常見急診心律失常的診斷和治療

1、常見急診心律失常的診斷和治療急診時心電圖是診斷心律失常的主要依據(jù)，下圖是根據(jù)心電圖上特點提供的 診斷線索（圖20-2）。 一%內(nèi)部兵傳導(dǎo)寬QR8女傳導(dǎo)任漕煙則不規(guī)則I 一膏路也向住導(dǎo)滯一量上謨宛QHW.一帝購正向府導(dǎo)阻海埠際合外束支傳導(dǎo)寬QRS 二漏一層前合并壓彎1-的窄QR 一腐八交替房性均交界平 一行心鋪一室上速正抬屏室傳導(dǎo)一府額心動51速一房室侍導(dǎo)園溝一一一雙第圖20-2根據(jù)心電圖特征提示的心律失常診斷表、陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）室上速包括陣發(fā)性房性和交接區(qū)性心動過速， 實際從心電圖上難以區(qū)分，現(xiàn) 今統(tǒng)稱為室上速。室上速的發(fā)生機(jī)制有折返激動和自律性增高兩大類。折返激動 可以發(fā)生在竇

2、房結(jié)與心房之間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)及房與室之間。后兩種近返占 室上速的90犯上，是急診常見的一種心律失常。前兩種折返，及自律性增高者 不及10%而且頻率不是極快或者不是持續(xù)性的，不經(jīng)常促使患者去急診就醫(yī)。房室結(jié)內(nèi)折返是房室結(jié)內(nèi)存在兩條電生理性能不同的途徑：一條快徑，傳導(dǎo)快速但相對不應(yīng)期較長；另一條慢徑，傳導(dǎo)緩慢但相對不應(yīng)期較短（圖20-3A）。 正常時激動從快徑下傳。若激動提早下傳遇到快徑不應(yīng)，激動于是從慢徑下傳。 當(dāng)激動傳到慢徑遠(yuǎn)端時快徑已脫離了不應(yīng)期，激動便可以通過快徑逆行傳到心 房。此時慢徑也已脫離不應(yīng)期，激動得以再次經(jīng)慢徑下傳，周而復(fù)始形成折返性 心動過速。房室間折返的途徑最常見于房室間

3、旁路 （或附加肌束）和正常傳導(dǎo)系 統(tǒng),及心房和心室（圖20-3B）。顯性房室旁路，心電圖表現(xiàn)為預(yù)激綜合征（短 P-R間期和波）。隱性旁路心電圖上無特殊表現(xiàn)，與正常無異，但是旁路仍有 逆行傳導(dǎo)的功能，而且近年來發(fā)現(xiàn)并不少見。室上速發(fā)作時，多數(shù)情況下激動由 正常傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，從帝路逆行上傳， QR皴群時間正常。約有10%心動過速 時激動從旁路下傳到心室，再由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)遞傳到心房，此時的QR皴群寬大 畸形，系心室完全預(yù)激。旁路折返室上速 QR皺群窄的稱為正向傳導(dǎo)性，QR皴 群寬的為逆向傳導(dǎo)性。圖20-3房室結(jié)內(nèi)及房室間折返性室上速的示意圖室上速發(fā)生和終止都是突然的，這個特征有助于正確診斷。心動過速

4、頻率150240次/min ,很是勻齊。從心電圖上不易區(qū)分房室結(jié)內(nèi)抑是房室旁路的折 返（在QR皺群正常時）。房室結(jié)折返的室上速頻率167190（平均178）次/min , 旁路折返者為187214 （平均201）次/min。結(jié)內(nèi)折返的逆行P波埋在心室波群 內(nèi)不能查見，而旁路折返的逆行 P波緊跟在R波之后，仔細(xì)觀察常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心 電圖，往往能在某些導(dǎo)聯(lián)中見到倒置的 P波。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在旁路折返時也比iiiHiiiniiiiiiBr圖20-4A 房室結(jié)內(nèi)折返室上速心電圖結(jié)內(nèi)折返遠(yuǎn)為多見，因此QR皺群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形。若有正常圖形的心動過 速作比較，出現(xiàn)束支阻滯圖形時心率減慢（心動過速周期延長

