植物病理學(xué)專業(yè)高級植物病理學(xué)

1、 植物病理學(xué)專業(yè)碩士研究生學(xué)位課程 高級植物病理學(xué) Advanced Plant Pathology 第一章 植物病害與農(nóng)業(yè)生產(chǎn) 一、植物病害對人類的重要性及其影響 體現(xiàn)在社會、經(jīng)濟和生態(tài)三個方面。 社會重要性：植物病害減少了人類賴以生存的植物及其產(chǎn)品，對人類生存、社會安定、國家政治和政策都有重大影響，最典型的是麥類銹病和馬鈴薯晚疫病。小麥稈銹?。≒uccinia graminis）自古以來就是小麥的毀滅性病害，狄巴利（deBary）1865確定了小蘗是小麥稈銹菌的轉(zhuǎn)主寄主之前，距今約350年以前法國魯昂（Rouen）地區(qū)就頒布法律要求毀滅小蘗以防治小麥稈銹病。 1845年1846年，愛爾蘭由

2、于馬鈴薯晚疫病大流行而造成饑荒，使100多萬人餓死、200萬人移居到海外。為了得到外來的糧食解救饑荒，迫使英國政府在1846年取消了谷物法令，允許開放港口讓谷物自由輸入，從而走上了自由貿(mào)易的道路；自由貿(mào)易使英國主要依靠外來的食物供應(yīng)，因而需要和平和建立強大的海軍來保護貿(mào)易通道（Stakman，1959）。病害引起作物產(chǎn)量減少和產(chǎn)品質(zhì)量降低，導(dǎo)致收入減少；防治費用增加生產(chǎn)成本；改種其他經(jīng)濟效益低的作物種類；貯藏期病害在產(chǎn)品大量上市時低價拋售，或為調(diào)整銷售期而增加保鮮費用；病害減產(chǎn)導(dǎo)致農(nóng)產(chǎn)品的不斷漲價；經(jīng)濟損失平均每年高達2000億美元。經(jīng)濟重要性生態(tài)重要性 農(nóng)產(chǎn)品由于病菌毒素的污染對食品安全構(gòu)成

3、威脅?；瘜W(xué)藥劑防治植物病害，造成產(chǎn)品污染和環(huán)境污染。其他防治措施影響農(nóng)田生態(tài)。因病不得不停種某些植物，調(diào)整種植制度、或改種。二、植物病理學(xué)研究的主要問題 研究植物侵染性病害發(fā)生規(guī)律要堅持宏觀與微觀、個體與群體、生態(tài)學(xué)與分子生物學(xué)相結(jié)合，探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表達、調(diào)控和互作特征, 從本質(zhì)上揭示在外部條件影響下寄主植物與病原生物相互作用過程中的生物學(xué)、生態(tài)學(xué)、行為學(xué)和遺傳學(xué)等變化規(guī)律。摸清植物病害發(fā)生規(guī)律可以為植物病害預(yù)測預(yù)報、制定植物病害控制的新策略和新技術(shù)提供科學(xué)依據(jù)。 三、植物病害控制與農(nóng)業(yè)生產(chǎn)安全 1農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程的植物病害控制 產(chǎn)量、品質(zhì)、生產(chǎn)環(huán)境保護2植物病害控制與農(nóng)產(chǎn)品

4、品質(zhì) 產(chǎn)品本質(zhì)、品質(zhì)安全3經(jīng)濟價值 對內(nèi)在品質(zhì)和外觀品質(zhì)的影響 控制植物病害是植物病理學(xué)研究的最終目標。傳統(tǒng)植物病害防治的核心是“有害生物綜合治理（Integrated Pest Management，IPM）”，以有害生物為主要研究對象，把消滅和壓低病原生物作為主要目標。現(xiàn)代植物病害防治以生態(tài)安全和食品安全為前提，以保護對象植物群體健康為核心，通過調(diào)節(jié)植物生長環(huán)境、加強植物保健和提高免疫能力（抗病、耐病、補償能力）來達到控制病害的目的。第二章 植物病害系統(tǒng) 一、植物病害的概念二、植病系統(tǒng)及其組成因子三、植病系統(tǒng)的調(diào)控植物病害控制的生態(tài)學(xué)原則植物病害 一種植物的受害現(xiàn)象病經(jīng)過病變過程再出現(xiàn)受害

5、狀態(tài)的害對植物本身有害且對人類經(jīng)濟利益有害外因作用植物體第一節(jié) 植物病害的概念一、植物病害的概念 1作物生態(tài)系統(tǒng)的產(chǎn)物 植物在其生態(tài)系統(tǒng)中的種種受害現(xiàn)象是植物生態(tài)系統(tǒng)中包括植物在內(nèi)的各種因子相互作用的產(chǎn)物。 將環(huán)境因子的變化超出植物所能忍受的范圍或/和刺激時間所造成的植物受害現(xiàn)象和對植物有害的微生物所造成的受害現(xiàn)象叫做作物生病。就是植物病害。 植物病害概念的四個要素：病原誘發(fā)植物生病的因素稱為病原 生物因素 稱為生物病原物（biotic pathogen）或簡稱病原物；非生物因素稱為非生物病原物（abiotic pathogen）。 病程 分子 細胞 組織 內(nèi)部 外部癥狀植物生病后在形態(tài)上表現(xiàn)

6、出特征性的病變。經(jīng)濟植物病害不僅使植物體本身受害，還必須導(dǎo)致人類的經(jīng)濟利益受害。既作物產(chǎn)量和品質(zhì)受損。系列變化受害現(xiàn)象碎色郁金香兩個基本要素 植物 （ Plant） 致病因素（病原， pathogen ） 宏觀：植物、病原、時空環(huán)境、人 微觀：植物細胞環(huán)境（細胞生態(tài)）、非生物病因病或原生物與環(huán)境生物細胞環(huán)境（細胞生態(tài)）、分子環(huán)境（分子生態(tài)）、人 一對矛盾 兩類植物病害傳染性病害、侵染性病害非傳染性病害、非傳染性病害、生理性病害能否從一個植物傳染給另一個植物第二節(jié) 植病系統(tǒng)及其組成因子 植物病害是病原物和寄主植物在特定的環(huán)境下相互作用構(gòu)成的系統(tǒng)，這個系統(tǒng)稱為植物病害系統(tǒng)（Plant pathos

7、ystem）。植物病害系統(tǒng)是從宏觀角度考慮植物（作物）病害發(fā)生、發(fā)展和流行成災(zāi)的因子及其相互作用。植物病害系統(tǒng)關(guān)注病害最終對作物產(chǎn)量和品質(zhì)的影響，是群體病害，一般不會對大田發(fā)病單株植物進行治療。研究和解析植物病害系統(tǒng)可以為作物病害安全控制提供戰(zhàn)略性決策。 植物病害系統(tǒng)也可以理解為病原物與寄主植物通過生物化學(xué)而發(fā)生相互作用組成的系統(tǒng)，該系統(tǒng)著重考慮在特定的環(huán)境條件下病原物與寄主植物個體建立寄生關(guān)系及之后病原菌與寄主的相互作用等，考慮病原物生活史、感染病原物后植物新陳代謝的變化及病變過程，該系統(tǒng)實質(zhì)是個體病害系統(tǒng)。研究個體病害系統(tǒng)有利于闡明植物抗病機理和病原物致病機理，為植物病害控制提供理論依據(jù)。

