【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂課件

1、【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂目錄123第一節(jié) 水和電解質(zhì)的正常代謝第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂第三節(jié) 鉀代謝紊亂目錄123第一節(jié) 水和電解質(zhì)的正常代謝第二節(jié) 現(xiàn)場：病人張先生，男性，54歲，因頻繁嘔吐7天入院。既往有胃潰瘍病史。入院查體：體溫、呼吸、脈搏均正常，血壓120/75mmHg。血清鈉155mmol/L，尿量約1000 ml，X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)有幽門梗阻。請問： 1.張先生發(fā)生的是哪種類型的脫水？為什么？ 2.在醫(yī)護(hù)工作中，我們應(yīng)采取哪些治療措施？ 走入現(xiàn)場 現(xiàn)場：病人張先生，男性，54歲，因頻繁嘔吐7天體液：1.占體重60%（成年男性）40%細(xì)胞內(nèi)液 20%細(xì)胞外

2、液（15%組織間液，5%血液）2.由水和其中溶質(zhì)（電解質(zhì)和非電解質(zhì)） 構(gòu)成 第一節(jié) 水和電解質(zhì)的正常代謝體液：第一節(jié) 水和電解質(zhì)的正常代謝水平衡 水 每天的進(jìn)出量約20002500ml 水的攝入 1 飲水 1000-1500ml 2 食物含水 平均1000ml 3 內(nèi)生水 300ml 水的排泄 1 尿液 1200-1500ml 2 糞便 150ml 3 呼出氣排出 350ml 4 皮膚 500ml水平衡 水 每天的進(jìn)出量約20002500ml體液中電解質(zhì)組成 主要包括陽性離子 Na,K,Ca2 陰性離子 Cl,HPO42-電解質(zhì)主要功能： 1 維持體液的滲透壓和酸堿平衡 2 維持神經(jīng)、肌肉、心

3、肌細(xì)胞靜息 電位及參與動作電位 3 參與新陳代謝等生理活動體液中電解質(zhì)組成 主要包括陽性離子 Na,K,Ca2水平衡調(diào)節(jié)口渴感 血漿滲透壓升高引起渴感ADH （ 抗利尿激素）：保水 血漿滲透壓升高:分泌增多 降低:分泌減少 有效循環(huán)血量減少:分泌增多 增多:分泌減少 水平衡調(diào)節(jié)口渴感 血漿滲透壓升高引起渴感鈉平衡調(diào)節(jié)醛固酮 :保水保鈉排鉀1、有效循環(huán)血容量減少時，醛固酮增多 2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)心房利鈉因子（ANF）:利鈉利尿鈉平衡調(diào)節(jié)醛固酮 :保水保鈉排鉀 水鈉 鉀 進(jìn)出失平衡 過多:水腫、水中毒 高鉀 紊亂 失平衡 結(jié)果 高滲性脫水 分布失平衡 過少:脫水 低滲性脫水 低鉀 等

4、滲性脫水 缺鉀 紊亂內(nèi)容示意圖 鈉和水第二節(jié) 水鈉代謝紊亂 一、脫水 定義： 體液容量明顯減少分類： 高、低、等滲性脫水一、脫水 （一）高滲性脫水 特點：失水失鈉；血鈉濃度 150mmol/L；血漿滲透壓 310mmol/L；以細(xì)胞內(nèi)失水為主。 （一）高滲性脫水 特點：1.原因和機(jī)制（1）飲水不足 水源斷絕、不能或不會飲水、 喪失渴感 （2）失水過多 經(jīng)皮膚、肺丟失 從胃腸道丟失 經(jīng)腎丟失1.原因和機(jī)制高滲性脫水高滲性脫水失水失鈉(ECF高滲)2.ADH 水吸收尿1.口渴中樞飲水補(bǔ)充4.ICFECF水尿鈉先后-早期不易出現(xiàn)低血容量性休克!3.醛固酮N鈉吸收N細(xì)胞脫水 1.口渴 2.少尿.尿鈉先

