【病理生理學(xué)】第十六章泌尿系統(tǒng)疾病課件

1、【病理生理學(xué)】第十六章泌尿系統(tǒng)疾病【病理生理學(xué)】第十六章泌尿系統(tǒng)疾病目錄1234第一節(jié) 腎小球腎炎 第二節(jié) 泌尿系統(tǒng)感染性疾病第三節(jié) 泌尿系統(tǒng)常見腫瘤第四節(jié) 腎功能不全目錄1234第一節(jié) 腎小球腎炎 第二節(jié) 泌尿系統(tǒng)感染性疾病第腎輸尿管膀胱尿道泌尿系統(tǒng)的組成及功能腎泌尿系統(tǒng)的組成及功能腎臟基本結(jié)構(gòu)腎小球腎小管腎小囊血管球腎單位腎間質(zhì)腎臟基本結(jié)構(gòu)腎小球腎小管腎小囊血管球腎單位腎間質(zhì)一、腎小球一、腎小球二、濾過膜有孔內(nèi)皮細(xì)胞基底膜足細(xì)胞裂孔膜組成二、濾過膜有孔內(nèi)皮細(xì)胞組成三、功能三、功能第一節(jié) 腎小球腎炎病因和發(fā)病機制腎小球腎炎的病理類型主要內(nèi)容：第一節(jié) 腎小球腎炎病因和發(fā)病機制主要內(nèi)容：走入現(xiàn)場

2、 現(xiàn)場：林林是一名小學(xué)一年級的男生，一天起床后，媽媽驚訝地發(fā)現(xiàn)林林的眼睛腫了，趕忙帶著他前往醫(yī)院。接診醫(yī)生通過和林林媽的交談獲知，一周前林林曾有咽痛，咳嗽等身體不適。隨后醫(yī)生給林林進(jìn)行各項檢查。檢查結(jié)果示：血壓128/92mmHg。尿常規(guī)示，紅細(xì)胞（），尿蛋白（），紅細(xì)胞管型03/HP；24h尿量350ml，尿素氮12.4mmol/L，血肌酐175umol/L。B超檢查：雙腎對稱性增大。請問： 1.林林最有可能出現(xiàn)什么疾??？ 2.林林為何出現(xiàn)高血壓、水腫、少尿、血尿、蛋白尿等改變？走入現(xiàn)場 現(xiàn)場：林林是一名小學(xué)一年級的男生，一天一、病因和發(fā)病機制與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)相關(guān)的抗原有內(nèi)源性和外源性內(nèi)源

3、性抗原外源性抗原腎小球本身的成分：基底膜抗原、足突抗原、內(nèi)皮細(xì)胞抗原和系膜抗原生物性病原體：微生物感染后的產(chǎn)物非腎小球性抗原：核抗原、DNA、免疫球蛋白、腫瘤抗原非生物性抗原：藥物（青霉胺、磺胺、汞制劑）外源性凝集素、異種血清一、病因和發(fā)病機制與抗原抗體反應(yīng)有關(guān)內(nèi)源性抗原外源性抗原腎小不同的抗原物質(zhì)引起不同的抗原抗體復(fù)合物形成，沉積的部位不同，腎炎的類型不同：循環(huán)免疫復(fù)合物沉積在腎小球腎小球內(nèi)原位免疫復(fù)合物形成一、病因和發(fā)病機制不同的抗原物質(zhì)引起不同的抗原抗體復(fù)合物形成，沉積的部位不同，免疫復(fù)合物沉積循環(huán)免疫復(fù)合物沉積原位免疫復(fù)合物形成免疫復(fù)合物沉積循環(huán)免疫復(fù)合物沉積原位免疫復(fù)合物形成原位免疫

4、復(fù)合物的形成 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積炎癥介質(zhì)腎小球炎癥沉積在腎小球+炎癥介質(zhì)腎小球抗原/植入抗原+抗體非腎小球抗原+抗體腎小球內(nèi)形成免疫復(fù)合物循環(huán)血液中形成免疫復(fù)合物（中等分子量）原位免疫復(fù)合物的形成 循環(huán)免疫復(fù)合物沉積炎癥二 、腎小球腎炎的病理類型1、按病變范圍：彌漫性、局灶性、球性、節(jié)段性2、按光學(xué)顯微鏡下：急性彌漫性增生性腎小球腎炎快速進(jìn)行性（新月體性）腎小球腎炎腎病綜合征及相關(guān)的腎炎類型 膜性腎小球病 微小病變性腎小球腎炎 局灶性節(jié)段性腎小球硬化 膜性增生性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎IgA腎病二 、腎小球腎炎的病理類型1、按病變范圍：彌漫性、局灶性、球一、急性彌漫性增

