2021河南護(hù)理專升本真題

1、2021 河南護(hù)理專升本真題試述糖皮質(zhì)激素對(duì)物質(zhì)代謝的生理作用？（2002年真題考過(guò)）5分促進(jìn)異生，增加肝糖原的儲(chǔ)存，抑制肝外組織攝取、利用葡萄糖，因此分泌過(guò)多，會(huì)出現(xiàn) 血糖升高，甚至糖尿；促進(jìn)肝外組織的蛋白質(zhì)分解，抑制肝外組織攝取葡萄糖，使蛋白 質(zhì)合成減少；促進(jìn)脂肪分解，增加脂肪酸在肝內(nèi)氧化，有利于糖異生作用；增加骨髓 造血功能，使RBC、PLT數(shù)量增多加速中性粒細(xì)胞的釋放，使其在血液中含量增加。抑制淋 巴細(xì)胞DNA的合成，使淋巴細(xì)胞減少；水鹽代謝：糖皮質(zhì)激素具有一定的保鈉排鉀作 用。敘述動(dòng)脈血壓的形成機(jī)制以及影響動(dòng)脈血壓的因素?（2015年真題考過(guò)） 5 分 動(dòng)脈血壓形成機(jī)制：基礎(chǔ)條件：心

2、血管系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈。 收縮壓形成機(jī)制：心室射血提供的血流動(dòng)力與外周阻力共同作用的結(jié)果。 舒張壓形成機(jī)制：大動(dòng)脈和大動(dòng)脈彈性回縮力提供的血流動(dòng)力與外周阻力共同作用的結(jié)果。 大動(dòng)脈的彈性貯器作用：緩沖動(dòng)脈血壓變化;使心臟間斷射血轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)脈持續(xù)血流。影響動(dòng)脈血壓的因素： 搏出量：搏出量增加時(shí)，主要引起收縮壓明顯升高.舒張壓輕度升高，脈壓加大。心率：心率加快主要引起舒張IK明顯升高?收縮壓輕度升高，脈壓減小。 外周阻力：外周阻力加大，主要引起舒張壓明顯升高，收縮壓輕度升高，脈壓減小。 大動(dòng)脈壁彈性：大動(dòng)脈壁彈性降低，主要引起收縮壓明顯升高，舒張壓輕度升高，脈壓加大。 循環(huán)血量變化:循環(huán)血量減少

3、,血管容積不變，或循環(huán)血量不變，血管容積增加時(shí)，引起體 循 環(huán)平均充盈壓降低，靜脈回心血量減少，心臟搏出量減少，動(dòng)脈血壓降低。牽張反射（骨骼肌牽張反射）和反射過(guò)程分類（2015年/2008真題考過(guò)）10分 肌緊張是持續(xù)緩慢牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。特點(diǎn)：多突觸反射、不易疲勞、主要發(fā)生于 抗重力肌。作用：是維持姿勢(shì)的最基本反射,也是其他姿勢(shì)反射的基礎(chǔ)受神經(jīng)支配的骨骼肌， 當(dāng)受到外力牽拉而使其伸長(zhǎng)時(shí)，可反射性地引起被牽拉的同一肌肉發(fā)生收縮這稱為骨骼肌 的牽張反射。牽張反射有兩種：腱反射和肌緊張。產(chǎn)生機(jī)理：當(dāng)梭 外肌纖維被牽拉變長(zhǎng)時(shí)， 其中間部分的感受裝置受到的刺激加強(qiáng)，產(chǎn)生的傳入沖動(dòng)增加，反射 性