8、 病害三角病原物環(huán)境植物 1933年，林克(Link)指出：如果認為病原物是引起病害的原因，將妨礙考慮病害的性質(zhì)和引起病害的原因和機制。從而提出了病害三角(The disease triangle)。 EHPD 在“病害三角關(guān)系”中，寄主植物是保護的對象，同時也是病原物攻擊的目標，病原物必需依賴寄主而生存和繁衍。寄主植物的遺傳基礎(chǔ)和生長狀況影響到發(fā)病程度，一般我們可以依據(jù)寄主植物抵抗病原物的能力分為免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等幾種類型?？垢刑匦允怯杉闹髦参锏倪z傳基礎(chǔ)決定的；寄主植物良好的生長狀況可以降低病害的為害程度，這是由環(huán)境因子決定的。 寄主植物可以影響病原物的生長發(fā)育和致病等生命

9、活動，同時寄主植物也可以改變局部的環(huán)境，如降低土表溫度、增大土表的濕度，過度密植有利于營造發(fā)病的小氣候。 某特定的病原物群體內(nèi)部存在種種差異，其中有一種差異在病害系統(tǒng)中非常重要，即致病力的差異。病原物致病力的差異可以人為劃分成強致病力、中致病力、弱致病力和無致病力等，致病力的差異是由病原物的遺傳物質(zhì)決定的，而且有時可能還是相對于某特定品種而言。一般而言，病害是不同致病力的病原菌群體共同侵染后造成的結(jié)果。當(dāng)某特定病原物中具有強致病力的群體成為優(yōu)勢群體后，病害爆發(fā)和流行就具備了病原基礎(chǔ)。 由于病原物的群體數(shù)量大，繁殖快，后代多，病原物自身的變異積累是顯著的，加上寄主植物品種和田間使用化學(xué)農(nóng)藥對病原

10、物的施加的定向的選擇壓力，更加快了病原物的變異速度。 病原物與寄主相互作用的結(jié)果，對植物而言是表現(xiàn)出抗病或感病（即抗病性或感病性），對病原物而言是毒性，但實質(zhì)上是病體（病原物與寄主結(jié)合一體）的表現(xiàn)。前者指的是植物對病原物抵抗反應(yīng)的一種類型，即不發(fā)病或發(fā)病輕，與感病相對應(yīng)；后者指的是植物對病原物侵染的反應(yīng)的總稱。而不管反應(yīng)是抵抗或不抵抗，與感病性是相對同存、在不同場合使用、意義上一致的概念。寄主對病原物的反應(yīng)是連續(xù)的。 感病性是病原物與寄主互作結(jié)果在植物體上的表現(xiàn)病原物與寄主相互作用 高度感病寄主病原物免疫抗病性感病性毒性無可見病痕因病死亡、絕收生物學(xué)、經(jīng)濟學(xué)中度受損 寄主對病原物反應(yīng)的一種結(jié)果

11、，如病情輕，可以說寄主抗病性強，也可以說寄主感病性弱；病情重，可以說寄主感病性強，也可以說寄主抗病性弱。因此抗病性和感病性是相對的、共存于一體的、非互相排斥的。 對病原物而言，如病情輕，可以說病原物毒性弱，；病情重，可以說寄主感病性強，也可以說病原物毒性強。 在長期的進化中，寄主和病原物相互作用、相互適應(yīng)各自不斷變異而又相互選擇，病原物發(fā)展出種種形式和程度的致病性，寄主也發(fā)展出種種形式和程度的抗病性，這就叫作協(xié)同進化(coevolution)。寄主如果毫無抗病性，它就不可能進化，生存到今天。寄生現(xiàn)象是生命界中一個高層次現(xiàn)象，是兩種生物在分子水平上相互作用、在群體水平上相互選擇的協(xié)同進化的表現(xiàn)，

12、而抗病性則是寄生現(xiàn)象的一個重要側(cè)面。 腐生物(無致病性） 天然免疫性 克服了天然免疫性 獲得了腐生致病性 兼性腐生物(殺生病原物) 抗殺生寄生的抗病性 克服了抗殺生寄生的抗病性 (般抗病性) 獲得了活體寄生性 兼性寄生物 抗活體寄生的抗病性 (一般抗病性) 專性寄生物和 抗專性寄生的抗病性 品種專化性毒性小種和小種?；钥共⌒詥卧催M化 多源進化： 活體營養(yǎng)(biotrophy)和死體營養(yǎng)(necrotrophy)是兩種并存的現(xiàn)象，各有其不同的進化來源。即便死體營養(yǎng)寄生現(xiàn)象(necrotrophic parasitism)不存在，活體營養(yǎng)寄生現(xiàn)象(biotrophic parasitism)也可

13、以存在，反之亦然。而且，這兩種現(xiàn)象也不一定是相互排斥的，在病程中，死體營養(yǎng)可逐步取代活體營養(yǎng)。活體營養(yǎng)寄生現(xiàn)象可能導(dǎo)源于互利共生(mntualistic symbiosis)的失去了平衡。 環(huán)境因素十分復(fù)雜，大體上可以分為生物環(huán)境因素和非生物環(huán)境因素。 生物因子包括除寄主植物和病原物以外的生物。生物因子對植物的影響因生物的種類不同而異，如非寄主植物（雜草）對寄主的影響包括競爭養(yǎng)分和空間；有些動物對寄主的影響有破壞作用（如害蟲），也有一些具有促進作用（如傳粉的昆蟲）；有的微生物對寄主植物的生長有促進作用和提高寄主植物的抗逆能力（如抗干旱、抗凍害和抗病蟲害等）。 寄生性水平越高，寄生?；栽綇姡瑒t

14、寄主對該病原物的抗病性的分化也就越強，越容易找到抗病品種。 抗病性和植物的其它性狀有所不同，它是在病原物積極參與下逐漸發(fā)展而成的，病原物的侵染會激發(fā)寄主植物的某些反應(yīng)，寄主的反應(yīng)又會激發(fā)病原物的反應(yīng)，在進化過程中雙方都不斷變異，相互選擇，變異、選擇和遺傳等機制年復(fù)一年地發(fā)生作用，從而逐漸形成了現(xiàn)今的抗病性，而且還在不斷發(fā)展之中。 非生物環(huán)境因素包括氣象因子（溫度、光照、氣流、濕度和降雨量等）和土壤因子（土壤質(zhì)地、通氣、pH值、礦物質(zhì)和有機質(zhì)含量等）等。任何植物的正常生長均需要適宜的溫度、充足的光照、適宜的水分和豐富的營養(yǎng)等，非生物因子對植物正常生長的影響是顯而易見的，它們同時也影響到病原物和環(huán)

15、境中生物因子的生長、發(fā)育和存活等?？梢哉f，環(huán)境因子對病害的發(fā)生有非常重要的作用，病害大面積的爆發(fā)流行與適宜的發(fā)病環(huán)境是分不開的。 寄主植物、病原物與環(huán)境的相互作用組成自然的病害系統(tǒng)，在環(huán)境相對穩(wěn)定的情況下，寄主植物和病原物的相互作用是動態(tài)的，即寄主植物和病原物均會出現(xiàn)變異，協(xié)同進化，遵循Boom-Bust循環(huán)（Boom-and-Bust Cycles）規(guī)律。在植物病害控制研究中，需要關(guān)注寄主作物的抗病性能的變異，監(jiān)控病原物群體的致病力結(jié)構(gòu)組成及其變異時空動態(tài)。 1.某種寄主植物非大面積連續(xù)分布； 2.植物種類（含寄主和非寄主）、病原物種類多樣化； 3.寄主與寄生物 物竟天擇 適者生存； 4.遵