5、30ms以上）提示 同側(cè)旁路。偶爾在房室結(jié)內(nèi)折返心速時出現(xiàn) 2: 1房室傳導(dǎo)阻滯，但在旁路折返 中絕對不會有房室阻滯而心動過速仍持續(xù)不止（圖 20-4）。YWdG、人4/GW544 圖20-4B 旁路折返室上速心電圖c一 T逆向傳導(dǎo)折返性室上速，QR皺群寬大、勻齊，與室性心動過速的心電圖往 往難于鑒別。室上速的處理也是決定于血液動力學(xué)的狀態(tài)。 在器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上又發(fā) 生了室上速，病人耐受差。逆向傳導(dǎo)室上速中心室激動順序完全不正常，對血液動力學(xué)的影響較大，同時有可能演變?yōu)樾氖依w顫。因此在血液動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定 時宜選用直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)，迅速終止室上速。一般所需電量在100Ws上下。多數(shù)室上速發(fā)生

6、于無器質(zhì)性病變的心臟， 血液動力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定，即使有輕度 胸悶、胸痛或輕度心臟失代償?shù)默F(xiàn)象，也無需立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，可試用下列治療 措施。（一）刺激迷走神經(jīng) 這種方法簡便、易行，往往最先采用。其中以頸動脈 竇按壓和乏薩瓦（Valsava）動作效果較好。壓迫眼球可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，目 前已較少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋氣試圖終止發(fā)作。壓迫頸動脈竇時，病人取臥位或半臥位，以免發(fā)生暈厥。在約與甲狀軟骨上 緣同一水平摸得頸動脈搏動最明顯處用手指按壓。先壓右側(cè)，如無效，數(shù)分鐘后再按壓左側(cè)，不可雙側(cè)同時按壓。每次按壓不宜長過5s,并應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)測，一旦心率減慢則立即停止。年齡超過 75歲，有過腦血管病

7、變者禁用此法。壓迫 頸動脈竇改變了血管內(nèi)壓力，壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞， 反射性地增 強(qiáng)了迷走神經(jīng)張力。乏氏動作為會厭緊閉用力呼氣，使肺內(nèi)和胸腹腔內(nèi)壓力上升， 肺內(nèi)壓力上升更多些。壓力升高刺激了張力感受器，引起迷走反射減慢心率。另 外在用力呼氣胸內(nèi)壓力升高時回心血量減少， 動脈血壓及心搏出量也下降，一旦 憋氣動作停止，回心血量驟然增多，動脈血壓突然上升，反射性地增強(qiáng)了迷走神 經(jīng)興奮性。興奮迷走的措施一方面治療心動過速， 另外有鑒別作用。只有室上速可以因 興奮迷走而突然終止，而其他快速心律失?；驘o反應(yīng)或逐漸減慢心率。（二）升壓藥物 升壓藥物可以提高血壓反射性地增加迷走張力。應(yīng)注意開 壓藥

8、物僅能用于沒有心、腦血管疾病者。一般當(dāng)收縮壓升高到21.3kPa（160mmHg） 時心動過速?？山K止，升壓不宜過高?？蛇x用的升壓藥有美速克新命（一次靜注 不宜超過15mg、阿拉明、多巴胺、去甲腎上腺素及苯腎上腺素（5mg溶于50ml 生理鹽水緩慢靜脈注射，使血壓升到 4.05.3kPa）。升壓藥還可以和抗心律失 常藥物同用，以提高療效。（三）抗心律失常藥物窄QR皺群的室上速，血液動力學(xué)穩(wěn)定，異搏停是最有效的藥物，可終止95%勺發(fā)作。首次靜脈推注劑量為 510mg（0.1mg/kg體 重）。初始的5mg可以稍快地推入，以后的劑量應(yīng)按1mg/min的速度推進(jìn)。多數(shù) 發(fā)作于23min內(nèi)奏效，無效時

9、過15min再重復(fù)510mg推注過程中監(jiān)測心律， 心動過速終止則停止注射。異搏停劑量過多，推注過快，可引起嚴(yán)重的竇性停搏， 房室傳導(dǎo)阻滯，及血壓降低。已有血壓編低的患者不宜選用維拉帕米，但是在開壓之后仍不終止時可合用，往往能使心動過速迅速停止。合并輕度心功能障礙而血壓正常者，維拉帕米并不禁忌，因為藥物迅速終止發(fā)作反而有利于心功能的恢 復(fù)。西地蘭0.40.6mg,或心得安0.10.15mg/kg體重靜脈注射（1mg/min的 速度）可以終止心動過速，或減慢心室率。心律平是近年用于臨床有效的藥物，可用 70mg容于葡萄糖液中，5min內(nèi)緩 慢推入靜脈。無效時，于2030min后可重復(fù)注射。必要時還

