的IgE結(jié)合發(fā)生反應(yīng)時，只釋放出小量的組織胺等生物活性物質(zhì)，而被血液和組織液中的組織胺酶等分解破壞。因此，小量多次反復(fù)注射后，使肥大細胞與嗜堿性粒細胞上的IgE大部分，甚至全部被結(jié)合而消耗，機體即處于暫時脫敏狀態(tài)，注入多量抗毒素也不會發(fā)生過敏反應(yīng)。27 當(dāng)無法避免接觸

7、已知引起支氣管哮喘或蕁麻疹的變應(yīng)原，多次小劑量皮下注射該抗原，經(jīng)一定時間后誘導(dǎo)機體產(chǎn)生保護性IgG抗體，防止疾病的復(fù)發(fā)。稱為減敏療法。28藥 物 治 療1、 抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物 如：阿司匹林、色甘酸二鈉、腎上腺素 2、生物活性介質(zhì)拮抗劑 如：撲爾敏、苯海拉明、乙酰水楊酸 3、改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物 如：腎上腺素、葡萄糖酸鈣、維生素C29Skin test for allergy30Skin test for allergy31Skin test for allergy322. 型超敏反應(yīng)（細胞毒型）33一.特點抗原為細胞性抗原（來源：ABO、Rh、HLA、物理化學(xué)生物因素所致的

8、修飾抗原、異嗜性抗原、藥物吸附在細胞上）參與的抗體主要是IgG、IgM有補體、巨噬細胞、NK細胞的參與主要引起組織和細胞的損傷34二. 發(fā)生機制3536三. 常見疾病輸血反應(yīng)A型血(供者) B型血(受者) A抗原 B抗原溶血抗B抗體 抗A抗體II型機制3738靶細胞IgG、IgMNK巨噬細胞激活補體ADCC調(diào)理吞噬靶細胞粒細胞 藥物過敏性引起的血細胞減少癥 （磺胺引起的粒細胞減少癥）溶解磺胺39鏈球菌感染的腎小球腎炎鏈球菌抗原機體抗體人腎小球基底膜組織共同抗原CDC、ADCC、M的吞噬裂解作用腎小球基底膜損傷腎小球腎炎4041423. 型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型或血管炎癥型超敏反應(yīng)）43一. 特

9、點由中分子免疫復(fù)合物的沉積引起抗體的類型為IgG、IgM有補體、血小板的參與以中性粒細胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)，有組織損傷44二.影響免疫復(fù)合物沉積的因素免疫復(fù)合物的大小(大吞噬，小排除，中易沉積，分子量100萬左右）機體清除IC的能力下降(M;C4C2C3b調(diào)理作用；抗體的親和力不高)解剖和血流動力學(xué)因素 渦流、血流緩慢、血管壁的通透性增加等45三. 發(fā)生機制4647局部免疫復(fù)合物病Arthus反應(yīng)：多次在某一局部注射胰島素、狂犬疫苗、異種動物血清等制劑時，于注射局部出現(xiàn)的紅暈、水腫、出血和壞死的現(xiàn)象。類似Arthus反應(yīng)的疾病還有：農(nóng)民肺、皮革者肺、養(yǎng)鴿者肺等肺泡間質(zhì)局部的型超敏反應(yīng)性疾病。48循環(huán)免疫復(fù)合物病血清?。河址Q初次注射血清病。即初次大量注射異種抗血清后1-2周，病人出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)腫大、蛋白尿等癥狀。大劑量注射青霉素、磺胺時也可引起此病。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生機制：？自身IgG變性(Ag) 產(chǎn)生自身抗體(IgM、IgG)-類風(fēng)濕因子IC沉積發(fā)病。SLE的發(fā)病機制：有抗核、抗線粒體、抗DNA、抗平滑肌的自身抗體。鏈球菌感染后腎小球腎炎：此型引起占80%。49類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎50514. 型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型 ）52一. 特點此型為T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答反應(yīng)發(fā)生慢，組織損傷出現(xiàn)較遲，一般2