16、循生物種群演替規(guī)律一種寄生物占優(yōu)勢 病害 相應(yīng)寄主衰減 其它寄生物占劣勢 其它寄主增加 原來寄生物衰減 病害 原來相應(yīng)寄主增加 其它寄生物占優(yōu)勢 其它寄主衰減 寄生物群落和寄主植物群落的動態(tài)平衡自然生態(tài)中病三角的特點 農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)是一種依靠人類管理才能維持的不穩(wěn)定系統(tǒng)，植物病害系統(tǒng)是農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的子系統(tǒng)。 按照系統(tǒng)論整體性的觀點，農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)任何一個元素發(fā)生的變化都會影響到病害的發(fā)生發(fā)展。 作物生產(chǎn)的任一人為環(huán)節(jié)均會影響植物病害系統(tǒng)的平衡。植物病害系統(tǒng)是農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的子系統(tǒng)病原物人環(huán)境植物病害四角 植物病害是在人為的干預(yù)下，病原物和寄主在一定外界條件下相互作用結(jié)果的一種表現(xiàn)。即病害四角（di

17、sease square）。Robinson,1976 寄主植物（作物）是人類種植的對象，作物的生長發(fā)育特別是最終的產(chǎn)品必需符合種植者不斷增長的要求（提高產(chǎn)量和提高適合人類的品質(zhì)），因此，作物不再按照達爾文的“適者生存”的原則進化，而是不斷受到人類改造（遺傳改良）。作物的種植（農(nóng)業(yè)生產(chǎn)）是復(fù)雜的過程，涉及到作物品種的選用（選育新品種、遠距離引種等）、種植面積、作物布局、栽培管理（如施肥、灌溉、翻耕和病蟲害雜草控制等）等，這些行為將形成一個與自然界有顯著差異的系統(tǒng)，即農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)。 由于人類的耕作行為直接影響植物病害三角關(guān)系中的寄主和環(huán)境，實質(zhì)上影響到病害的發(fā)生和流行；而病害的發(fā)生和流行影響到作

18、物的最終產(chǎn)量和品質(zhì)，因此植物病害系統(tǒng)是農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)中的一個子系統(tǒng)，受到農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)的影響。 因為農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)受到人類的影響，人當(dāng)然在植物病害系統(tǒng)中有非常重要的作用，人對自然植物病害系統(tǒng)中的三個因素均有顯著的影響。人不僅可以選擇種植作物的種類，而且可以選擇作物的品種，決定作物的種植面積、不同作物種類和品種間的布局；由于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)需要，可以改變耕作制度（如輪作、休耕、套種和大面積更換主要農(nóng)作物種類等）。人可以通過農(nóng)事活動（翻耕、施肥、灌溉和除草等）影響環(huán)境。同時人還可以通過化學(xué)、物理等措施控制病蟲害，直接影響到病原菌的種群數(shù)量和病害的傳播介體；因商業(yè)、旅游、科技交流、社會經(jīng)濟活動等活動，人可以幫助病

19、原物遠距離傳播。 干預(yù)方式：生產(chǎn)方式、經(jīng)濟活動和社會活動；干預(yù)對象：環(huán)境條件、寄主的種類和分布、病原物的種類和分布；干預(yù)結(jié)果：系統(tǒng)平衡依靠人類的活動，破壞了群落之間種群的自然演替，使系統(tǒng)動態(tài)平衡的穩(wěn)定性受到破壞，最終引致某種植物病害大流行。人類對農(nóng)田植物病害系統(tǒng)的干預(yù) 人類干預(yù)環(huán)境：營養(yǎng)條件、灌溉、光照等；人類干預(yù)寄主：群集寄主、遺傳背景脆弱性、周年栽種或再生技術(shù)、引種；人類干預(yù)病原物：病原毒性群體簡單化、殺菌劑抑制某些病害、社會活動引入新病。 在農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)中，為了控制病害，往往高頻率使用化學(xué)農(nóng)藥。長期使用單一類型的化學(xué)農(nóng)藥，也將導(dǎo)致抗藥性菌株出現(xiàn)和累積，影響化學(xué)農(nóng)藥控制病害的效果。因此，針

20、對某特定的病害，合理使用多種具不同作用機理的化學(xué)農(nóng)藥是科學(xué)的。第三節(jié)、植病系統(tǒng)的調(diào)控 植物病害控制的生態(tài)學(xué)原則 1.恢復(fù)寄主遺傳多樣性來穩(wěn)定病原物的多樣性；2.容納各種病原物一定數(shù)量的存在，維持系統(tǒng)穩(wěn)定性；3.改善生態(tài)環(huán)境，創(chuàng)造有利于植物健康生長、不利于病原物繁殖、侵染、循環(huán)的外界環(huán)境；4.增加植病系統(tǒng)中其它對抗生物因素成分；5.確立生態(tài)防治（EPM）的地位。 第一節(jié) 病原物與寄主的識別 第二節(jié) 病原物對寄主的侵染 第三節(jié) 寄主對病原物的反應(yīng) 第三章 植物病害侵染原理 在生物學(xué)上，識別泛指生物間、生物細胞間、生物與環(huán)境因子之間信息交流的表現(xiàn)、方式、過程和機制。寄主植物-病原物識別是雙方實現(xiàn)信息

21、交流的專化性事件，發(fā)生在雙方互作過程的早期，包括病原物接近、接觸和侵染植物三個階段，能啟動或引發(fā)寄主植物一系列的病理學(xué)反應(yīng)。 第一節(jié) 寄主植物-病原物的識別寄主植物-病原物識別的類型 1根據(jù)病理過程劃分為接觸識別和接觸后識別。接觸識別是指寄主與病原物發(fā)生機械接觸時引發(fā)的特異性反應(yīng)。這種持異性反應(yīng)依賴于兩者表面結(jié)構(gòu)的感應(yīng)和表面組分化學(xué)分子的互補性。接觸后識別是病原物在寄主植物上定殖后發(fā)生的持異性反應(yīng)，這種特異性反應(yīng)依賴于病原物致病因子和底物的關(guān)系以及寄主對致病因于的反應(yīng)。3根據(jù)識別分子與互補基因的關(guān)系 劃分為一般性識別和特異性識別。其區(qū)別主要看識別過程是否發(fā)生在寄主和病原物接觸后表面組分的互作，

22、還是寄主和病原物通過互補的基因產(chǎn)物互作。一般性識別存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在其他不存在基因一基因關(guān)系的寄主、病原物接觸的早期階段。如植物病原細菌在非寄主植物上引起過敏性反應(yīng)中主要是一般性識別。特異性識別發(fā)生在基因一基因病害系統(tǒng)中小種和品種的特異性互作中。 一般性識別和特異性識別都可以導(dǎo)致基因活化。雖然在兩種識別過程的早期步驟不同。隨后在信號傳遞過程中發(fā)生的下游步驟和最終活化的基因有可能全部或大部分是相同的。2根據(jù)識別分子與互補基因的關(guān)系 劃分為一般性識別和特異性識別。其區(qū)別主要看識別過程是否發(fā)生在寄主和病原物接觸后表面組分的互作，還是寄主和病原物通過互補的基因產(chǎn)物互作。一般性識別存