10、可注入第3個70mg 心律平平減期短無蓄積作用，相對安全，但它有致室律失常的副作用。乙胺碘味酮5mg/kg緩慢靜脈推注，其終止心動過速的有效率約 50%但長 期口服預(yù)防再犯的效果良好。三磷酸腺甘20mg快速靜注可迅速終止發(fā)作，其有效率與維拉帕米同。但該 藥副作用多，可致血壓下降，竇性心動過緩，及異位室性搏動等。所幸此藥半減 期極短，副作用消失也快。（四）電生理方法 由于90%Z上室上速為折返性質(zhì)，給以程序刺激延長折 返途徑中某一段組織的不應(yīng)期，使再傳來的激動無法如期通過，從而中止發(fā)作。經(jīng)皮靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管放置在右房或右室尖部，給以短于心動過速周期 50ms左右的脈沖，連續(xù)310次刺激往往能

11、終止發(fā)作。短陣突發(fā)刺激或持續(xù)10 20s的超速刺激也可奏效。經(jīng)食管左房調(diào)搏方法簡便，可廣泛應(yīng)用。從患者鼻孔插入電極導(dǎo)管。成人插 入深度為3540cs選擇食管電圖上房波振幅最高的部位進(jìn)行程序刺激，容易 奪獲心房，達(dá)到治療的目的。程序刺激電壓 2040V,脈沖寬度10ms方法如心 內(nèi)。電灼希氏束區(qū)或房室旁路是在電生理檢查基礎(chǔ)上開展的新治療，有待積累更多的經(jīng)驗后可能用于急診治療。二、陣發(fā)性室性心動過速（室速）及扭轉(zhuǎn)型室速室速的最常見病因是冠狀動脈硬化性心臟?。ü谛牟。毙孕募」Ｋ罆r或 急性缺血時，有時沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、 主動脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動脈高壓

12、和右室發(fā)育不良，以及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，即“原發(fā)性”室速，但尸檢往往發(fā)現(xiàn)有心肌炎或心肌病的改變。室速的機(jī)制主要為折返激動，少見的有自律性增強(qiáng)及洋地黃制劑中毒時的觸 發(fā)活動所致。室速在心電圖上表現(xiàn)為寬大 QR皺群，基本勻齊，頻率多在150 180次/min問，更快的也不少見。其特征如表 20-1。圖20-5為一典型室速心電 圖。圖20-5 室性心動過速的心電圖從第4個QR皺群出現(xiàn)短陣的室速，隱約可見 P波，與R波無關(guān)。室速前后可見室性期前收縮，形態(tài)相同。室速根據(jù)發(fā)作情況分為持續(xù)性和非持續(xù)性。持續(xù)性室性心動過速指發(fā)作延續(xù) 15s以上，有的作者認(rèn)

13、為30s以上。非持續(xù)性室速多不引起明顯的癥狀。持續(xù)性 室速的臨床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能。一部分出現(xiàn)嚴(yán)重的血液動力學(xué)障 礙，另一部分則癥狀輕微。所以癥狀輕重不是診斷室速的指標(biāo)。出現(xiàn)嚴(yán)重血液動力學(xué)障礙的室速，必須立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，不宜先試用抗心律 失常藥物。在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后可以酌情用藥維持并預(yù)防近期復(fù)發(fā)。只有當(dāng)血液 動力學(xué)穩(wěn)定時才可用藥物試行控制室速。（一）利多卡因 此藥半減期短，作用發(fā)生與消失均很迅速，對血液動力學(xué) 也無明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。 利多卡因?qū)毙?室速，尤其是急性心肌梗死合并室速時療效好，而對慢性、反覆發(fā)作的室速作用并不理想。利多卡因只能靜脈使用