5、后3.脫水熱4.神經(jīng)精神癥狀2.對機(jī)體的影響失水失鈉2.ADH 水吸收尿1.口渴中樞飲水補(bǔ)充4.3.防治原則補(bǔ)水補(bǔ)鈉補(bǔ)液以5%-10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+(先糖后鹽)。3.防治原則補(bǔ)水（二）低滲性脫水特點：失鈉失水；血鈉濃度130mmol/L；血漿滲透壓280mmol/L；以細(xì)胞外失水為主。 （二）低滲性脫水特點： 1.原因及機(jī)制 （1）喪失大量消化液：如嘔吐、腹 瀉、腸瘺、胃腸引流等 （2）經(jīng)皮膚丟失 （3）經(jīng)腎丟失 1）長期使用利尿藥 2）急性腎衰多尿期 3）腎上腺皮質(zhì)功能不全 大面積燒傷大汗淋漓 1.原因及機(jī)制大面積燒傷低滲性脫水低滲性脫水失液+補(bǔ)水失鈉失水(ECF低滲)ADH水吸收

6、尿不少口渴中樞不興奮無飲水補(bǔ)充ECFICF水ECF量滲透壓-早期易出現(xiàn)低血容量性休克!醛固酮鈉吸收脫水征明顯易低血壓. 脫水貌. 腦水腫. 神經(jīng)精神癥狀等2.對機(jī)體影響失液+補(bǔ)水失鈉失水ADH水吸收尿不少口渴中樞不興奮無飲3.防治原則補(bǔ)鈉原則上補(bǔ)充等滲鹽水，必要時可適量補(bǔ)充高滲鹽水（先鹽后糖） 3.防治原則補(bǔ)鈉（三）等滲性脫水特征： 失鈉失水，血漿滲透壓仍維持在正常范圍。（三）等滲性脫水特征： 1.原因和機(jī)制（1）胃腸液大量丟失（2）大量血漿丟失（3）大量抽放胸水、腹水 1.原因和機(jī)制2.對機(jī)體影響(1)細(xì)胞外液減少(2)滲透壓在正常范圍(3)尿變化2.對機(jī)體影響3.防治原則補(bǔ)水補(bǔ)鈉3.防治原

7、則補(bǔ)水不同類型脫水之間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水只補(bǔ)水只補(bǔ)水不處理不處理大汗腹瀉不同類型脫水之間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水只二、水中毒特點：血鈉濃度130mmol/L；血漿滲透壓280mmol/L；體鈉正?；蛟龆啵患?xì)胞內(nèi)外液均增多。最大的危害是:腦水腫二、水中毒特點：1.病因與發(fā)生機(jī)制(1)水的攝入或輸入過多:如持續(xù)性大量飲水、精神性飲水。(2)水的排出減少:如急性腎衰，腎泌尿功能障礙(3)ADH分泌過多:中樞性疾病、急性精神病、肺疾病、藥物、腫瘤（胰腺癌);在創(chuàng)傷,大手術(shù),應(yīng)激反應(yīng)時;腎上腺皮質(zhì)功能不足等引起下丘腦分泌ADH的抑制功能減弱.1.病因與發(fā)生機(jī)制(

8、1)水的攝入或輸入過多:如持續(xù)性大量飲水水潴留ECF量ECF滲透壓 水移入胞內(nèi)血Na+ 血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁動、腦疝ICF量 ICF滲透壓2.對機(jī)體的影響水潴留ECF量ECF滲透壓 水移入胞內(nèi)血Na+三、水腫定義:體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多,統(tǒng)稱水腫.組織間隙液體組織水腫體腔液體積水或積液水腫并非是一種獨立的疾病,而是許多疾病中常見的病理過程三、水腫定義:體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多,統(tǒng)稱水腫.水腫的分類按水腫波及范圍分 全身性水腫 局部性水腫按水腫發(fā)生的部位分 皮下水腫 肺水腫 腦水腫按水腫發(fā)生的原因分 腎性水腫 肝性水腫 心性水腫 淋巴性水腫 營養(yǎng)不良性水腫 水腫的分類按水腫波