5、生性腎小球腎炎1.概述：又稱為急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、（鏈球菌）感染后性腎小球腎炎、急性腎小球腎炎。多見于兒童、青少年、預(yù)后好。與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)，發(fā)生于感染后14周。累及雙腎多數(shù)腎小球。臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合癥。一、急性彌漫性增生性腎小球腎炎1.概述：2.病理變化雙側(cè)腎輕至中度腫大，被膜緊張，表面光滑，顏色暗紅腎表面與切面可見散在的出血點切面皮質(zhì)略厚腎小球體積增大增生：系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤毛細(xì)血管纖維素樣壞死腎小管：上皮細(xì)胞變性，腔內(nèi)見管型腎間質(zhì)：充血水腫，炎細(xì)胞浸潤大紅腎或咬腎蚤肉眼觀：光鏡下：2.病理變化雙側(cè)腎輕至中度腫大，被膜緊張，表面光

6、滑，顏色暗紅蚤咬腎 大紅腎蚤咬腎 大紅腎腎小球體積增大腎小球體積增大中性粒細(xì)胞浸潤中性粒細(xì)胞浸潤3.病理臨床聯(lián)系急性腎炎綜合征起病急臨床表現(xiàn)尿液變化：明顯血尿，輕至中度蛋白尿、管型尿水腫高血壓3.病理臨床聯(lián)系急性腎炎綜合征起病急4.轉(zhuǎn)歸絕大多數(shù)完全愈合與年齡有關(guān)：兒童預(yù)后好約1% 快速進(jìn)行性腎小球腎炎1%2% 慢性腎炎成人預(yù)后較差轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎的比例較高，可在數(shù)年至數(shù)十年內(nèi)發(fā)展為終末期腎4.轉(zhuǎn)歸絕大多數(shù)完全愈合二、新月體性腎小球腎炎1.概述：又稱為快速進(jìn)行性腎小球腎炎、急進(jìn)性腎小球腎炎、彌漫性毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎起病急、進(jìn)展快、病情重、大多病因不明。此類型少見，以成人居多。大量腎小球囊內(nèi)

7、形成新月體。臨床表現(xiàn)：快速進(jìn)行性腎炎綜合征。二、新月體性腎小球腎炎1.概述：2.病理變化腎體積增大色蒼白表面見散在點狀出血切面皮質(zhì)增厚腎小球病變大部分腎小球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生與滲出物形成新月體中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤毛細(xì)血管纖維素樣壞死腎小管：上皮細(xì)胞變性，細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎間質(zhì)：充血水腫，炎細(xì)胞浸潤，后期發(fā)生纖維化肉眼觀：光鏡下：2.病理變化腎體積增大肉眼觀：光鏡下：新月體細(xì)胞性新月體纖維一細(xì)胞性新月體纖維性新月體新月體細(xì)胞性新月體纖維一細(xì)胞性新月體纖維性新月體新月體性腎小球腎炎，示新月體形成（PAS染色）A.細(xì)胞性新月體；B.纖維性新月體新月體性腎小球腎炎，示新月體形成（PAS染色）3.

8、病理臨床聯(lián)系快速進(jìn)行性腎炎綜合征起病急，進(jìn)展快常有血尿，伴紅細(xì)胞管型；中度蛋白尿；迅速出現(xiàn)少尿、無尿；伴或不伴水腫、高血壓氮質(zhì)血癥 急性腎衰3.病理臨床聯(lián)系快速進(jìn)行性腎炎綜合征起病急，進(jìn)展快氮質(zhì)發(fā)展過程毛細(xì)血管嚴(yán)重?fù)p傷、纖維素樣壞死纖維素、紅細(xì)胞等進(jìn)入球囊囊壁壁層上皮細(xì)胞增生（大量）滲出的單核細(xì)胞細(xì)胞性新月體纖維性新月體腎小球萎縮纖維化纖維-細(xì)胞性新月體腎缺血 腎素球囊閉塞毛細(xì)血管受壓濾過率下降水、鈉潴留高血壓發(fā)展過程毛細(xì)血管嚴(yán)重?fù)p傷、纖維素樣壞死纖維素、紅細(xì)胞等進(jìn)入球4.轉(zhuǎn)歸預(yù)后極差。隨病變進(jìn)展，腎功能進(jìn)行性損害，而最終導(dǎo)致腎衰竭，病死率高，5年生存率約25%。4.轉(zhuǎn)歸預(yù)后極差。隨病變進(jìn)展，

9、腎功能進(jìn)行性損害，而最終導(dǎo)致腎三、以腎病綜合征為主要表現(xiàn)的腎小球腎炎腎病綜合征及相關(guān)的腎炎類型膜性腎小球病微小病變性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化膜性增生性腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎三、以腎病綜合征為主要表現(xiàn)的腎小球腎炎腎病綜合征及相關(guān)的腎共同點病變：大白腎，濾過膜改變臨床：腎病綜合征三高一低高蛋白尿高度水腫高脂血癥低蛋白血癥共同點病變：大白腎，濾過膜改變膜性腎小球病腎小球基膜增厚，釘狀突起（PASM染色）膜性腎小球病微小病變性腎小球病電鏡下見腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失微小病變性腎小球病多發(fā)生于兒童和青年。發(fā)病前常有上呼吸道感染，少數(shù)發(fā)生于泌尿系統(tǒng)和消化系統(tǒng)感染之后。四、 IgA腎病多