14、，應(yīng)先給予負(fù)荷劑量（12mg/kg）,每1015min 給一次，總量不超過250mg開始給藥就應(yīng)維持靜脈給藥 24mg/min。將靜注和 靜滴結(jié)合起來給藥可以迅速提高血濃度達(dá)到治療水平。利多卡因給藥濃度過多， 速度加快，可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。（二）普魯卡因酰胺 普魯卡因酰胺靜脈注射，50100mg 5min一次，總 量不超過1g。室速終止發(fā)作后可用14mg/min的速度靜脈維持點滴。靜脈用藥的副作用是引起血壓下降而被迫停止用藥。還可能延長房室和室內(nèi) 傳導(dǎo)，故用藥時注射要緩慢，并監(jiān)測血壓及心電圖，一旦出現(xiàn)不利副作用立即停 藥。控制室速后改用口服普魯卡因酰胺， 250

15、500mg每46h一次防止再發(fā)。（三）心律平 靜脈點滴心律平對室速有較好的效果。心律平 210mg容于 200m15%S萄糖液，以每分12mg的速度靜脈點滴，直到生效。也可以分次靜脈 注射（見室上速節(jié)）。口服心律平 450600mg/d,分23次可以預(yù)防再發(fā)。（四）澳葦胺 當(dāng)首選的一線藥物無效，可試用澳葦胺。它延長心肌不應(yīng)期， 提高室顫閾值，有協(xié)助電轉(zhuǎn)復(fù)成功的作用。但是它有明顯的副作用，澳葦胺阻斷 交感神經(jīng)，開始用藥時神經(jīng)末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升，過后血壓又下降， 在兒茶酚胺增多時可能誘發(fā)室性異位搏動。常用劑量為510mg/kg,稀釋后緩慢靜注（用1020min）,必要時可以重復(fù)給藥。（五

16、）奎尼丁、乙胺碘味酮、慢心律都有一定的效果。（六）B受體阻滯劑對運動或竇律快速伴有交感張力過高狀況時易發(fā)的 室速，心得安、氨酰心安、美多心安等 B受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當(dāng)上述 各種藥物無療效時可以合并用藥，I a型加I b型或I c型，或與B受體阻滯劑、 m型藥物同用（藥物分類型法見心臟病藥物草）。（七）維拉帕米 近年來發(fā)現(xiàn)部分病人，各種藥物無效但對維拉帕米有效， 使用方法同室上速。這部分室速的機(jī)制可能與觸發(fā)活動（依賴鈣離子濃度）有關(guān), 故鈣拮抗劑可控制發(fā)作。近年來開展電生理-藥理學(xué)方法，能在較短時間內(nèi)選到有效的藥物。用程序 刺激法誘發(fā)與臨床發(fā)作相似的室速，當(dāng)時給藥就可以觀察療效，是終止發(fā)

17、作，是 預(yù)防誘發(fā)，或是無效。以不能再誘發(fā)或不再發(fā)生持續(xù)性室速為有效， 繼續(xù)改為口 服長期使用有預(yù)防復(fù)發(fā)的作用。電生理檢查在急診時不易進(jìn)行，若是藥物控制不 滿意，心內(nèi)安置的導(dǎo)管可用程序刺激以終止室速。有一種特殊類型的、惡性的室性心動過速，其QR皺群形態(tài)多變，波群尖端 上下翻動，也稱為“尖端扭轉(zhuǎn)性室速”（圖 20-6）。這種室速往往發(fā)生于 Q-T 問期延長：家族性Q-T間期延長綜合征，藥物尤其是抗心律失常藥如奎尼丁、 普 魯卡因酰胺、乙胺碘味酮，甚至包括利多卡因都可能誘發(fā)。臨床上低血鉀、低血 鎂、心動過緩、心肌缺血或炎癥，及急性中樞神經(jīng)病變都可能是誘因。Pe圖20-6尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)

18、室速的心電圖上可見不規(guī)則的 QRSS群，增寬或不明顯增寬，頻率 160300次/min , Q-T間期延長，誘發(fā)的室早落在 T波在下降支，QR皴群尖端 時而朝上時而朝下。往往發(fā)彳傳4續(xù)320個搏動，問以竇性搏動。由于頻率過快 可伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)作控制不滿意可 能發(fā)展為室顫。扭轉(zhuǎn)性室速用電轉(zhuǎn)復(fù)治療只能暫時奏效， 過后仍要復(fù)犯。常用的抗心律失常 藥物效果并不滿意，I a型藥物中如奎尼丁、普魯卡因酰胺、雙異丙叱胺等有可 能加重Q-T的延長，所以一般避免使用。伴有低血鉀時可用靜脈點滴稀釋后的氯化鉀，可以減輕發(fā)作。硫酸鎂與氯化 鉀合用，協(xié)助細(xì)胞鈉-鉀泵將鉀離子轉(zhuǎn)入細(xì)