4、地引起同-肌肉收縮， 便產(chǎn)生牽張反射。肌緊張是緩慢牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。腱反 射是快速牽拉肌腱時(shí)發(fā) 生的牽張反射。病理填空題：創(chuàng)傷愈合的類型 一期愈合 二期愈合上皮組織來(lái)源的腫瘤稱為 癌：間葉組織來(lái)源的 肉瘤：同時(shí)具有兩種成分的稱為：癌肉瘤 少尿指少于 400 ml 無(wú)尿100 ml 每天 大量蛋白尿 3.5g（名詞解釋每題2分）脂肪變性 ：中性脂肪蓄積于非脂肪細(xì)胞稱為脂肪變性 （脂肪變 中性脂肪特別是甘油三 酯蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，稱為脂肪變，多發(fā)生于肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞、腎小管上皮細(xì) 胞、骨骼肌細(xì)胞等，與感染、酗酒、中毒、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖有關(guān)）檳榔肝 （2016 年真題考

5、過(guò)）檳榔肝:慢性肝淤血的切面可見(jiàn)暗紅色淤血區(qū)和黃色脂肪變 性區(qū)相互交錯(cuò)，呈紅黃相 間的花紋，狀似檳榔切面,故稱為“檳榔肝”。單純性甲狀腺腫 ：彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素 分泌不足，促甲狀腺激素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，膠質(zhì)堆積而引起的甲狀 腺腫大。原位癌： 原位癌指累及上皮或表皮全層的重度非典型增生或癌變，尚未突破基底 膜向深部組織浸潤(rùn)性生長(zhǎng)的早期癌。橋接壞死 （2014真題考過(guò)）橋接壞死:鏈接中央靜脈與中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區(qū) 之間的肝細(xì)胞壞死帶, 主要見(jiàn)于慢性病毒性肝炎。二簡(jiǎn)答題 炎癥及其全身病變 5分 炎癥名詞解釋，然后寫上發(fā)熱，外周

6、白細(xì)胞增多，全身淋巴組織腫大。 炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)各種致炎因子所致?lián)p傷發(fā)生的以防御為主的病理反應(yīng)。 （2019年真題什么是炎癥？用結(jié)核病來(lái)解釋炎癥的病理過(guò)程?） 炎癥的全身反應(yīng)（本題理解，往年真題沒(méi)有） 當(dāng)炎癥局部的病變比較嚴(yán)重，特別是病原微生物在體內(nèi)蔓延擴(kuò)散時(shí)，常出現(xiàn)明顯的全身性反 應(yīng)，例如發(fā)熱、末梢血白細(xì)胞數(shù)目改變、心率加快、血壓升高、寒戰(zhàn)和厭食等。 發(fā)熱是外源性和內(nèi)源性致熱原共同作用的結(jié)果。細(xì)菌產(chǎn)物等外源性致熱原，可以刺激白細(xì)胞 釋放內(nèi)源性致熱原，例如白細(xì)胞介素1 （IL-1 ）和腫瘤壞死因子（TNF）。內(nèi)源性致熱原作用 于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)提高局部環(huán)氧合酶水平，促

7、進(jìn)花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎谽 而引起發(fā)熱。末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加是炎癥反應(yīng)的常見(jiàn)表現(xiàn)，特別是細(xì)菌感染所引起的炎癥。白細(xì)胞計(jì)數(shù) 可達(dá)15 00020 000/mm3 ；如果達(dá)到40 000 100 000/mm3,則稱為類白血病反應(yīng)。末梢 血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加主要是由于IL-1和TNF促進(jìn)了白細(xì)胞從骨髓儲(chǔ)存庫(kù)釋放，故而相對(duì)不成 熟的桿狀核中性粒細(xì)胞所占比例增加，稱之為“核左移”。如果持續(xù)感染，還能促進(jìn)集落刺激 因子的產(chǎn)生，引起骨髓造血前體細(xì)胞的增殖。多數(shù)細(xì)菌感染引起嗜中性粒細(xì)胞增加；寄生蟲(chóng) 感染和過(guò)敏反應(yīng)引起嗜酸性粒細(xì)胞增加；一些病毒感染選擇性地引起單核巨噬細(xì)胞或淋巴細(xì) 胞比例增加，如單核細(xì)胞增多癥、