23、在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在其他不存在基因一基因關(guān)系的寄主、病原物接觸的早期階段。如植物病原細菌在非寄主植物上引起過敏性反應(yīng)中主要是一般性識別。特異性識別發(fā)生在基因一基因病害系統(tǒng)中小種和品種的特異性互作中。 一般性識別和特異性識別都可以導(dǎo)致基因活化。雖然在兩種識別過程的早期步驟不同。隨后在信號傳遞過程中發(fā)生的下游步驟和最終活化的基因有可能全部或大部分是相同的。 接觸識別發(fā)生在寄主植物表面，見于以下兩種過程：病原細菌對寄主植物的吸附，菌物孢子在植物表面的吸附、芽管的生長及對氣孔的侵入。在病原菌與寄主接觸不甚重要，或接觸為非?；曰虿惶峁┬畔?nèi)容（或刺激信號）的體系中，識別發(fā)生的更晚一些，

24、即接觸后識別。接觸后識別主要發(fā)生在以下過程中：病原菌物寄主?；远舅氐闹虏∽饔?；病原物對寄主植物保衛(wèi)素的誘導(dǎo)；病原物誘導(dǎo)性致病酶的誘導(dǎo)合成。 分子-細胞識別 這里指發(fā)生在病原物的分子與寄主細胞間的識別作用，病原物的分子被稱為配體（ligand），由病原物產(chǎn)生后擴散到達寄主細胞，與寄主細胞表面的受體分子（receptor）發(fā)生結(jié)構(gòu)互補的特異性結(jié)合。配體和受體間的特異結(jié)合稱為分子識別，它在配體分子到達植物細胞表面后立即發(fā)生，并引發(fā)一系列的細胞反應(yīng)。在分子-細胞識別過程中，病原物與植物不需要接觸。上面提到的接觸后識別，大致按這種方式發(fā)生。2分子-細胞識別 這里指發(fā)生在病原物的分子與寄主細胞間的識別作

25、用，病原物的分子被稱為配體（ligand），由病原物產(chǎn)生后擴散到達寄主細胞，與寄主細胞表面的受體分子（receptor）發(fā)生結(jié)構(gòu)互補的特異性結(jié)合。配體和受體間的特異結(jié)合稱為分子識別，它在配體分子到達植物細胞表面后立即發(fā)生，并引發(fā)一系列的細胞反應(yīng)。在分子-細胞識別過程中，病原物與植物不需要接觸。上面提到的接觸后識別，大致按這種方式發(fā)生。1.病原物酶的誘導(dǎo)合成過程中的分子識別 對以誘導(dǎo)性酶為主要致病手段的病原物來說，酶的誘導(dǎo)合成是接觸后識別的一種主要類型，對引發(fā)隨后的病理學(xué)反應(yīng)至關(guān)重要。 2.植物保衛(wèi)素誘導(dǎo)合成過程中的分子識別 在多種菌物-植物互作體系中，寄主的植物保衛(wèi)素是由病原菌物具擴散性的激發(fā)

26、子（elicitor）誘導(dǎo)而合成的。同一體系中的激發(fā)子可以不止一種，其中有的激發(fā)子的誘導(dǎo)作用具有小種?；?。 3.病原菌物寄主?；远舅氐淖饔弥械姆肿幼R別 3.細胞-細胞識別 這是指識別雙方以分子識別實現(xiàn)細胞間特異性結(jié)合、并引發(fā)一方或者雙方細胞學(xué)?；苑磻?yīng)的過程。受體分子分布在一方的細胞上，在另一方，配體分子或分布在細胞上，或以游離狀態(tài)擴散出來；配體與受體間的分子識別導(dǎo)致細胞識別的發(fā)生。而細胞識別表現(xiàn)為細胞水平上的二級反應(yīng)，是通過分子識別對細胞生理生化功能的活化實現(xiàn)的。 植物表面的分子以受體形式出現(xiàn)，叫植物識別子（congor）；細菌表面的分子以配體形式起作用，稱為細菌識別子（cognon）。

27、與ligand和receptor相比，cognor和cognon 更能表示分子識別的功能，在想象的幾何圖形中是一種“鎖鑰”的關(guān)系或衣服拉鏈的“扣合”關(guān)系。這些術(shù)語在不同文獻中常沒有明確的界定，有的將congor與ligand, cognon與receptor視為同義，認為congon代表體系中的能動部分，而cognor只是一個被動部分，提供被識別的位點。但實際情況視，植物表面的congnor多固定在細胞壁上而接受識別 。 菌物-植物接觸識別 病原菌物在侵染過程中，有三個階段必須與寄主表面接觸：孢子附著；芽管生產(chǎn)；芽管或侵入絲穿過氣孔下室。 細菌-植物接觸識別 它是大多數(shù)細菌-植物互作體系引發(fā)細

28、胞識別反應(yīng)的最初機制，是以細菌提供cognon、植物提供cognor的細胞對細胞識別反應(yīng)。 植物病程 Plant pathogenesis 病原物到達寄主植物外滲物質(zhì)可影響的范圍，并與寄主植物相互接觸后，病原物侵入寄主并在寄主體內(nèi)繁殖和擴展，然后發(fā)生致病作用，最后顯示病害癥狀的連續(xù)過程。 植物病程是在外界條件影響下，寄主植物與病原物相互作用結(jié)果的產(chǎn)物。第二節(jié) 病原物對寄主的侵染 病原物依賴酶、毒素、生長調(diào)節(jié)物質(zhì)、多糖類化合物等致病因子侵染植物并引起病害，引起植物呼吸作用、光合作用、物質(zhì)代謝、水分生理等發(fā)生重要變化，還會導(dǎo)致雙方細胞行為和結(jié)構(gòu)的變化。 一、病原物向侵染部位運動、休眠體萌發(fā)。 菌物

29、孢子萌發(fā)的自抑作用是有幾種因素造成的：孢子含有足量的萌發(fā)抑制劑(內(nèi)源抑制劑)防止其從母體菌絲移開后的萌發(fā)；孢子群體饑餓；孢子群體過分密集導(dǎo)致02耗盡，從而降低了萌發(fā)率；孢子滲出幾種對抗因素的水平。如石膏狀小孢霉菌大型分生孢子的萌發(fā)取決于培養(yǎng)基中幾種對抗物質(zhì)的平衡。如蛋白酶促進孢子萌發(fā)，它們的作用因ca2+而增強，但受磷酸根的抑制，所以可以設(shè)想這種自抑作用主要取決于孢子內(nèi)離子和酶的刺激以及抑制因素的平衡結(jié)果。 落到植物表面的菌物孢子，如果不能萌發(fā)，也就談不上以后的侵染，植物也就暫時或永遠避開了侵架源，如果受到刺激而萌發(fā)，便為形成侵染結(jié)構(gòu)提供了先決條件。刺激作用是一種被動的過程，取決于健康植株正常

30、代謝的產(chǎn)物。寄主產(chǎn)生萌發(fā)刺激別是把開始發(fā)育的信號傳達給孢子的常見形式。早期的研究表明：植物產(chǎn)生的許多種揮發(fā)性醒類和酯類能刺激葡萄孢屬孢子的萌發(fā)。類甾醇皂角甙能夠刺激稻瘟病菌的孢子萌發(fā)。有些刺激劑并不一定是直接刺激孢子萌發(fā)，而是抵消了影響孢子萌發(fā)的內(nèi)源和外源抑制作用。如從一些蔥屬植物葉片中釋放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。 銹菌的夏孢子萌發(fā)，除內(nèi)源刺激外，還有很多抵消萌發(fā)抑制劑的物質(zhì)，如二硝基苯酚、甲基萘醌、香豆素、萜類、倍半萜類、醛類、酮類、醇類和酯類，其中8-9碳的直鏈醇類、醛類和酮類抵消作用較強。也有些化合物具有雙重作用，即對某種菌物孢子萌發(fā)有抑制作用而對另一些病菌孢子萌發(fā)則有刺激