19、胞內(nèi)，也可以單獨應(yīng)用控制扭轉(zhuǎn)性室 速的發(fā)作。25%（酸鎂20ml加入5% 10%8萄糖100ml中以2025滴/min的速 度靜脈點滴，過68h還可重復(fù)應(yīng)用。異內(nèi)腎上腺素靜脈點滴可加快竇律， 縮短Q-T間期，有利于奪獲心室，減少 發(fā)作。靜脈點滴28pg/min,開始小劑量，每5min左右增多l(xiāng)g。異丙腎上 腺素的副作用是加快竇性心律，誘發(fā)室性早搏，擴(kuò)張周圍血管使血壓下降，及增 加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監(jiān)測血壓、心電圖。先天性Q-T問期延長綜合征的機(jī)理是雙側(cè)心臟交感神經(jīng)不平衡。 右側(cè)張力弱 及（或）左側(cè)張力過亢，致使出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)室速。給以 B受體阻滯劑長期口服有預(yù) 防作用。獲得性藥物或電解質(zhì)紊

20、亂造成的扭轉(zhuǎn)性室速， 清除誘因就可以不再復(fù)犯。三、心房纖顫心房纖顫是最常見的心律失常，有陣發(fā)性及持續(xù)性兩類，多見于器質(zhì)性心臟 病。風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全、冠心病、高血壓性心臟病是最多見的 原因。心肌病、心包疾病，及某些非心臟病如甲狀腺功能亢進(jìn)、肺栓塞、慢性阻 塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因。 有一小部分病例為陣發(fā)性心房纖顫， 并無 器質(zhì)性心臟病的證據(jù)，更少的是無病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來認(rèn)為這部分病 例中部分是心肌炎或是病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。臨床檢查聽診時發(fā)現(xiàn)完全不齊的心律，多可以就此做出診斷。心電圖（圖 20-7）示P波消失，代之以大小不一，間距不等的心房顫動波 -f波。f波

21、在H、 田、aVF及Vi導(dǎo)聯(lián)比較明顯，有時振幅太低不易辨明。QR皺間距絕對不等，可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導(dǎo)阻滯即可呈現(xiàn)為寬 QR皴群。若是間斷地 出現(xiàn)寬波群就需要鑒別室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和室性早搏，兩者在心房纖顫時都很常 見。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)因心室率快速，心動周期短于室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相對不應(yīng)期所 致。一般出現(xiàn)在長心動周期后的短心動周期時。長心動周期時室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的相 對不應(yīng)期較短周期時延長，當(dāng)心動周期突然縮短，室內(nèi)傳導(dǎo)組織仍處于相對不應(yīng) 狀態(tài)，傳導(dǎo)速度緩慢，使接踵而來的QRSS群時間增寬，表現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯的圖. S3 “ydr 一 f lJ 一0 u -a 1 一， f2 q 八圖20-7心房

22、纖顫心電圖圖20-8心房纖顫時差異傳導(dǎo)的QR皺群第6、9、13、15個QR皺群為室內(nèi)差異傳導(dǎo)心房纖顫時，由于失去了心房收縮對心室的充盈作用及快速而不規(guī)則的心室 搏動，使心排血量降低。若是原有心臟病已近于失代償， 則能導(dǎo)致不同程度的心 力衰竭，有時甚至難于恢復(fù)代償狀態(tài)。因此治療房顫的最終目的是恢復(fù)竇性心律， 并維持竇性心律。如果房顫不能糾正，則應(yīng)控制心室率保持適當(dāng)?shù)男呐叛?。（一）陣發(fā)房顫 對發(fā)作時間短且無明顯癥狀者可不進(jìn)行特殊治療。囑患者 休息、給予鎮(zhèn)靜劑即可。但若發(fā)作時間長或有血液動力學(xué)影響時則應(yīng)爭取恢復(fù)竇 性心律?；謴?fù)竇性心律的方法宜首選直流電轉(zhuǎn)復(fù)，其次是藥物，如乙胺碘吠酮、 心律平等?？?/p>