10、發(fā)生于兒童和青年。四、 IgA腎病臨床表現(xiàn)：血尿、輕度蛋白尿，少數(shù)病人表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。病變特點：是系膜細(xì)胞增生和系膜基質(zhì)增多局灶性節(jié)段性增生或硬化，少數(shù)有較多的新月體形成免疫熒光檢查：系膜區(qū)有IgA沉積，也可出現(xiàn)IgG和1gM。預(yù)后：兒童患者較好，成人較差四、 IgA腎病臨床表現(xiàn)：四、 IgA腎病【病理生理學(xué)】第十六章泌尿系統(tǒng)疾病五、慢性腎小球腎炎又稱為彌漫性硬化性腎小球腎炎、慢性硬化性腎小球腎炎、終末期腎為各型腎小球腎炎的終末階段五、慢性腎小球腎炎又稱為彌漫性硬化性腎小球腎炎、慢性硬化性腎2.病理變化雙腎體積縮小，表面彌漫性顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。切面見皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，腎盂周

11、圍脂肪增多腎小球病變腎小球纖維化、玻璃樣變淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤腎小管：所屬腎小管萎縮或消失，腔中可見各種管型腎間質(zhì)：纖維化肉眼觀：光鏡下：2.病理變化雙腎體積縮小，表面彌漫性顆粒狀，稱顆粒性固縮腎。 正常腎 顆粒性固縮腎 正常腎 顆粒慢性腎小球腎炎 腎小球玻璃樣變和硬化，腎小管萎縮。間質(zhì)纖維增生，炎細(xì)胞浸潤慢性腎小球腎炎3.病理臨床聯(lián)系慢性腎炎綜合征尿改變（多尿、夜尿、低比重尿、少尿/無尿）高血壓貧血腎衰（氮質(zhì)血癥 尿毒癥）3.病理臨床聯(lián)系慢性腎炎綜合征尿改變4.轉(zhuǎn)歸極差，如不能及時有效地血液透析或腎移植，病人多死于尿毒癥或高血壓引起的心力衰竭、腦出血4.轉(zhuǎn)歸極差，如不能及時有效地血液透析或腎

12、移植，病人多死于尿【病理生理學(xué)】第十六章泌尿系統(tǒng)疾病第二節(jié) 泌尿系統(tǒng)感染性疾病第二節(jié) 泌尿系統(tǒng)感染性疾病走入現(xiàn)場 現(xiàn)場：劉女士近期在工作中總是力不從心、精神疲憊，時常會感到腰痛。為了不影響工作，劉女士來到醫(yī)院就診。接診醫(yī)生認(rèn)真地與她交談，了解到劉女士反復(fù)尿頻、尿急、尿痛已有10年，并出現(xiàn)間歇性眼瞼水腫2年，近一年來陣發(fā)性腰痛伴夜尿增多，加重9天。體格檢查：血壓160/102mmHg，雙腎叩擊痛。實驗室檢查：尿白細(xì)胞(+)，蛋白(+)，尿密度1.012，尿培養(yǎng)大腸桿菌生長，血肌酐475mol/L。B超檢查示：雙腎不對稱縮小，變形明顯。請問： 1.劉女士最可能患有哪種疾?。?2.為何劉女士的雙腎出

13、現(xiàn)縮小，變形明顯？走入現(xiàn)場 現(xiàn)場：劉女士近期在工作中總是力不從心、一、病因和發(fā)病機制機體防御力下降：女性生理結(jié)構(gòu)尿路阻塞導(dǎo)致尿液潴留損傷/手術(shù)膀胱輸尿管返流細(xì)菌感染:1.上行性感染2.血源性感染上行性感染 血源性感染多見較少見大腸桿菌為主葡萄球菌為主細(xì)菌沿泌尿道逆行細(xì)菌沿血流運行一、病因和發(fā)病機制機體防御力下降：上行性感染 血源性感染多見腎盂腎炎急性腎盂腎炎：由化膿菌感染引起慢性腎盂腎炎：大多數(shù)由急性腎盂腎炎反復(fù)發(fā)作轉(zhuǎn)變而來腎盂腎炎急性腎盂腎炎：由化膿菌感染引起（一）急性腎盂腎炎肉眼觀：單側(cè)或雙側(cè)腎臟體積增大，表面充血、黃白色膿腫。切面： 腎盂黏膜表面 膿性滲出物 ，腎髓質(zhì)內(nèi)向皮質(zhì)延伸的黃色條

14、紋。鏡下觀：腎盂黏膜充血、水腫、大量中性粒細(xì)胞浸潤 腎小球：病變不明顯 腎間質(zhì)：可見大小不等膿腫，膿腫可破入腎小管 腎小管：腔內(nèi)可見中性粒細(xì)胞和膿細(xì)胞病理變化（一）急性腎盂腎炎肉眼觀：單側(cè)或雙側(cè)腎臟體積增大，表面充血、腎臟體積增大，表面黃白色膿腫，切面見黃白色條紋腎臟體積增大，表面黃白色膿腫，切面見黃白色條紋間質(zhì)和腎小管內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤間質(zhì)和腎小管內(nèi)大量中性粒細(xì)胞浸潤 病理臨床聯(lián)系起病急發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等癥狀，伴有膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。急性炎癥刺激膀胱和尿道，有尿急、尿頻、尿痛等膀胱刺激癥狀。腎增大被膜緊張，表現(xiàn)腰部酸痛和腎區(qū)叩擊痛 病理臨床聯(lián)系起病急結(jié)局大多數(shù)患者及時正