31、作用。如-紫羅酮對霜霉菌屬孢子具有抑制作用，而對銹菌孢子萌發(fā)具有明顯的刺激作用。 高等植物根部分泌物的作用 高等植物根部分泌物含有豐富的化學(xué)成分，如碳水化合物、氨基酸、有機酸、脂肪酸、固醇、生長素、核苷酸、黃酮、酶及其他化合物。這些物質(zhì)對病菌具有抑制或刺激作用。 高等植物根分泌物的作用近來引起科研人員普遍關(guān)注。雖然從根中分泌有機物質(zhì)的機制不清楚，但根分泌物對病菌專化性和非?；哉T導(dǎo)侵入的作用已經(jīng)得到公認。 植物病原細菌的侵入在很大程度上與植物分泌物的趨向性強弱有關(guān)，如黃瓜角斑假單胞菌對一些感、抗病的植物葉與根的滲出液、蜜腺、吐水液、冷凝水表現(xiàn)出趨化反應(yīng)。菜豆葉燒假單胞桿菌在尋找侵染處時取決于趨

32、化性，該細菌在葉面創(chuàng)傷部位的積累比在無傷口的葉面多兩倍。因面有人用一些與植物分泌物化學(xué)性質(zhì)相反的物質(zhì)就可使細菌起拒避反應(yīng)，從面達到病原細菌不能入侵寄主細胞的目的。 二、侵入 如何侵入 侵入方式從何侵入 侵染途徑侵入時間 需要多久侵染劑量 多少菌體外界因素 受何影響侵入方式 菌物產(chǎn)生侵染釘直接侵入、芽管或菌絲由孔口侵入主動侵入 線蟲、寄生性種子植物直接穿（透）刺； 細菌隨水滴或水膜從孔口侵入；被動侵入 病毒寄主細胞仍存活的微傷口（機械傷、媒介傷） 侵染途徑菌物細菌 自然孔口侵入 傷口侵入引自Agrios 2005 植物病毒、類病毒必須在活的寄主植物組織上生存。以極輕微的機械摩擦傷口進入或傳播介體

33、直接注入細胞。 線蟲可以穿刺和進入未損傷的植物細胞和組織，寄生性種子植物可直接通過吸根穿過寄主細胞和組織 。 侵入時間 汁液傳播的植物病毒和病原細菌，一旦與寄主的適當(dāng)部位接觸即可侵入。 昆蟲傳染的病毒，侵入所需要時間的長短因病毒的性質(zhì)而不同。幾 min幾 h 病原菌物孢子侵入所需要的時間較長 一般幾 h，很少超過24 h。 侵染劑量infection dosage 病原物種類 煙草花葉病毒104 105個粒體 寄主種類 白葉枯菌1108/ml 品種抗性 赤霉病菌 104個/ml 侵入部位 但侵入量大發(fā)病快、病原物繁殖快。侵染寄主的病原物體叫接種體inoculum 三、定殖colonizatio

34、n 營養(yǎng)關(guān)系 死體營養(yǎng)型necrotroph ：病原物分泌酶/毒素殺死細胞/組織，分解、再吸收。 活體營養(yǎng)型biotroph ：菌絲在活細胞間蔓延，以吸器侵入細胞內(nèi)吸收。侵入后形成吸器.wmv 病原物在寄主體內(nèi)的擴展 局部侵染local infection 侵染點小范圍擴展，局部受害 系統(tǒng)侵染systemic infection侵染點向全株擴展，全株性受害生長蔓延方式 在細胞間隙生長，吸器從細胞內(nèi)吸收營養(yǎng)和水分。專性寄生菌 在細胞內(nèi)寄生，植物病毒、細菌、部分菌物 在細胞間和細胞內(nèi)同時生長。 擴展能力 主動擴展：菌物菌絲從侵染點向四周的細胞擴展被動擴展：依靠寄主的細胞分裂（小麥黑穗病菌）、細胞質(zhì)

35、的外流、輸導(dǎo)組織擴展（病毒和細菌、枯萎型菌物） 轉(zhuǎn)移擴展：通過胞間連絲在細胞間轉(zhuǎn)移（病毒和細菌）潛育期長短 多數(shù)10 d 水稻白葉枯病3 d 麥類散黑穗病0.5 y 有些木本植物的病毒病 25 y 病害類型 系統(tǒng)侵染 局部侵染 溫度 發(fā)育適宜溫度 寄主特性 生物學(xué)、物理抗性 病原物特性 生物學(xué)、致病力、致病機制 四、擴展 局部侵染點發(fā)性 在侵染點附件發(fā)病 多數(shù)斑點病 局部侵染散發(fā)性 引起全株性病變 根病、立枯、猝倒 系統(tǒng)侵染點發(fā)性 某特定器官病變 黑穗病 系統(tǒng)侵染散發(fā)性 引起全株性病變 菌物、細菌引起的萎蔫、病毒五、產(chǎn)生繁殖體的問題 菌物多數(shù)產(chǎn)生無性孢子 數(shù)量大、速度快、時間長 也可直接形成有

36、性孢子 孢子釋放 有些菌物產(chǎn)生菌核 有些細菌性病害產(chǎn)生菌膿 病毒產(chǎn)生成熟顆粒 線蟲產(chǎn)卵第三節(jié) 寄主對病原物的反應(yīng) 寄主對病原物的反應(yīng)表現(xiàn)在對病原物的親和性（compatibility）與非親和性（incompatibility）。前者是指病原物成功侵染、引起植物發(fā)病過程中表現(xiàn)出的一類特征；后者則是導(dǎo)致病原物侵染失敗與植物抗病的互作特征；相應(yīng)的互作分別稱為親和性互作（compatible interactions）與非親和性互作（incompatible interactions）。 親和與非親和是程序性的： 被動地接受病原物，與病原物的成功接觸，病原物到達侵染點，成功地侵入，是一種病原物（變種

37、、?；停┡c寄主的親和（寄主范圍內(nèi)）。 容忍性地接受病原物的定殖，與之建立寄生關(guān)系，是病原物（生理小種）與寄主（品種）特異性的親和表現(xiàn)。 無奈地支持病原物的擴展（生存繁殖侵襲力），雙方以分子水平，通過生理生化的活化來實現(xiàn)，是寄主對一種侵襲病原物的單方作用。 接觸（contact）病原物與寄主的識別（recognition ） 表皮毛 趨觸性 寄主體表結(jié)構(gòu) 表皮結(jié)構(gòu) 刺激 1物理學(xué)識別 趨水性 氣孔分泌的水滴 葉面水膜 運動 趨電性 電流強度 0.30.6 A 促進 人工孢子萌發(fā) 2生化識別 寄主外滲物 添加植物汁液 孢子萌發(fā) 抑制寄主蛋白質(zhì)等細胞表面物質(zhì)的特異性識別3特異性識別外源凝集素（le

38、ctin）以抗性機制來表述寄主對病原物的反應(yīng) 結(jié)構(gòu)抗性：是機械的障礙作用，利用組織和結(jié)構(gòu)的特點阻止病原物的接觸、侵入與在體內(nèi)的擴展。 某些植物固有的特點，先天性的防御結(jié)構(gòu)。如植物表皮以及表皮上的蠟質(zhì)層、角質(zhì)層等，病部形成木栓層、離層、侵填體、胼胝體和樹胺等。 生化抗性：植物的細胞或組織中發(fā)生一系列的生理生化反應(yīng)，產(chǎn)生對病原物有毒害作用的物質(zhì)，來抵制或頡頏病原生物的侵染。 先天性的抗病植物可能含有天然抗菌物質(zhì)或抑制病原菌某些酶的物質(zhì)，也可能缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。 如酚類物質(zhì)、皂角苷、不飽和內(nèi)酯、有機硫化臺物等 誘導(dǎo)抗病性主要有過敏性壞死反應(yīng)、植物保衛(wèi)素形成和植物對毒素的降解作用等