23、尼丁是較有效的復(fù)律藥物，用前需先給適量的洋地黃制劑，以減慢 房室傳導(dǎo)。洋地黃制劑，如地高辛和西地蘭，在治療房顫中占有重要地位。對于不是正 在接受洋地黃類藥物治療的病人， 可靜脈給予西地蘭0.40.8mg溶于5%#萄糖 20ml中緩慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率，從而減輕由于心室率過快 所造成的血液動力學(xué)異常及臨床不適。必要時過 46h后還可給西地蘭0.2 0.4mgo西地蘭糾正房顫恢復(fù)竇律的作用并不肯定，但是部分患者在房顫率減慢 后能自行恢復(fù)。（二）持續(xù)性房顫 由于心室率未能滿意控制，引起臨床癥狀加重，常使慢 性房顫患者急診就醫(yī)。此時首先應(yīng)詳細(xì)了解病史，進(jìn)行全面檢查，找尋可能的誘 發(fā)因素

24、，并做相應(yīng)處理。誘因去除后癥狀常可明顯好轉(zhuǎn)。持續(xù)房顫患者多已長期口服洋地黃制劑，當(dāng)心室率加快或心力衰竭加重時，需要分析藥量不足抑或過多。血清地高辛濃度測定有一定幫助，高于 20ng/L有 過量之可能，1020ng/L之間常表示用量合適。若無過量之可能，可酌情加口 服地高辛0.1250.25mg,或靜注西地蘭0.10.2mg,并嚴(yán)密觀察心率和病情。協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用 于房室結(jié)，減少房顫波的下傳?？诜?40mg 一日23次，有人主張可小劑量靜 脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度，引起臨床洋地黃中毒癥狀。 所以要慎重，實在心室率不能被滿意控制

25、必須加維拉帕米時， 地高辛的劑量宜減 半。B受體阻滯劑心得安也有減慢心室率的作用，注意事項同上。持續(xù)房顫一般不作急診直流電轉(zhuǎn)復(fù)， 需要進(jìn)行全面檢查，權(quán)衡病程、心臟大 小、心房大小、有無血栓和栓塞，及長期預(yù)防復(fù)發(fā)等多方面條件后才能做出是否 轉(zhuǎn)復(fù)竇律的決定。心房撲動多為陣發(fā)性，少數(shù)為持續(xù)性。心房撲動不如心房纖顫常見。心電圖 上撲動波（F波）在250350次/min ,呈不同比例下傳心室。若呈 2: 1,甚至 1: 1下傳，心室率極為迅速，病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉(zhuǎn)復(fù) 成功率高達(dá)90%-100%應(yīng)首選。使用75100Vs,甚至更低的電能量即可奏效。 控制心室率的藥物同心房纖顫，但效果往

26、往不滿意。四、緩慢心律失常心率低于每分鐘60次即為心動過緩。正常心臟即使只有30次/min的心跳, 也能保持適當(dāng)?shù)男呐叛?。?dāng)心臟有器質(zhì)性病變時，過于緩慢的心率可以引起一 系列心排血量不足的癥狀，頭痛、頭暈、眼黑、乏力，甚至一過性暈厥。嚴(yán)重的竇房結(jié)病態(tài)綜合征（病竇）和高度房室傳導(dǎo)阻滯是急診中常見的緩慢 心律失常。（一）病態(tài)竇房結(jié)綜合征 病竇的臨床表現(xiàn)有二種：竇性心動過緩（持續(xù)性）、 竇房傳導(dǎo)阻滯，及慢快綜合征。持續(xù)的竇緩和阻滯比例高的竇房阻滯使心率降低 到40次/min上下，甚至僅有30余次/min。慢快綜合征的癥狀多發(fā)生在兩種心 律轉(zhuǎn)換的時候，由慢突然變快（此時多為房性心動過速或房顫、房撲）

27、病人覺得 心慌、氣短，由快變慢往往發(fā)生很突然，病變的竇房結(jié)受到快速心律的抑制，不 能按正常時間恢復(fù)發(fā)放沖動，致心臟停搏較長時間，此時病人覺得一系列腦缺血 的癥狀，甚至?xí)灥埂Ｕ８]房結(jié)恢復(fù)時間在 1.5s以內(nèi)，病變時可長達(dá)數(shù)秒之久 （圖 20-9）。圖20-9病竇的復(fù)律時間病竇的病因有心肌缺血、心肌炎癥及藥物副作用。老年人竇房結(jié)細(xì)胞退行性 變，可能在這基礎(chǔ)上合并上述病因，病竇的發(fā)生率自中年后隨年齡而增長。 多種 抗心律失常藥物，如I型快通道抑制劑， B受體阻滯，鈣離子拮抗劑，和乙胺 碘吠酮等都有抑制竇房結(jié)的作用。治療劑量的藥物對于正常竇房結(jié)沒有或輕微作 用，一旦竇房結(jié)功能障礙，藥物抑制作用便可顯