15、確治療可治愈可轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I盂腎炎，并發(fā)腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周圍膿腫結(jié)局大多數(shù)患者及時正確治療可治愈（二）慢性腎盂腎炎肉眼觀：一側(cè)或雙側(cè)腎臟體積縮小，形狀不規(guī)則、凹陷性瘢痕切面腎皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盂和腎盞變形鏡下觀：增生：腎盂、腎盞黏膜慢性炎細(xì)胞浸潤、纖維組織腎內(nèi)細(xì)動脈和小動脈發(fā)生玻璃樣變和硬化 腎小球：早期變化不明顯，后期纖維化和玻璃樣變 腎間質(zhì)：淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤、纖維組織增生病理變化（二）慢性腎盂腎炎肉眼觀：一側(cè)或雙側(cè)腎臟體積縮小，形狀不規(guī)則腎間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤和纖維組織增生一側(cè)或雙側(cè)腎臟體積縮小，形狀不規(guī)則，出現(xiàn)不規(guī)則的凹陷性瘢痕。腎間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤和纖維組織增生一側(cè)或雙

16、側(cè)腎臟體積縮小，形狀病理臨床聯(lián)系急性發(fā)作時：可出現(xiàn)急性腎盂腎炎的表現(xiàn)。 多尿、夜尿 高血壓晚期：大量腎單位破壞，尿毒癥病理臨床聯(lián)系急性發(fā)作時：可出現(xiàn)急性腎盂腎炎的表現(xiàn)。區(qū)別急性慢性腎盂腎盞表面化膿黏膜粗糙擴張變形腎實質(zhì)表面和切面多發(fā)性小膿腫不規(guī)則凹陷性瘢痕區(qū)別急性慢性腎盂腎盞表面化膿黏膜粗糙腎實質(zhì)表面和切面不規(guī)則凹膀胱炎概述：特異性的細(xì)菌感染：膀胱結(jié)核。非特異性膀胱炎：化膿菌（金黃色葡萄球菌、大腸桿菌）誘因：結(jié)石、異物、腫瘤或阻塞性病變包括，包括由于神經(jīng)系統(tǒng)疾病產(chǎn)生的排尿功能障礙。女性多見。膀胱炎概述：分類1.急性膀胱炎：全身表現(xiàn)：疲乏無力、低熱、恥骨聯(lián)合上不適和腰背痛。膀胱黏膜：充血、水腫、

17、出血和潰瘍形成，并有膿液或壞死組織，以三角區(qū)最明顯。臨床表現(xiàn)：膀胱刺激癥（尿頻、尿急、尿痛），血尿分類1.急性膀胱炎：分類2.慢性膀胱炎：膀胱黏膜：增生或萎縮、肉芽組織形成，纖維組織增生與急性膀胱炎的臨床癥狀相似，無高熱，癥狀持續(xù)數(shù)周或間歇性發(fā)作患者腰腹部及膀胱會陰區(qū)不適感或隱痛分類2.慢性膀胱炎：正常膀胱急性膀胱炎正常膀胱急性膀胱炎急性膀胱炎急性膀胱炎肉芽組織形成，纖維組織增生慢性膀胱炎肉芽組織形成，纖維組織增生慢性膀胱炎第三節(jié) 泌尿系統(tǒng)常見腫瘤第三節(jié) 泌尿系統(tǒng)常見腫瘤泌尿系統(tǒng)腫瘤腎細(xì)胞癌腎母細(xì)胞瘤膀胱尿路上皮腫瘤血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊是具有診斷意義透明細(xì)胞癌乳頭狀癌嫌色細(xì)胞癌泌尿系統(tǒng)腫瘤腎細(xì)

18、胞癌透明細(xì)胞癌腎細(xì)胞癌概述：又稱腎癌，腎腺癌。占腎腫瘤85%發(fā)生于40歲以上，男多于女腎細(xì)胞癌概述：肉眼觀 圓形腫物，直徑315cm，切面淡黃色或灰白色，可見灶狀出血、壞死、軟化及鈣化。 腫瘤境界清楚，有假包膜形成 腫瘤表現(xiàn)為紅、黃、灰、白等多種 顏色相交錯腎細(xì)胞癌肉眼觀腎細(xì)胞癌鏡下觀：組織學(xué)分型為：透明細(xì)胞癌：細(xì)胞體積較大，圓形或多邊形，胞質(zhì)豐富透明或顆粒狀，核小而深染（70%80%）乳頭狀癌：腫瘤細(xì)胞呈立方或矮柱狀，乳頭樣排列（l0%15%）嫌色細(xì)胞癌：腫瘤細(xì)胞大小不一，胞質(zhì)淡染或略嗜酸性， 核周常有空暈（5%）腎細(xì)胞癌鏡下觀：組織學(xué)分型為：腎細(xì)胞癌圓形腫物，切面淡黃色或灰白色，可見灶狀出