39、 植物抗病的生理機制 形態(tài) 物理抗性 機能 被 /主動抗性因素 組織結(jié)構(gòu) 天然抗菌物質(zhì) 抗病機制 溢泌物 酶類 被 /主動抗性因素 酶抑制物 化學(xué)抗性 含糖量 過敏性壞死反應(yīng) 植物保衛(wèi)素 主動抗病因素 解毒素物質(zhì) 物理被動抗性機制臘質(zhì)層-可濕性差不易沾附水滴，不利病菌萌發(fā)和侵入；角質(zhì)層-厚度對直接侵入病菌有影響；皮層細胞壁鈣化-抵抗病菌果膠酶水解作用；氣孔結(jié)構(gòu)、數(shù)量和開閉習(xí)性-氣孔侵入病害；自然孔口-皮孔、水孔、花器和蜜腺的形態(tài)結(jié)構(gòu)特性。木栓化組織：細胞壁和細胞間隙充滿木栓質(zhì)suberin、內(nèi)皮層細胞有凱氏帶、受傷細胞周圍形成木栓化的愈傷周皮wound periderm能抵抗傷口侵入的病原菌。

40、木質(zhì)化組織：木質(zhì)素lignin能阻止病菌在細胞間擴展。纖維素細胞，膠質(zhì)、樹脂等物質(zhì)的沉積等。 化學(xué)被動抗性機制 酚類-抑制真菌孢子萌發(fā)、防止侵入 皂角苷-改變真菌細胞膜透性而殺菌；天然抗菌物質(zhì) 不飽和內(nèi)酯-抑菌物質(zhì)； 硫化物-蒜素、芥子油等抗真、細菌物。溢泌物質(zhì)由根部、葉部溢泌出的酚類、氰化物等對病菌孢子萌發(fā)、芽管生長、和侵染機構(gòu)的形成有抑制作用。酶類葡聚糖酶和幾丁質(zhì)酶可分解植物體內(nèi)菌絲細胞壁的葡聚糖和幾丁質(zhì)，使菌絲解體。酶抑制物酚類、單寧可抑制病菌分解植物大分子的酶。含糖量等高糖病害，小麥銹??；低糖病害，番茄早疫。物理主動抗性機制細胞壁：病菌侵染和傷害導(dǎo)致植物細胞壁組成成分的改變（木質(zhì)化、木

41、栓化等）侵染位點下方細胞質(zhì)迅速聚集類壁物質(zhì)（胼胝質(zhì)、乳突）受侵細胞外形成愈傷組織、離層、膠質(zhì)侵填體阻塞維管束 病原物侵入前不存在或低水平，侵入后產(chǎn)生或活化，是侵染誘導(dǎo)的。化學(xué)主動抗性機制（一）過敏性壞死反應(yīng) necrotic hypersensitive reaction 植物對弱毒性病原物侵染表現(xiàn)高度敏感的現(xiàn)象，受侵細胞及其臨近細胞迅速壞死，病原物受到遏制或被死、封鎖在枯死組織中。壞死斑出現(xiàn)早、小。 植物的過敏性壞死反應(yīng)是受病原物侵染的誘導(dǎo)，植物細胞產(chǎn)生一系列生理變化；寄主細胞變褐色或變褐色，與病原菌同時或相繼死亡。化學(xué)主動抗性機制（二）植物保衛(wèi)素Phytoalexinshi 是植物受到病原

42、物侵染后或受到多種生理的、物理的刺激后所產(chǎn)生或積累的一類低分子量抗菌新次生代謝產(chǎn)物。在21科100多種植物中發(fā)現(xiàn)。特點： 受病原物或其它因素刺激后在植物細胞中產(chǎn)生；不同品種（對一種病原物抵抗力不同）形成能力一樣，但形成和積累的速度不同；不同“寄主與病原物”組合植保素的對病原物的抵抗作用或抗病活性差異較大；抗病作用及其機制、產(chǎn)生或積累量與抗病的關(guān)系 ？ 成分類萜、類黃酮化合物。 化學(xué)主動抗性機制（三）植物對病原菌毒素的解毒作用 植物能代謝病原菌產(chǎn)生的毒素，將毒素轉(zhuǎn)化為無毒害作用的物質(zhì)，是病原物誘導(dǎo)的主動抗性。雖然研究少，但在降低病原菌毒性、抑制病原菌在植物組織中的定殖和癥狀表達已被證明。 番茄切

43、枝能組織降解鐮孢菌酸（S-N-J基吡啶羧酸）為CO2和水。第四章 植物病害控制的原理與方法第一節(jié) 病害控制的技術(shù)原理第二節(jié) 病害控制的技術(shù)方法第一節(jié) 病害控制的技術(shù)原理防治措施作用原理流行學(xué)效應(yīng)減少初始菌量, x0降低流行速度, r縮短流行時間, t杜絕抵抗回避保護植物檢疫物理防治化學(xué)防治抗性利用農(nóng)業(yè)防治生物防治治療鏟除 通過降低初接種體的數(shù)量或效能（特別是前者），可以極為有效地抑制單循環(huán)病害； 通過顯著降低初接種體數(shù)量和（或）限制可能出現(xiàn)的病害增長速率，可以有效地控制多循環(huán)病害； 對于一個具體的多循環(huán)病害而言，其管理策略中降低初接種體數(shù)量或限制流行速率輕重程度既要從該種病害更靠近K-對策還是

44、r-對策考慮。相對而言，病害的流行速率越高，越要注意對它的控制，反之則要注意壓低病原基數(shù)。1 系統(tǒng)內(nèi)尚沒有某些病原物或寄主 進行適生性調(diào)查研究，對危險性病原物實行嚴格的檢疫措施；原則上“拒絕”引進新的病原物；由于人民生活和生產(chǎn)需要而引進新植物種或品種時，一定要慎重并作好病害預(yù)測和防范的準備工作。這也是最經(jīng)典的“杜絕”和最重要的“回避”。2系統(tǒng)內(nèi)已經(jīng)存在的病害 對于域內(nèi)存在的或久已流行的病害，客觀上已經(jīng)構(gòu)成了病害三角關(guān)系。主要要減少發(fā)病的機會和控制適合病害流行的條件。 病原物與寄主不接觸或少接觸a.鏟除病原物 在一種危險性病原物剛剛被引入新區(qū)時，應(yīng)該花大力氣“殲滅”之。這種做法仍屬于“杜絕”措施

45、。 “鏟除”的含義可以擴展為“壓低病原物基數(shù)”，減少初接種體數(shù)量或抑制初發(fā)病害。 包括鏟除野生寄主、轉(zhuǎn)主寄主、清除病殘、拔除病株或摘（刮）除病部和處理種子和繁殖材料（物理或化學(xué)方法）使用無病繁殖材料，以及控制病害越冬、越夏菌源基地等。b.回避 可以分別考慮病害三角在時間上不重疊和空間上的不相逢。前者指寄主感病生育期、病原物傳播期和適合病害發(fā)生的環(huán)境條件的保持期不重疊或少重疊。如調(diào)整播種期（適當(dāng)淺播使種苗及早出土亦屬此列）、輪作倒茬、早熟品種等。 空間避病指寄主感病部位、病原物傳播范圍和具有適合病害發(fā)生條件的空間不重疊或少重疊。包括選擇種植地點，重病區(qū)改種其它作物等。 除此之外，阻斷或減少傳播途