28、現(xiàn)，以致發(fā)生嚴(yán)重的緩慢心率。竇房結(jié)不正常還在1/4的病例中合并房室交接區(qū)的病變，使有代償作用的交 接區(qū)逸搏頻率也很緩慢，甚至不出現(xiàn)，加重了患者的癥狀。有癥狀的病竇，從心電圖上就可以獲得診斷。處理的辦法是：藥物提高竇房結(jié)頻率。可用阿托品0.6mg靜脈注射，如心 動過緩未改善則可再給予0.40.6mg。阿托品作用持續(xù)10min至6h,若心動過 緩再度出現(xiàn)可再給予阿托品，但在 2.5h內(nèi)總劑量不應(yīng)超過2.5mg0阿托品的首 次劑量大于0.8mg約有半數(shù)病例可出現(xiàn)竇性心動過速，若劑量過?。ㄈ?0.3mg） 可能使心率進(jìn)一步減慢。阿托品適用急性心肌梗死，低血壓，心力衰竭，或伴有 室性早搏時的心動過緩。第

29、二個藥物是異內(nèi)腎上腺素，1mg溶于葡萄糖液內(nèi)成2 4g/ml o開始小劑量（1.02.0仙g/min ）靜脈點滴，逐步調(diào)整劑量以達(dá)到最合 適的心率。異內(nèi)腎上腺素是有力的 B受體興奮劑，可以加快心率，增強(qiáng)心肌收 縮力，但是對周圍血管為無選擇性地擴(kuò)張作用。周圍血管擴(kuò)張使心排血量增加， 相對地腎血流量減少，動脈舒張壓降低，可以使冠脈灌注壓降低。心率和心肌收 縮力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脈灌注減少，有可能不利于心肌代謝， 在冠心病中加重心肌缺血。安裝心導(dǎo)管臨時起搏。消除誘因，給以藥物后心率 不增快，仍心排血量不足或心功能不全的癥狀時，宜經(jīng)皮靜脈穿刺送入起搏導(dǎo)管， 留置于右心室心尖部（偶有在右心

30、房臨時起搏），進(jìn)行起搏。臨床起搏一般不超 過7天，病情好轉(zhuǎn)；若超過2周仍不緩解，則應(yīng)考慮安置永久心臟起搏器。（二）高度房室傳導(dǎo)阻滯 房室傳導(dǎo)阻滯分為三度。I度表現(xiàn)為 P-R間期延 長；R度為房室傳導(dǎo)部分受阻，P波后面心室脫落；田度則為完全受阻，P波與 QR徽群無傳導(dǎo)關(guān)系。I度傳導(dǎo)阻滯沒有癥狀，往往因周身疾病就診發(fā)現(xiàn)。治療針對病因，注意隨 診以防止其進(jìn)展為R度或田度。R度傳導(dǎo)阻滯時，阻滯比例較高，R波脫落較多，心室率就會明顯緩慢，如 2: 1或3: 1房室傳導(dǎo)時心室率很慢。田度傳導(dǎo)阻滯時，根據(jù)發(fā)生的急緩和心室率決定其癥狀，從頭暈、乏力、活 動時加重，直到阿-斯綜合征（圖20-10） 0A圖20-

31、10ii度及in度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖分析心電圖上P波及QR皺群的傳導(dǎo)時間及傳導(dǎo)關(guān)系便可獲得診斷。近年來 經(jīng)希氏束電圖檢查，將房室間分為房內(nèi)、房室結(jié)、希氏束、希氏束遠(yuǎn)端等部分， 進(jìn)一步確定各種程度傳導(dǎo)阻滯的部位。房室傳導(dǎo)阻滯的定位有一定的臨床意義， 可以協(xié)助判斷預(yù)后，因為阻滯部位越是靠下，心室率越慢，異位逸搏點的穩(wěn)定性 差，有可能發(fā)展為完全性阻滯而出現(xiàn)心臟猝死。 房室結(jié)部位的阻滯，心室逸搏點在交接區(qū)，頻率在55次/min左右，QR皺群正常。其病因為風(fēng)濕性心肌炎、急 性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黃中毒等，原發(fā)病恢復(fù)后房室傳導(dǎo)隨之也好轉(zhuǎn)或 正常。希氏束內(nèi)和希氏束遠(yuǎn)端傳導(dǎo)阻滯，逸搏點在心室內(nèi)，頻率慢