9、及范圍分 體內(nèi)外液體交換失衡血管內(nèi)外液體交換失衡一、水腫的發(fā)生機(jī)制 體內(nèi)外液體交換失衡一、水腫的發(fā)生機(jī)制 一.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 組織液生成多于回流一、水腫的發(fā)生機(jī)制 一.血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一、水腫的發(fā)生機(jī)制 血管內(nèi)外液體交換示意圖AV血漿膠體滲透3.72kPa組織間靜水壓-0.87kPa組織間膠滲壓0.67kPa組織液生成的有效濾過壓有效流體靜壓- 有效膠體滲透壓3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa血管內(nèi)外液體交換示意圖AV血漿膠體滲透3.72kPa組織間靜1.毛細(xì)血管流體靜壓增高 全身靜脈壓:右心衰時所致的全身性水腫局部靜脈壓:靜脈血栓

10、形成,腫瘤壓迫靜脈一、水腫的發(fā)生機(jī)制 1.毛細(xì)血管流體靜壓增高 一、水腫的發(fā)生機(jī)制 2.血漿膠體滲透壓降低蛋白質(zhì)攝入不足:胃腸消化功嚴(yán)重障礙蛋白質(zhì)丟失過多:腎病綜合征蛋白合成減少:肝硬化蛋白分解加強(qiáng):結(jié)核、惡性腫瘤 一、水腫的發(fā)生機(jī)制 2.血漿膠體滲透壓降低一、水腫的發(fā)生機(jī)制 3.微血管壁通透性增強(qiáng) 見于感染創(chuàng)傷燒傷缺氧時,直接或間接通過炎癥介質(zhì)損傷血管,致使微血管壁通透性增強(qiáng),而引起水腫,例如感染時的炎性水腫一、水腫的發(fā)生機(jī)制 3.微血管壁通透性增強(qiáng) 一、水腫的發(fā)生機(jī)制 【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂4.淋巴回流受阻 乳癌根治術(shù)時,摘除腋窩淋巴結(jié)同側(cè)上肢水腫 絲蟲病時,絲蟲阻塞淋巴管下肢水腫(

11、象皮腿) 一、水腫的發(fā)生機(jī)制 4.淋巴回流受阻一、水腫的發(fā)生機(jī)制 二.體內(nèi)外液體交換失平衡 -鈉水潴留 一、水腫的發(fā)生機(jī)制 二.體內(nèi)外液體交換失平衡一、水腫的發(fā)生機(jī)制 【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂1.腎小球濾過率下降 廣泛腎小球病變:如急慢性腎炎腎小球濾過總面積 腎血量減少:如心衰肝硬化腎病綜合征有效循環(huán)血量減少一、水腫的發(fā)生機(jī)制 1.腎小球濾過率下降 廣泛腎小球病變:如急慢性腎炎腎2.腎小管重吸收增強(qiáng) 腎小球濾過分?jǐn)?shù)（FF）升高心房利鈉因子（ANF）分泌減少腎血流重新分布醛固酮ADH釋放增多一、水腫的發(fā)生機(jī)制 2.腎小管重吸收增強(qiáng) 一、水腫的發(fā)生機(jī)制 二、水腫的特點水腫液的性狀(漏出液滲出液

12、)皮下組織水腫(隱性水腫 顯性水腫)漿膜腔積液凹陷性水腫二、水腫的特點水腫液的性狀(漏出液滲出液)凹陷性水腫心性水腫心性水腫肝性水腫肝性水腫腎性水腫腎性水腫營養(yǎng)不良性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫淋巴性水腫三、水腫對機(jī)體的影響（1）有利方面稀釋毒素、吸附有害物質(zhì),防止細(xì)菌擴(kuò)散運(yùn)送抗體、緩沖(減輕心負(fù)擔(dān).防止心衰) （2）不利影響細(xì)胞代謝障礙、局部組織營養(yǎng)障礙器官組織功能三、水腫對機(jī)體的影響（1）有利方面體鉀多攝多排.少攝少排.不攝也排腎消化道90%汗食物ECF血鉀 3.5-5.5mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6跨細(xì)胞液鉀110%生理學(xué)基礎(chǔ) 第三節(jié) 鉀代謝