46、徑也是重要的回避措施，如消滅介體生物防止病毒病流行；農(nóng)業(yè)操作工具消毒如進行切刀消毒防止馬鈴薯環(huán)腐病的傳播以及隔離。措施等C.抵抗 在病原物與寄主植物不可避免接觸的情況下，需要研究和利用病原物寄主群體的相互關(guān)系，改變環(huán)境條件，以達到控制病害流行的目的。 通過遺傳技術(shù)或分子生物學(xué)技術(shù)培育抗病品種或合理運用各種栽培管理技術(shù)以保證作物的抗病性潛能得以充分表達是最有效、經(jīng)濟、簡便的防病措施。 d.調(diào)節(jié)環(huán)境（包括化學(xué)保護）控制病害流行速率 創(chuàng)造不利于病原物存活、傳播、侵染和有利于寄主植物保持其抗病性的環(huán)境條件，包括：使用保護性殺菌劑、生防菌（占領(lǐng)菌）；保護寄主不被侵染控制發(fā)病條件，包括：興修水利、農(nóng)業(yè)防治

47、，改土施肥、科學(xué)灌溉、合理密植、整枝修剪等。 e.治療和補救 病害不可避免或已經(jīng)發(fā)生，采取適當(dāng)?shù)难a救措施尚可以減少產(chǎn)量損失。這也是防災(zāi)減災(zāi)的重要原則?？梢园ǎ菏褂没瘜W(xué)治療劑；種植耐病性植物；及時補充病害消耗的水分、營養(yǎng)或采取其它補救措施；補種、改種。 成功的病害管理可以包括一種或多種技術(shù)。少數(shù)病害，如麥類黑穗病，用單一的藥劑處理種子就能奏效，但多數(shù)病害需要采用多種防治技術(shù)，病害管理將是各種技術(shù)的合理綜合。第二節(jié) 植物病害控制的技術(shù)方法一、減少初始菌量的防治措施 通過減少初始菌量或降低其作為接種體的效能，可以極為有效地抑制植物病害的流行，尤其是病害的流行主要是由于初始菌量的作用所致的單循環(huán)病害

48、（monocyclic disease）。起“回避”、“杜絕”、“鏟除”和“治療”作用的植物病害防治措施，均可起減少初始菌量的流行學(xué)效應(yīng)。這些防治措施包括植物檢疫、農(nóng)業(yè)防治、生物防治、物理防治、化學(xué)防治。（一）實施植物檢疫減少初始菌量 植物檢疫又稱法規(guī)防治，它是“一個國家或地區(qū)政府為防止檢疫性有害生物的進入和/或傳播而由官方采取的所有措施。起到杜絕一定區(qū)域出現(xiàn)病原物或使得特定區(qū)域的寄主植物回避與某種病原物的接觸。植物檢疫的任務(wù)還包含在一種危險性病原物（或其他有害生物）被引入新區(qū)時，應(yīng)該采取一切可采取的措施加以“殲滅”。即達到鏟除的效果。 （二）實施農(nóng)業(yè)防治減少初始菌量 農(nóng)業(yè)防治中使用無病植物繁

49、殖材料、砍除野生寄主或轉(zhuǎn)主寄主田園衛(wèi)生、輪作等措施，起“鏟除”、“回避”作用，以減少初始菌量。 使用無病植物繁殖材料，如馬鈴薯脫毒種薯、柑橘無黃龍病或潰瘍病苗木、香蕉無枯萎病或無束頂病組織培養(yǎng)芽苗等，是減少種子、苗木及其它繁殖材料傳播病害的初始菌量。 鏟除野生寄主、轉(zhuǎn)主寄主、清除病殘、拔除病株或摘（刮）除病部是鏟除病原物的常用措施。如引起梨銹病的梨膠銹菌轉(zhuǎn)主寄主是檜柏等檜柏屬植物，徹底砍伐梨園5 kg范圍以內(nèi)的檜柏樹及其他轉(zhuǎn)主寄主樹種，就可以打斷病害的侵染循環(huán)。冬季果樹清園時，剪除病枝、刮除病灶、摘除病僵果、清掃落葉，并銷毀病殘體，以減少越冬菌源，是防治多年生果樹炭疽病、黑星病、腐爛病等多種病

50、害的有效措施。而早期徹底拔除病株是防治玉米和高粱絲黑穗病、谷子白發(fā)病等許多病害的有效措施。 多年生果樹的一些病毒病、寄生于韌皮部或木質(zhì)部的細菌性病害，如香蕉束頂病、柑橘黃龍病、棗瘋病等，砍除果園中或苗圃中零星發(fā)生的病株是這類病害的主要防治辦法。 福建省1966年在莆田發(fā)現(xiàn)了小麥稈銹菌的南方越冬基地和適宜的寄主小麥品種“8月麥”，以后通過耕作改制，不種“8月麥”而改種甘薯、水稻，鏟除了越夏寄主，切斷小麥稈銹病的循環(huán)，從而使該病得以根本控制。 采用相應(yīng)措施，如選擇種植地點、重病區(qū)改種其他作物等，使寄主感病部位、病原物傳播范圍和具有適合病害發(fā)生條件的空間不重疊或少重疊。采用非寄主范圍的作物進行輪作使

51、病原物遇不到適宜的寄主從而降低病原物的初始菌量，如用非寄主植物輪作2-3 a可防治小麥全蝕病，則是起回避作用。 除此之外，農(nóng)業(yè)操作工具消毒、腐熟肥料致使混入肥料中的病原物失活等措施，也可以起鏟除作用。（三）應(yīng)用生物防治措施減少初始菌量 生物防治的生防菌（占領(lǐng)菌）占領(lǐng)侵染位點，使病原物不能到達侵染位點而保護寄主不被侵染，是一種生物隔離的回避作用，如許多酵母菌能防治果、蔬采后的各種霉病，是利用酵母菌競爭果面的營養(yǎng)物質(zhì)與侵染位點，從而抑制病害的發(fā)生。向土壤施用拮抗微生物破壞或/和抑制土壤習(xí)局病原物的種群數(shù)量，可顯著減少土傳病害的初始菌量，如淡紫擬青霉制劑用于防治香蕉穿孔線）病、柑橘線蟲病，就是利用淡

52、紫擬青霉對線蟲的卵寄生和侵染幼蟲、成蟲，減少土壤中的線蟲種群數(shù)量。達到與鏟除作用異工同曲的效果。（四）應(yīng)用物理防治措施減少初始菌量 采用物理防治（physical control）主要是是鏟除病原物。汰除病種子、菌核、菌癭、蟲癭（線蟲）和種子（菟絲子）等是利用機械鏟除作用。對植物繁育材料進行熱力處理以鈍化、殺死植物材料中的病原物。為防治茄科蔬菜苗期的立枯病和猝倒病，在育苗前將苗床土翻松并覆蓋塑料薄膜或鋪設(shè)黑色地膜，吸收日光能，使土壤升溫，能殺死土壤中多種病原菌；用8090蒸汽處理溫室和苗床的土壤3060 min，可殺死絕大部分病原菌等是利用熱力鏟除作用。 20042005年在福建建陽的試驗，對