8、腮腺炎和風(fēng)疹等。但多數(shù)病毒、立克次體和原蟲(chóng)感染，甚 至極少數(shù)細(xì)菌（如傷寒桿菌）感染則引起末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。嚴(yán)重的全身感染，特別是 敗血癥，可引起全身血管擴(kuò)張、血漿外滲、有效血液循環(huán)量減少和心臟功能下降而出現(xiàn)休克。 如果有凝血系統(tǒng)的激活可引起彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。病例分析高血壓心臟病，患者有心衰細(xì)胞呼吸困難，問(wèn)肺的病理變化特征、第二道簡(jiǎn)答是高血壓引 起的痰液中有 心衰細(xì)胞，讓說(shuō)病理表現(xiàn) 5分（本題理解，往年真題有） 解析：第一考慮： 心臟：因血壓持續(xù)升高，外周阻力增大，心肌負(fù)荷增加，左心室代償性 肥大。心臟重量增加，可達(dá)40Og以上（正常男性約260g，女性約250g）。肉眼觀，左心室

9、壁增厚，可達(dá)1.52. Ocm（正常1 . Ocln以內(nèi)）。乳頭肌和肉柱增粗，心腔 不擴(kuò)張，相對(duì)縮小，稱為向心性肥大光鏡下，心肌細(xì)胞變粗、變長(zhǎng)，伴有較多分支。 心肌細(xì)胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。晚期當(dāng)左心室失代償，心肌收縮力降低，逐漸出 現(xiàn)心腔擴(kuò)張，稱為離心性肥，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生心力衰竭。心臟發(fā)生的上述病變，稱為高血壓性心臟病。病人可有心悸，心電圖顯示左心室肥大和心肌 勞損，嚴(yán)重者有心力衰竭的癥狀和體征。答案：肉眼觀，肺體積增大，重量增加，呈暗紅色，質(zhì)地較實(shí)，切面有血性或淡紅色泡沫狀 液體溢出。鏡下肺泡壁毛細(xì)血管和小靜脈高度擴(kuò)張、充滿紅細(xì)胞，肺泡腔中有較多漏出的淡 粉紅染色的水腫液、少量紅細(xì)胞

10、和巨噬細(xì)胞。一些巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)并吞噬紅細(xì)胞，將其分解， 在胞質(zhì)內(nèi)形成棕黃色的含鐵血黃素。這種胞質(zhì)內(nèi)有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞常見(jiàn)于左心衰 竭的患者，故稱為 “心力衰竭細(xì)胞”（又稱心衰細(xì)胞）。長(zhǎng)期的心力衰竭和慢性肺激血會(huì)引起肺泡壁網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，加之大量 含鐵血黃素的沉積使肺組織變硬并呈棕褐色，故稱之為肺的褐色硬化。最后一個(gè)是酗酒暴雨之后，呼吸困難咳鐵銹色痰，讓診斷，然后說(shuō)為啥呼吸困難鐵銹色痰 大葉性肺炎 是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累 及肺大葉的全部或大部。本病多見(jiàn)于青壯年，臨床起病急主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱、咳 嗽、 胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞增多等。大葉性肺炎90以上是由肺炎鏈球菌引起，其中 1、3、7和2型多見(jiàn)但以3型毒力最強(qiáng)。 當(dāng)受寒、醉酒、疲勞和麻醉時(shí)，呼吸道的防御功能減弱，機(jī)體抵抗力降 低，易致細(xì)菌侵入 肺泡而發(fā)病。紅色肝樣變期：一般于發(fā)病后的第34天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰 紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。鏡下見(jiàn)肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管 仍處于擴(kuò)張充血狀態(tài)而 肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大量紅細(xì)胞，其問(wèn)夾雜少量中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。其中纖維素絲 連接成網(wǎng)并穿過(guò)肺泡問(wèn)孔與相鄰肺泡