13、紊亂 體鉀多攝多排.少攝少排.不攝也排腎消化道90%汗食物ECF血皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀食物K+一、低鉀血癥 血清鉀濃度低于3.5mmol/L 皮膚腎體鉀ECFICF血鉀食物K+一、低鉀血癥 1.原因和機(jī)制（1）飲食攝入減少 （2）排出過多 1）經(jīng)胃腸道丟失 2）經(jīng)腎丟失 3）經(jīng)皮膚丟失 兒童成人1.原因和機(jī)制兒童成人（3）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 1）某些藥物，如胰島素 2）堿中毒 3）低鉀血癥型周期性麻痹 4）毒物中毒H+K+1.原因和機(jī)制（3）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移H+K+1.原因和機(jī)制2.對機(jī)體的影響（1）對神經(jīng)肌肉的影響 1）骨骼肌 松弛，無力甚至癱瘓 呼吸肌麻痹 低鉀血癥主要致死原因 2）

14、胃腸道 胃腸運(yùn)動減弱2.對機(jī)體的影響“超極化阻滯”機(jī)制：K+eK+i/K+eK+外流Em負(fù)值Em與Et間的距離興奮性“超極化阻滯”機(jī)制：K+eK+i/K+e【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂（2）對心臟的影響自律性興奮性傳導(dǎo)性收縮性 2.對機(jī)體的影響（2）對心臟的影響2.對機(jī)體的影響（3）對腎臟的損害對ADH的反應(yīng)性下降腎小管上皮細(xì)胞水變性濃縮功能障礙：低滲尿、多尿（腎性尿崩癥） （4）代謝性堿中毒K+H+2.對機(jī)體的影響（3）對腎臟的損害（4）代謝性堿中毒K+H+2.對機(jī)體的影響 3.治療的病理生理基礎(chǔ) 輕度:進(jìn)食含鉀豐富的食物 嚴(yán)重:見尿補(bǔ)鉀，最好口服靜滴:低濃度(2040mmol/L) 慢滴速

15、(1020mmol/hr) 應(yīng)在心電圖監(jiān)護(hù)下進(jìn)行切忌靜脈推注 3.治療的病理生理基礎(chǔ)切忌靜脈推注二、高鉀血癥 血鉀濃度高于5.5mmol/L 二、高鉀血癥1.原因和發(fā)病機(jī)制（1）攝入過多 腎功不全而進(jìn)鉀過多（2）腎鉀排出減少 1）急性腎衰腎小球濾過率 2）腎上腺皮質(zhì)功能不全醛固酮 3）保鉀利尿劑體內(nèi)鉀潴留（3）細(xì)胞內(nèi)鉀逸出 1）酸中毒 2）溶血，組織壞死 3）缺氧 4）高鉀血癥型周期性麻痹1.原因和發(fā)病機(jī)制2.對機(jī)體的影響（1）對神經(jīng)肌肉的影響 輕度高鉀：神經(jīng)肌肉的興奮性增高，表現(xiàn)為肌肉震顫，感覺異常 重度高鉀：神經(jīng)肌肉的興奮性降低，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力，麻痹 2.對機(jī)體的影響【病理生理學(xué)】第六章水電紊亂“去極化阻滯”機(jī)制：K+eK+i/K+eEm負(fù)值Em與Et的距離興奮性K+eK+i/K+eEm負(fù)值快速鈉通道失活興奮性“去極化阻滯”機(jī)制：K+eK+i/K+e （2）對心肌的影響1）對心肌生理特性的影響興奮性先后傳導(dǎo)性 自律性 收縮性心臟：嚴(yán)重房室傳導(dǎo)