19、 血、壞死， 腫瘤境界清楚，有假包膜形成圓形腫物，切面淡黃色或灰白色，可見灶狀出 血、壞死， 腫瘤境 腎透明細(xì)胞癌癌細(xì)胞多角形或立方形，輪廓清楚，胞質(zhì)透明，核居中。細(xì)胞排列成片，間質(zhì)少 腎透明細(xì)胞癌1.腎細(xì)胞癌可向腎盂、腎盞和輸尿管直接蔓延，穿過腎包膜向周圍組織和器官蔓延。2.最常轉(zhuǎn)移的部位是肺和骨，其次是肝、腎上腺等器官。轉(zhuǎn)移和預(yù)后差，5年生存率約為45%，如無轉(zhuǎn)移可達(dá)70%。預(yù)后: 轉(zhuǎn)移:1.腎細(xì)胞癌可向腎盂、腎盞和輸尿管直接蔓延，穿過腎包膜向周圍膀胱尿路上皮腫瘤絕大多數(shù)起源于上皮組織與苯胺、和萘胺等化學(xué)致癌物質(zhì)病毒感染、慢性膀胱炎有關(guān)臨床表現(xiàn)：無痛性血尿、膀胱刺激征 腎盂積水、腎盂腎炎膀

20、胱尿路上皮腫瘤絕大多數(shù)起源于上皮組織病變特點起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮）膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū)菜花樣腫物，有壞死，潰瘍病變特點起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮）菜花樣腫物，有壞死，潰瘍菜花樣腫物，有壞死，潰瘍低度惡性潛能的尿路上皮腫瘤細(xì)胞層次增多，排列紊亂，具異型性【病理生理學(xué)】第十六章泌尿系統(tǒng)疾病病理分類尿路上皮乳頭狀瘤低度惡性潛能的尿路上皮腫瘤低級別尿路上皮乳頭癌高級別尿路上皮乳頭癌膀胱尿路上皮腫瘤病理分類膀胱尿路上皮腫瘤臨床聯(lián)系常見的癥狀：無痛性血尿，出現(xiàn)繼發(fā)感染可出現(xiàn)尿急、尿頻、尿痛。膀胱尿路上皮腫瘤臨床聯(lián)系膀胱尿路上皮腫瘤轉(zhuǎn)移主要經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移晚期血道轉(zhuǎn)移到肝和肺等處膀胱尿路上皮腫

21、瘤轉(zhuǎn)移膀胱尿路上皮腫瘤第四節(jié) 腎功能不全77一、概述二、急性腎功能不全三、慢性腎功能不全四、尿毒癥第四節(jié) 腎功能不全79一、概述走入現(xiàn)場 現(xiàn)場：小輝是一名高中生，7月的某日和伙伴們相約到郊外山區(qū)游玩。爬山期間，一位同學(xué)發(fā)現(xiàn)一棵樹上有個蜂窩，出于好奇，他用小棍捅了一下，不料從蜂窩飛出一群大胡峰。小輝躲閃不及，多部位被胡峰蟄傷并出現(xiàn)劇烈疼痛。同學(xué)迅速將小輝送去醫(yī)院。入院第一天，小輝的全天尿量不足400ml，第二天，24小時尿量不足100ml，并出現(xiàn)惡心和嘔吐。血尿素氮109.8 mmol/L,肌酐824mol/L。醫(yī)生認(rèn)為小輝發(fā)生了腎功能衰竭，采取了血液透析等治療方法。請問： 1.請問小輝為什么會

22、出現(xiàn)尿量減少？ 2.為什么醫(yī)生認(rèn)為小輝發(fā)生了腎功能衰竭？走入現(xiàn)場 現(xiàn)場：小輝是一名高中生，7月的某日和伙79概 述腎功能不全（renal insufficiency）：是由于各種原因引起的腎功能嚴(yán)重障礙，而出現(xiàn)的機體代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等綜合征。81概 述腎功能不全（renal insufficienc80腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙 腎小球濾過率降低 腎小球濾過膜通透性改變腎小管功能障礙 重吸收障礙 尿液濃縮和稀釋障礙 酸堿平衡紊亂腎臟內(nèi)分泌功能障礙 82腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球濾過功能障礙81急性腎功能不全Acu

23、te renal failure慢性腎功能不全Chronic renal failure 尿毒癥Uremia腎衰竭是腎功能不全的晚期階段腎功能不全83急性腎功能不全尿毒癥腎衰竭是腎功能不全的晚期階段腎功能不82 急性腎功能不全 概念是指各種原因在短期內(nèi)（通常數(shù)小時至數(shù)天）引起雙腎泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床表現(xiàn)：氮質(zhì)血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒。84 急性腎功能不全 概念臨床表現(xiàn)：83一、原因和分類腎前性 病因：腎血流量下降 特點：腎前性氮質(zhì)血癥，腎小管無損傷 尿量減少，尿比重1.020， 尿鈉20mmol/L，尿/血肌酐40腎性 病因：腎實質(zhì)性疾病 特

