顱內(nèi)高壓-多媒體課件

1、顱內(nèi)壓增高與治療浙江大學(xué)腦醫(yī)學(xué)研究所浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科 劉偉國(guó) 第一節(jié) 概 述 顱內(nèi)壓（Increased intracranial pressure，ICP）增高是神經(jīng)外科的一個(gè)重要問題。應(yīng)及時(shí)正確的處理顱內(nèi)壓增高。1.ICP增高的病因： ICP增高的因素可分為三大類：顱腔內(nèi)容物的體積增大；顱內(nèi)占位病變使顱內(nèi)容積相對(duì)變??；先天性畸形使顱腔的容積變小。 常見的重要病因：腦組織體積增加；各種顱內(nèi)占位性病變；腦脊液吸收障礙、腦脊液循環(huán)受阻、及腦脊液分泌過多；顱內(nèi)血容量增加；腦寄生蟲??；顱腦先天性疾?。黄渌?。2.ICP增高的病理生理： (1)正常ICP：成人平臥時(shí)，腰椎穿刺檢測(cè)腦脊液

2、壓力為0.7-2.0 kPa（70-200mmH2O），兒童為0.5-1.0 kPa（50-100 mmH2O）。正常顱內(nèi)壓水平的上界，成人為2 kPa（200mmH2O），兒童為1.0 kPa（100 mmH2O），超此界限即為ICP增高。 (2)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)： 自動(dòng)調(diào)節(jié)：腦組織、腦脊液、血液三者根據(jù)Monroe- Kellie原理自動(dòng)調(diào)節(jié)；顱內(nèi)壓在正常范圍內(nèi)的波動(dòng)，與血壓和呼吸關(guān)系密切；依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)，通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié)；顱內(nèi)壓低于0.7kPa（70 mmH2O）時(shí)，腦脊液的分泌增加；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7kPa（70 mmH2O）時(shí)，腦脊液的分泌減少。 (3)容積

3、與壓力關(guān)系及容積代償： 3. 顱內(nèi)壓增高的后果與并發(fā)癥：（1）腦血流量的降低：正常成人每分鐘約有1200ml血液進(jìn)入顱內(nèi)，通過腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能進(jìn)行調(diào)節(jié)； 正常的腦灌注壓為9.3-12kPa（70-90mmHg）腦血管阻力為0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）； 腦灌注壓低于5.3kPa（40mmHg）時(shí)，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能失效。（2）去皮層狀態(tài)與腦死亡：去皮層狀態(tài)與腦死亡是顱內(nèi)壓增高至某一危險(xiǎn)水平后腦缺血、缺氧較常見的嚴(yán)重后果；大腦的血液供應(yīng)完全停止30秒鐘，則神經(jīng)細(xì)胞代謝受到影響，停止2分鐘則神經(jīng)細(xì)胞代謝停止，停止5分鐘則神經(jīng)細(xì)胞開始死亡。 （3）腦移位和腦疝：在顱內(nèi)壓增高

4、時(shí)，腦組織通過某些腦池向壓力相對(duì)較低的部位移位稱為腦移位和腦疝； 其中危害最常見和嚴(yán)重的是小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝。 （7）胃腸功能紊亂及消化道出血：顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)紊亂有關(guān)；亦有人認(rèn)為，全身血管收縮，消化道粘膜因缺血而產(chǎn)生潰瘍（Cushing氏潰瘍）； 發(fā)生胃腸道粘膜的糜爛和潰瘍，最多出現(xiàn)于胃和十二指腸，也可見于食道，回盲部與直腸 。第二節(jié) 顱內(nèi)壓增高 1、顱內(nèi)壓增高的類型：根據(jù)病因不同，顱內(nèi)壓增高可分為兩類： 彌漫性顱內(nèi)壓增高，局灶性顱內(nèi)壓增高；根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同，顱內(nèi)壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類。 2、臨床表現(xiàn)：頭痛、惡心、嘔吐是顱內(nèi)壓增高的主要癥狀；視乳頭水腫與視

5、力減退；生命體征變化；精神與意識(shí)障礙及其他癥狀。3、診斷：病因的診斷；病史、臨床癥狀；MRI或CT及ECT等檢查。利尿劑:利尿劑因有利尿脫水的作用，使血液濃縮，滲透壓增高，從而使腦組織脫水與ICP降低，常用的強(qiáng)烈利尿劑有速尿與利尿酸； 速尿與利尿酸的用法與劑量大致相同，一般用量為0.5-l mgkg次，肌注或靜脈注射，每日 l-6次。甘油：甘油很少導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，又極少出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，故認(rèn)為是一種較好的脫水劑；靜脈滴注可用生理鹽水或5葡萄糖配制成10甘油溶液，每日按0.7-l克公斤計(jì)算，一般成人以每日10甘油溶液500毫升，以每小時(shí)100、150或300毫升的速度輸入，共用5-6日。地塞米松、甲