32、，40次/min上下，多數(shù)QR徽群寬大呈束支阻滯型。其病因為傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變、心肌病， 及廣泛的前間壁心肌梗死，多反映病變廣泛而病情嚴(yán)重?；颊甙Y狀明顯，是需要 及時處理的。處理上可以先試行給以異內(nèi)腎上腺素靜脈點滴，劑量同病竇綜合征。異丙腎上腺素可以提高逸搏頻率，但也可能誘發(fā)室性搏動。阿托品靜脈注射可能改善房 室結(jié)傳導(dǎo)，但對希氏束及其遠(yuǎn)端阻滯者加快了竇率，增重了傳導(dǎo)阻滯部位的承受， 反而減少了房室間的傳導(dǎo)。急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟 美松，可能幫助消除傳導(dǎo)部位的水月中。若是點滴23天無效則不宜長時間應(yīng)用。急性田度房室傳導(dǎo)阻滯常伴有明顯的癥狀，病人可能時時發(fā)生心腦綜合征。首先，

33、立即以6070次/min的頻率，有節(jié)奏地拳擊病人胸骨下部，以維持病人 的心跳，為植入臨時心臟起搏器贏得時間。因這種措施有可能使室顫發(fā)生， 故應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。國內(nèi)有經(jīng)食管調(diào)搏心室對田度房室傳導(dǎo)阻滯進(jìn)行保護(hù)性起搏 的成功報道。食管電極由鼻孔插入 455cm此時食管電圖上房波很小，心室波 明顯，多呈QRm qR型。所用電刺激脈寬10ms電壓自15V開始漸增，直到奪 獲心室起搏。五、特殊情況的處理（一）預(yù)激綜合征合并寬大QR皺群的快速心律正常房室結(jié)有遞減傳導(dǎo)性 能，心房側(cè)的激動周期縮短而房室結(jié)的不應(yīng)期卻延長， 保護(hù)心室率不會過于快速。 像在心房纖顫時，心房率超過300次/min ,心室率就不會超過

34、180次/min。但是 在預(yù)激綜合征時，由于旁路的不應(yīng)期短，而且多數(shù)旁路不具有遞減性能，不隨心 率的加快而延長傳導(dǎo)。因此在兩種情況下預(yù)激綜合征并發(fā)快速心律時，心室率極 快：逆向折返室上速；陣發(fā)性房顫。逆向折返室上速在前節(jié)談到，旁路承擔(dān) 全部的室上性激動下傳心室，QR皺群寬大，頻率快速。預(yù)激綜合征的病人約 20%- 30%&并房顫（合并房撲少見）。房顫時心室率極快，約 1/4的病例可高達(dá) 250次/min。心房沖動部分或完全地通過旁路下傳，使 QR皺群呈不同程度的預(yù) 激（圖20-11）。預(yù)激綜合征合并寬大 QRSS群的快速心律時容易發(fā)生血液動力 學(xué)障礙，因為除了心室率過快之外，心室激動順序不正常。若伴有血流動力學(xué)的 惡化，應(yīng)立即同步體外直流電轉(zhuǎn)復(fù)?；謴?fù)竇律后可使用普魯卡因酰胺、奎尼丁、 乙胺碘味酮等藥物，這些藥物可減少心房異位搏動及房顫的復(fù)發(fā)，同時也可延長旁路不應(yīng)期，即使發(fā)生房顫，也可使心室率不致過快。jr一 7 =-i-* $ 二.部碗人/濟(jì)慟裳武.-：*1， f .圖20-11 預(yù)激綜合征合并心房顫動當(dāng)血液動力學(xué)惡化不明顯，可考慮靜脈用上述藥物以延長旁路不應(yīng)期， 減慢 心室率。值得注意的是，若旁路不應(yīng)期很短，以上藥物的作用有限。利多卡因?qū)ε月凡粦?yīng)期的影響不固定，有使