24、點：等滲尿，比重1.010 尿鈉40mmol/L，尿/血肌酐20 尿檢出現(xiàn)細(xì)胞和管型腎后性 病因：腎以下尿路梗阻 特點：突然出現(xiàn)無尿 腎后性氮質(zhì)血癥85一、原因和分類腎前性84腎前性急性腎功能衰竭病因86腎前性急性腎功能衰竭病因85腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死 1.腎缺血和再灌注損傷 嚴(yán)重持續(xù)血壓，腎出球小動脈強烈收縮腎血流灌注腎小管上皮細(xì)胞缺血、缺氧上皮細(xì)胞損傷甚至壞死功能性腎衰 急性腎小管壞死87腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死嚴(yán)重持續(xù)血壓86腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死 1.腎缺血和再灌注損傷 2.腎中毒，如重金屬、抗生素、磺胺類藥物、有機溶劑

25、、生物毒素等。88腎性急性腎功能衰竭病因 （一）急性腎小管壞死2.腎中毒，87腎性急性腎功能衰竭病因 （二）腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病腎小球腎炎惡性高血壓腎盂腎炎腎動脈血栓和栓塞等89腎性急性腎功能衰竭病因 （二）腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病 見于尿路結(jié)石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起腎以下急性尿路梗阻。腎后性急性腎功能衰竭病因 見于尿路結(jié)石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起腎以下急性尿路梗阻89二、發(fā)病機制ARF發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是GFR的降低（一）腎血管及血流動力學(xué)異常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要機制（二）腎小管損傷 是ARF維持GFR持續(xù)降低和少尿的主要機制（三）腎小球濾過系數(shù)降低 與AR

26、F的GFR降低和少尿有關(guān)91二、發(fā)病機制ARF發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是GFR的降低（一）90交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活腎內(nèi)收縮及舒張因子釋放失衡：內(nèi)皮素、前列腺素腎灌注壓降低腎血管收縮內(nèi)皮細(xì)胞血 流正常（一）腎血管及血流動力學(xué)異常92交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺腎灌注壓降低內(nèi)皮細(xì)胞91腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血缺氧或腎毒物ATPNa+-K +泵失靈細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留細(xì)胞水腫內(nèi)皮細(xì)胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細(xì)胞損傷血小板聚集（一）腎血管及血流動力學(xué)異常93腎毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血缺氧或腎毒物ATP92（二）腎小管損傷 上皮細(xì)胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白

27、管型 、磺胺結(jié)晶 、尿酸鹽結(jié)晶等阻塞腎小管管腔阻塞上段管內(nèi)壓腎小球囊內(nèi)GFR 1.腎小管阻塞94（二）腎小管損傷 上皮細(xì)胞碎片、血紅蛋白932.腎小管原尿回漏持續(xù)腎缺血or腎毒物腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死、基底膜斷裂腎小管原尿從受損處漏入腎間質(zhì)尿量腎間質(zhì)水腫壓迫毛細(xì)血管腎缺血壓迫腎小管，腎小管阻塞（二）腎小管損傷952.腎小管原尿回漏持續(xù)腎缺血or腎毒物腎小管上皮細(xì)胞變943.管-球反饋機制失調(diào)腺苷A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張腎小管細(xì)胞受損腎小管重吸收功能遠(yuǎn)曲小管致密斑處腎小管液中NaCl鈉濃度持續(xù)入球小動脈收縮GFR管-球反饋持續(xù)激活（三）腎小球濾過系數(shù)降低腎缺血和腎中毒（二）腎小管損

28、傷963.管-球反饋機制失調(diào)腺苷A1RA2R入球動脈收縮出球95三、發(fā)病過程及功能代謝變化少尿期移行期多尿期恢復(fù)期少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥97三、發(fā)病過程及功能代謝變化少尿期少尿或無尿尿的改變96兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性衰器質(zhì)性急衰尿比重1.0201.015尿滲透壓mmol/L700250尿鈉mmol/L2040尿/血肌酐比40:120:1尿蛋白陰性或微量尿常規(guī)治療與反應(yīng) 補液后正常應(yīng)迅速補充血容量使腎血流恢復(fù)，GFR尿量迅速增多病情明顯好轉(zhuǎn) 各種管型和細(xì)胞需嚴(yán)格控制補液量量出而入尿量持續(xù)減少甚至使病情惡化98兩種急

29、性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性衰器質(zhì)性急衰尿比97少尿期水中毒尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥水腫低鈉血癥細(xì)胞水腫少尿期移行期多尿期恢復(fù)期三、發(fā)病過程及功能代謝變化99少尿期水中毒尿的改變水腫少尿期三、發(fā)病過程及功能代謝變98少尿期高血鉀癥 (急性腎衰最危險的并發(fā)癥) 尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥少尿期移行期多尿期恢復(fù)期尿鉀排出減少細(xì)胞內(nèi)鉀外釋攝入鉀過多三、發(fā)病過程及功能代謝變化100少尿期高血鉀癥 (急性腎衰最危險的并發(fā)癥) 尿的改變99少尿期代謝性酸中毒尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥少尿期移行期多尿期恢復(fù)期腎排酸功能降低體內(nèi)固定酸生成增多三、發(fā)病過程