6、強(qiáng)龍：改善或調(diào)整血-腦屏障功能與降低毛細(xì)管的通透性；減少CSF的產(chǎn)生；穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能使細(xì)胞內(nèi)外水和電解質(zhì)保持平衡；增強(qiáng)腦對(duì)葡萄糖的利用等；地塞米松的抗炎作用強(qiáng)，而水鈉潴留作用則極微，故常為首選，可靜脈或肌肉注射，一般成人首次劑量為12mg，以后每6小時(shí)4mg，一周后逐漸停藥。大劑量在前 l-2日可100-400mg日，兒童0.5-l毫克公斤次，3-6次/日，成人口服劑量2-4mg，3-4次/日；小兒0.1-0.25mgkg日，分3-4次服用；甲強(qiáng)龍，在嚴(yán)重情況時(shí)使用，30mg/kg體重，30分鐘作靜脈注射，如需要可48h內(nèi)每隔4-6h重復(fù)一次。 濃縮血清白蛋白或濃縮血漿：這類生物制品能提高膠

7、體滲透壓，但減輕腦水腫與降低ICP的作用并不明顯。 碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺有抑制脈絡(luò)叢的碳酸酐酶的活性的能力，可使 CSF的產(chǎn)生減少50。成人劑量250mg，每日三次，兒童為5mqkg日。 自由基清除劑：如超氧化物歧化酶（SOD）、維生素 E、維生素 C、甘露醇、輔酶Q、硒制劑如能配合應(yīng)用，則療效將有加強(qiáng)。巴比妥類藥物：機(jī)理為使腦血管收縮而降低ICP，降低腦代謝率，抑制 CSF的產(chǎn)生，清除自由基，抑制氧化作用。常用藥物為戊巴比妥與硫噴妥鈉。 鈣離子通道拮抗劑：對(duì)血管痙攣、腦水腫都有良好作用。用量30 mg靜脈滴注每日1次，必要時(shí)2次?？诜┝浚?0 mg，每日2-3次。 等容血液稀釋療法：腦

8、損傷時(shí)常出現(xiàn)血流變學(xué)異常，紅細(xì)胞膜ATP酶活性減低，血液粘稠度增高，影響微循環(huán)，治療上采用等容血液稀釋療法有效。側(cè)腦室內(nèi)注射ANP：腦損傷時(shí)，腦及血漿中心房肽（ANP）減少，于側(cè)腦室內(nèi)注射 ANP，有緩解腦水腫的作用；機(jī)理為降低血腦屏障通透性，阻抑鈉離子進(jìn)入腦細(xì)胞，減輕神經(jīng)細(xì)胞鈣超載。 促進(jìn)和改善腦代謝功能的藥物：胞二磷膽堿、腦活素、腦復(fù)康、腦復(fù)新、都可喜、神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）等。 （4）冬眠低溫與亞低溫：低溫與亞低溫是通過減低腦耗氧、減少乳酸堆積與腦血管收縮而達(dá)到降低 ICP的目的；當(dāng)體溫30 時(shí)，腦耗氧量為正常的50-55，ICP較降溫前約降低50；低溫對(duì)受損的腦組織的急性期有良好的作用，

9、體溫保持30-33為宜。 （5）過度換氣：過度換氣使肺泡和血液中的CO2降低，導(dǎo)致低碳酸血癥，可能直接作用于血管壁的肌層，引起腦阻力血管的收縮和腦血流量的減少，從而使腦容積縮減或顱內(nèi)壓力降低；另外有認(rèn)為是由于增加了呼氣的負(fù)壓使中心靜脈壓下降，使腦靜脈血易于回流至心臟，組織酸中毒也可因呼吸性堿中毒而得到中和；由于過度換氣可使腦血流量減少，因而可能會(huì)使已呈腦低灌注壓與腦缺血的狀態(tài)加重，所以，不能長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行過度換氣。 （6）高壓氧：當(dāng)動(dòng)脈PCO2分壓正常，而PO2分壓增高時(shí)，可使腦血管收縮，使腦體積縮減，從而達(dá)到降壓的目的；在兩個(gè)大氣壓下吸氧，可使動(dòng)脈PO2增加到100mmHg以上，使增高的顱內(nèi)壓力

10、下降30。（7）抗生素治療：控制顱內(nèi)感染或預(yù)防感染?？筛鶕?jù)致病菌藥物敏感試驗(yàn)選用適當(dāng)?shù)目股亍ｎA(yù)防用藥應(yīng)選擇廣譜抗生素，術(shù)中和術(shù)后應(yīng)用為宜。（8）其它治療：疼痛者可給予鎮(zhèn)痛劑，但忌用嗎啡和哌替啶等類藥物，以防止對(duì)呼吸中樞的抑制作用，而導(dǎo)致病人死亡；有抽搐發(fā)作的病例，應(yīng)給予抗癲癇藥物治療； 煩躁病人給予鎮(zhèn)靜劑。2、小腦幕切跡疝： （1）外科解剖：小腦幕切跡是小腦幕前緣的游離緣形成的切跡，它與鞍背圍成一前寬后窄的裂孔，小腦幕裂孔中有中腦通過，中腦周圍腦池稱為環(huán)池；中腦周圍的腦池有三個(gè)：腳間池 、環(huán)池、四疊體池；幕上占位性病變引起顱內(nèi)壓增高時(shí)，最常使顳葉鉤回突入腳間池內(nèi)，即形成小腦幕切跡疝（顳葉鉤回