53、連作35年的網(wǎng)紋甜瓜田，冬閑引山泉灌水浸漬6075 d處理的后茬瓜枯萎病株率僅8%左右，比未處理瓜田的枯萎病株率下降60%。盡管冬閑灌水浸漬瓜田使土壤中甜瓜枯萎病菌孢子存活率顯著下降的機理尚未明確，但灌水處理對土壤中的甜瓜枯萎病菌起了鏟除作用。 葡萄白腐病的主要初侵染來源是果園土表中的分生孢子，防治葡萄白腐病時，土表用薄膜覆蓋，或?qū)⒔Y(jié)果部位提高到離地面40 cm以上，將土表中的白腐盾殼霉菌分生孢子與葡萄果實隔離開來，起到回避作用。（五）應(yīng)用化學(xué)防治措施減少初始菌量 化學(xué)防治使用鏟除性殺菌劑處理越冬越夏場所，如果樹的冬節(jié)清園后，使用石硫合劑（lime sulfur）對樹體全面噴灑，可以殺滅炭疽菌

54、等多種在樹體上越冬的病原物；用二氯異氰尿酸鈉處理食用菌栽培場所和用具，可以鏟除綠色木霉和青霉。使用土壤消毒劑和種子（苗）消毒劑直接對病原物起鏟除作用，使用噁霉靈300 mgL-1處理土壤16 h，可殺滅土壤中的香蕉枯萎病菌；水稻種子用85強氯精300500倍液浸種1224 h可殺滅水稻白葉枯病菌和水稻細菌性條斑病菌。二、降低流行速度的防治措施 多循環(huán)病害(polycyclic disease)的流行主要是由流行速度所決定的， 降低流行速度對對控制這類病害的流行至關(guān)重要。能產(chǎn)生“保護”、“抵抗”、“治療”和“鏟除”作用的植物病害防治措施，均可起降低流行速度的流行學(xué)效應(yīng)。這些防治措施包括利用品種抗

55、性、農(nóng)業(yè)防治、生物防治、化學(xué)防治。（一）利用品種或植株抗性降低流行速度 植物抗病性包括避免、中止、阻滯病原物對寄主植物的侵入和在植物體內(nèi)擴展。直接利用品種抗性或通過遺傳技術(shù)或分子生物學(xué)技術(shù)培育抗病品種防治植物病害是最經(jīng)濟、有效的措施，且可操作性強，絕大多數(shù)作物均能育成抗主要病害的品種，能控制多種其它措施難以對付或治理成本高的病毒病等病害，控制玉米小斑病、麥類赤霉病、小麥銹病、稻瘟病、麥類白粉病等大范圍流行的毀滅性病害，控制鐮刀菌枯萎病、黃萎病、茄青枯病等頑強的土傳病害。 瓜類、茄類利用抗病砧木嫁接當(dāng)家品種培育抗土傳病害的植株已相當(dāng)成功地應(yīng)用在生產(chǎn)中。 20世紀50年代，美國14個州發(fā)生大豆孢囊

56、線蟲病，生產(chǎn)面臨毀滅的打擊，最后依靠中國北京黑豆中的抗病基因，育成一批抗病品種，從而挽救了美國大豆生產(chǎn)。20世紀70年代，亞洲水稻普遍發(fā)生水稻草矮病毒，國際水稻研究所（IRRI）用野生稻Oryza nivara育成三個抗病水稻品種并得到推廣，最終控制了亞洲水稻草矮病毒病的流行。 寄主植物群體的感病性是植物病害流行的必要條件之一。因此利用寄主植物本身對病原物侵襲的抵抗作用來控制植物病害，阻礙病害在植物群體間的發(fā)展，顯然就降低了病害的流行速度。（二）采用農(nóng)業(yè)防治措施降低流行速度 采用農(nóng)業(yè)防治措施降低流行速度的主要是通過加強栽培管理、實施合理的種植制度等方面來實現(xiàn)。 加強栽培管理就是從植物健身的角度

57、去考慮各項管理措施，進行肥、水、土、氣、溫的科學(xué)管理，創(chuàng)造有利于植物生長發(fā)育和抗性潛能表達，不利于病原物活動、繁殖、侵染的農(nóng)業(yè)生態(tài)環(huán)境，達到降低病害流行速度的目的。如稻瘟病農(nóng)業(yè)防治中的“三黃三黑”控制技術(shù)，就是通過肥水調(diào)控，確保水稻均衡生長,降低稻株體內(nèi)可溶性氮和非可溶性氮的比例,使之“清、秀、老、健”，達到提高水稻植株抗瘟能力、控制病害的目的。 設(shè)施農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，合理調(diào)節(jié)溫度、濕度、光照、土壤pH值和適度的通風(fēng)透氣與控制病害的發(fā)展有相當(dāng)密切的關(guān)系。如高溫高濕有利于黃瓜黑星病的發(fā)生，塑料大棚冬、春茬黃瓜栽培前期以低溫管理為主，通過控溫抑病，后期以加強通風(fēng)排濕為主，通過降低棚內(nèi)濕度和減少葉面結(jié)露時

58、間來控制病情發(fā)展。 種植制度，如單作、間套作、輪作、復(fù)種、宿根、再生栽培、混種等的變化，可以顯著地改變農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)，影響各種病原物的生存和繁殖條件，對植物病害流行的影響是極大。如連作（重茬）使得土壤習(xí)居菌逐季、逐年累積接種體基數(shù)，導(dǎo)致連作田的鐮刀菌枯萎病、茄拉爾氏青枯病逐年加重。水旱輪作是作物枯萎病、青枯病的有效措施防治。甘蔗宿根矮化病則因病害的發(fā)生程度與甘蔗的宿根年限成正相關(guān)而得名。減少宿根年限后，甘蔗宿根矮化病顯著減少。 湖南環(huán)洞庭湖區(qū)域80年代以來，種植晚秈替代晚粳，使收割期提前，不利于第5代黑尾葉蟬卵塊的孵化，冬季綠肥種植面積減少，惡化了黑尾葉蟬的越冬生境，黑尾葉蟬種群數(shù)量急劇下

59、降，由黑尾葉蟬傳播的矮縮病(Rice dwarf virus)、黃矮病(Rice yellow stunt virus)等水稻病毒病罕有流行。高、矮稈作物相間種植，高稈作物的寬行距加大，通風(fēng)透光好，可減輕玉米紋枯病及小麥白粉病和銹病的危害。 不同品種混種，增加寄主遺傳的多樣性，“以寄主遺傳多樣化對抗病原物的變異”，可抑制大區(qū)域病害的流行。如朱有勇等結(jié)合當(dāng)?shù)厣a(chǎn)實際，在云南進行了大規(guī)模的水稻品種混作防治稻瘟病的實踐，在當(dāng)?shù)乜共∑贩N（汕優(yōu)63等）田塊中，每4行插入一行感病的糯稻品種（黃殼糯或紫糯），有效地減少田間稻瘟病的發(fā)生程度。 （三）應(yīng)用生物防治措施降低流行速度 生物防治措施是利用有益微生物可

60、促進植物生長、誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病性，或抑制病原物生長、繁殖來降低病害流行速度的。如根際促生細菌（plant growth promoting rhizobacteria, PGPR）是一類生活于植物根際的能夠促進植物生長并誘導(dǎo)植物抗病性的細菌，其中熒光假單胞菌（Pseudomonas fluorescens）和枯草芽孢桿菌（Bacillus subtilis）是典型的PGPR；木霉（Trichoderma spp.）和菌根真菌（mycorrhizal fungi）等一些生活在根際的真菌也有報道可以促進植物生長和誘導(dǎo)植物抗病的功能。 放射土壤桿菌 （Agrobacterium radiobacter）