30、及功能代謝變化101少尿期代謝性酸中毒尿的改變少尿期腎排酸功能降低三、發(fā)100少尿期氮質(zhì)血癥少尿期移行期多尿期恢復(fù)期尿的改變水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出血中非蛋白氮含量增高三、發(fā)病過程及功能代謝變化102少尿期氮質(zhì)血癥少尿期尿的改變體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排101移行期少尿期移行期多尿期恢復(fù)期尿量400ml/d腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)再生腎功能開始恢復(fù)，機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂仍存在三、發(fā)病過程及功能代謝變化103移行期少尿期尿量400ml/d三、發(fā)病過程及功能代謝102多尿期尿量可達(dá)3000ml/d或更多腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)腎小管的濃縮功能仍低下可出現(xiàn)脫水、低鈉少

31、尿期移行期多尿期恢復(fù)期三、發(fā)病過程及功能代謝變化104多尿期尿量可達(dá)3000ml/d或更多少尿期三、發(fā)病過程103恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)機體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定腎功能恢復(fù)需要半年到一年時間少尿期移行期多尿期恢復(fù)期三、發(fā)病過程及功能代謝變化105恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)少尿期三、發(fā)病過程及功能104非少尿型急性腎功能衰竭 非少尿型ARF，系指患者在進(jìn)行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在400ml以上，甚至可達(dá)10002000ml。特點：尿濃縮功能障礙，所以尿量沒有明顯減少，尿鈉含量較低，尿比重也較低。尿沉渣檢查細(xì)胞和管形較少 。GFR減少，可以引起氮質(zhì)血癥，但因尿量不少，故高鉀血癥較為少見

32、。機制：髓袢升枝粗段對Nacl重吸收髓質(zhì)高滲區(qū)不能形成。106非少尿型急性腎功能衰竭 非少尿型ARF，系指患者105(一) 治療原發(fā)病(二) 對癥治療 嚴(yán)格控制入液量 處理高鉀血癥 糾正代謝性酸中毒 控制氮質(zhì)血癥 透析療法四、防治的病理生理基礎(chǔ)107(一) 治療原發(fā)病 嚴(yán)格控制入液量四、防治的病理生理基106慢性腎衰竭 各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進(jìn)行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。108慢性腎衰竭 各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性107一、病因（一

33、）原發(fā)性腎臟疾病 慢性腎小球腎炎 慢性腎盂腎炎 多囊腎、結(jié)石、腫瘤109一、病因（一）原發(fā)性腎臟疾病 108一、病因（二）繼發(fā)于全身性疾病的腎損害 糖尿病腎病 高血壓性腎損害 狼瘡性腎炎 過敏性紫癜腎炎110一、病因（二）繼發(fā)于全身性疾病的腎損害109 腎 功 尿毒癥 能 衰 臨 腎功能衰竭 的 床 表 腎功能不全 現(xiàn) 腎功能儲備降低 25 50 75 100 內(nèi)生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、發(fā)展進(jìn)程111 腎二、發(fā)展進(jìn)程110失代償期疾病腎功能障礙？腎單位進(jìn)行性喪失思考題：CRI發(fā)展到一定階段，即使原始病因已去 除，有功能的腎單位仍進(jìn)行性減少，病 情加重，為什么?二、發(fā)展進(jìn)程112

34、失代償期疾病腎功能障礙？腎單位思考題：CRI發(fā)展到一定111三、發(fā)病機制CRF進(jìn)行性發(fā)展有多種病理生理過程參與，這一系列過程的相互作用、共同發(fā)展，導(dǎo)致有功能腎單位不斷減少。（一）原發(fā)病的作用 （二）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化 113三、發(fā)病機制CRF進(jìn)行性發(fā)展有多種病理生理過程參與，這112疾病腎單位受損喪失功能GFR健存腎單位代償GFR（二）繼發(fā)性進(jìn)行性腎小球硬化 1.健存腎單位血流動力學(xué)的改變 “健存腎單位假說” 三、發(fā)病機制114疾病腎單位受損GFR健存腎單位代償GFR（二）繼發(fā)性進(jìn)113腎臟病變 腎單位破壞 健存腎單位血流增加 腎小球毛細(xì)血管血壓 內(nèi)皮損傷 基膜通透性 蛋白質(zhì)濾出增加腎小管