11、疝），又稱前疝。 （2）臨床表現(xiàn)：小腦幕切跡疝的臨床癥狀和體征分為早期、中期和晚期，癥狀如下： 1）早期：顱內(nèi)壓增高：病人在原有病變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)頭痛加劇、嘔吐頻繁、躁動(dòng)不安等顱內(nèi)壓增高加重的表現(xiàn)；意識(shí)障礙：病人由意識(shí)清醒逐漸發(fā)生嗜睡或意識(shí)朦朧；瞳孔變化：最初動(dòng)眼神經(jīng)受刺激，興奮性增高，有一短暫時(shí)間的瞳孔縮小。以后患側(cè)瞳孔即逐漸開始散大，對(duì)光反射遲鈍；錐體束征：一般表現(xiàn)為輕度的對(duì)側(cè)上下肢肌力稍弱和肌張力增高等；生命體征改變：輕微的脈搏、呼吸減慢。2）中期出現(xiàn)顳葉鉤回疝的典型癥狀：意識(shí)障礙：進(jìn)行性加重，由嗜睡轉(zhuǎn)入半昏迷狀態(tài)，眼球內(nèi)斜，對(duì)呼喚已無反應(yīng)，但強(qiáng)刺激尚有反應(yīng)；瞳孔改變：腦疝同側(cè)的瞳孔明顯散

12、大，對(duì)光反射消失。此時(shí)對(duì)側(cè)瞳孔大小仍可正常，但對(duì)光反射多已減弱，眼球尚能左右擺動(dòng);生命體征：出現(xiàn)明顯Cushing反應(yīng)變化，表現(xiàn)為：呼吸深而慢，脈搏慢而有力，血壓升高，體溫稍上升；錐體束征：由于同側(cè)大腦腳受壓，出現(xiàn)對(duì)側(cè)上下肢癱瘓包括中樞性面癱、肌張力高、腱反射亢進(jìn)和病理反射陽性。 3）晚期：又稱中樞衰竭期：意識(shí)：呈深昏迷狀態(tài)，對(duì)一切刺激均無反應(yīng)；瞳孔：兩側(cè)瞳孔均明顯散大，對(duì)光反射消失，眼球固定不動(dòng)，并多呈去腦強(qiáng)直狀態(tài)；生命體征：生命中樞開始衰竭，出現(xiàn)潮式或嘆息樣呼吸，脈搏頻而微弱，血壓和體溫下降，最后呼吸先停止。此時(shí)進(jìn)行心臟按摩使之復(fù)跳，輔助呼吸和給予升壓藥物，則心跳與血壓仍可維持一段時(shí)間。（

13、4）治療原則：關(guān)鍵在于預(yù)防小腦幕切跡疝形成。一旦有腦疝表現(xiàn)，應(yīng)求早期診斷。根據(jù)其出現(xiàn)的典型癥狀，診斷并不困難。由于腦疝晚期腦干受損嚴(yán)重。雖經(jīng)積極搶救，預(yù)后不良。3、枕骨大孔疝：（1）外科解剖：枕骨大孔位于顱后窩底之中央，形似卵圓，前窄后寬，延髓經(jīng)此孔與脊髓相延續(xù)，椎動(dòng)脈、副神經(jīng)頸根經(jīng)此孔向上進(jìn)入顱內(nèi)。小腦扁桃體位于延髓之兩側(cè)面，延髓后面為寬敞之小腦延髓池，四腦室中孔通向此池。（2）臨床表現(xiàn)：急性與慢性枕骨大孔疝的臨床表現(xiàn)有急緩之分；急性發(fā)病時(shí)，以延髓急性損害癥狀為主，顱神經(jīng)和頸神經(jīng)損害癥狀次之。而慢性腦疝過程為漸進(jìn)性；急性枕骨大孔疝有嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高癥狀，頭痛劇烈。有呈陣發(fā)性加重，惡心、嘔吐頻繁。生命體征改變，出現(xiàn)較早而且明顯呼吸、脈搏減慢，血壓升高。強(qiáng)迫頭位，四肢肌張力減低，肌力減退。意識(shí)障礙與瞳孔變化發(fā)生較晚，一旦出現(xiàn)，繼之即可能出現(xiàn)生命中樞衰竭表現(xiàn)。很快出現(xiàn)潮式呼吸以及呼吸停止，脈搏快而微弱。血壓下降。枕骨大孔疝與小腦幕切跡疝的不同點(diǎn)為：生命體征中呼吸和循環(huán)障礙出現(xiàn)較早，而瞳孔變化和意識(shí)障礙在晚期才出現(xiàn)；而小腦幕切跡疝則與此不同，瞳孔改變和意識(shí)障礙出現(xiàn)較早，延髓生命