35、沉積生長因子腎小球硬化內(nèi)皮損傷血小板聚集，微血栓形成“腎小球過度濾過假說” 1.健存腎單位血流動力學(xué)的改變?nèi)l(fā)病機制115腎臟病變 腎單位破壞 健存腎單位血流增加 1141.健存腎單位血流動力學(xué)的改變2.系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多 三、發(fā)病機制1161.健存腎單位血流動力學(xué)的改變2.系膜細(xì)胞增殖和細(xì)胞外1151慢性炎癥2慢性缺氧 3腎小管高代謝 （三）腎小管間質(zhì)損傷加重CRF進(jìn)展的因素：蛋白尿、高血壓、高脂血癥等 三、發(fā)病機制1171慢性炎癥2慢性缺氧 3腎小管高代謝 （三）腎116四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化（一）尿的變化（二）氮質(zhì)血癥（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（四）腎性骨營

36、養(yǎng)不良 （五）腎性高血壓（六）出血傾向（七）腎性貧血118四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化（一）尿的變化117（一）尿的變化1.尿量的變化（1）夜尿：CRF早期變化（2）多尿：常見變化（2000ml/24h） 機制：大量腎單位被破壞后，殘存腎單位代償性血流，GFR強迫性利尿；原尿中溶質(zhì)滲透性利尿；髓袢受損髓質(zhì)高滲環(huán)境不能形成尿液濃縮功能減低；腎遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞受損對ADH反應(yīng)性重吸收水四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化119（一）尿的變化1.尿量的變化四、慢性腎功能衰竭的功能代118（一）尿的變化1.尿量的變化（3）少尿：CRF晚期表現(xiàn) 機制：單位大量破壞，腎血流極度GFR原尿形成少尿。

37、四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化120（一）尿的變化1.尿量的變化四、慢性腎功能衰竭的功能代119蛋白尿、血尿、膿尿及管型2.尿滲透壓的變化 早期腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。晚期腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，出現(xiàn)等滲尿。3.尿成分的變化 （一）尿的變化四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化121蛋白尿、血尿、膿尿及管型2.尿滲透壓的變化 早期腎1203.血漿尿酸氮（二）氮質(zhì)血癥1.血漿尿素氮（BUN） 根據(jù)BUN值判斷腎功能變化時，應(yīng)考慮尿素負(fù)荷的影響。2.血漿肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐濃度每分鐘尿量/血漿肌酐濃度 反映腎小球濾過率，代表仍具有功能的腎單位數(shù)目。四、慢性腎功能衰

38、竭的功能代謝變化1223.血漿尿酸氮（二）氮質(zhì)血癥1.血漿尿素氮（BUN） 121鈉代謝障礙：“失鹽性腎” 嚴(yán)重低鈉危及患者生命，而補鈉易加重腎性高血壓，故存在治療矛盾。慢性腎功能不全患者為何失鈉？1.水鈉代謝障礙 腎臟對鈉水負(fù)荷的調(diào)節(jié)適應(yīng)能力減弱。（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化123鈉代謝障礙：“失鹽性腎” 嚴(yán)重低鈉危及患者生命，1222.鉀代謝障礙CRF腎排鉀與尿量密切相關(guān)若尿量不減少，血鉀可維持正常但腎對血鉀的調(diào)節(jié)功能大大降低，易出現(xiàn)高鉀，低鉀晚期發(fā)生高鉀血癥四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化1242.鉀代謝障礙CRF腎排鉀與尿量密切相關(guān)若尿量不減少，123

39、3.鎂代謝障礙 高鎂血癥4.鈣和磷代謝障礙四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化1253.鎂代謝障礙 4.鈣和磷代謝障礙四、慢性腎功能衰竭124 機制：（1）腎小管排NH4+、泌H+：腎血流腎小管產(chǎn)NH3原料（谷氨酰胺）供應(yīng)或?qū)ζ淅谜系K產(chǎn)NH3排NH4+排 H+Na+重吸收NaHCO3重吸收5.代謝性酸中毒Na+水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl- AG正常型高血氯性酸中毒四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化126 機制：5.代謝性酸中毒Na+水排出激活R-A125（2）晚期：GFR酸性代謝產(chǎn)物不能排出AG增高型正常血氯謝性酸中毒5.代謝性酸中毒 機制：四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化127（2）

40、晚期：GFR酸性代謝產(chǎn)物不能排出AG增126（四）腎性骨營養(yǎng)不良 由于高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺素功能亢進(jìn)；1，25-（OH）2D3合成減少導(dǎo)致骨鹽沉著障礙及腸道吸收鈣減少；酸中毒；鋁積聚等因素造成腎性骨病四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化128（四）腎性骨營養(yǎng)不良 由于高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁127,正常鈣磷代謝129,正常鈣磷代謝128慢性腎衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良腸Ca2+吸收 骨鹽溶解骨Ca2+ 低鈣血癥PTH 腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生機制130慢性腎衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D129腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實質(zhì)破壞腎髓質(zhì)PGA2 E2減少（五）腎性高血壓四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化131腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水130出血是因為血小板質(zhì)的變化，而非數(shù)量減少所引起。血小板功能異常的表現(xiàn)是： （1）血小板的黏附性降低； （2）血小板在ADP作用下的聚集功能減退； （3）血小板第三因子釋放受抑。 （六）出血傾向四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化132出血是因為血小板質(zhì)的變化，而非數(shù)量減少所引起。（六）出1