丁大糖尿病醫(yī)院：糖尿病急性并發(fā)癥概要

1、糖尿病急性并發(fā)癥第一頁，共六十四頁。小故事-引子 2022年12月6日17：00，一名 20多歲的男子被發(fā)現(xiàn)道邊躺在路邊。此人穿著像一名學(xué)生，衣服上有一些嘔吐物。起初路人發(fā)現(xiàn)其呼吸急促，呼出一種特別的氣味，以為是醉酒者，就企圖搖醒他，但是并未成功。好心人急忙撥打了120急救聯(lián)系電話 ，急救人員趕來后發(fā)現(xiàn)病人意識不清，呼之不應(yīng)，診斷為意識障礙、休克原因待查，病情危重。于是將此人送至急診科。第二頁，共六十四頁。糖尿病并發(fā)癥和合并癥微血管病變一般管腔直徑500微米 (動脈粥樣硬化為主高血壓缺血性心臟病腦血管病周圍血管病變第三頁，共六十四頁。 糖尿病酮癥酸中毒 Diabetic ketoacidosi

2、s, DKA 第四頁，共六十四頁。內(nèi)容提要概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第五頁，共六十四頁。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理胰島素缺乏 (相對或絕對)升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等 血糖升高 FFA增加 細胞外液高滲大量酮體產(chǎn)生細胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)第六頁，共六十四頁。酮體乙酰乙酸(acetoacetate)-羥丁酸(-hydroxybutyrate)丙酮acetone第七頁，共六十四頁。發(fā)病階段輕度：酮血癥、酮尿癥酮癥 中度：酮癥酸中毒重度：酮癥酸中毒昏迷 Diabetic ketoacidosis coma第八頁，共六十四頁。內(nèi)容提要

3、概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第九頁，共六十四頁。糖尿病酮癥酸中毒的誘因各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量缺乏飲食失調(diào)應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺激等并發(fā)或合并嚴重疾病無誘因第十頁，共六十四頁。小故事-回憶病人經(jīng)過積極搶救神智恢復(fù)，清醒后醫(yī)生詳細詢問了病史病人已經(jīng)患糖尿病6年，由于擔(dān)憂學(xué)校知道病情后會使其失去上學(xué)的資格，所以一直未通知學(xué)校，只是在自行注射胰島素控制血糖，但是治療很不規(guī)律，也不去醫(yī)院就診。此次發(fā)病前返校辦理一些離校手續(xù)，路途勞累，患有感冒不想進食，所以未注射

4、胰島素。 第十一頁，共六十四頁。內(nèi)容提要概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第十二頁，共六十四頁。病理生理-酸中毒1、發(fā)生原因1酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多：乙酰乙酸、-羥丁酸、蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的酸性代謝產(chǎn)物2排泄減少：腎排酸減少第十三頁，共六十四頁。酸中毒的后果1胰島素敏感性下降2組織分解增加、細胞內(nèi)鉀外流3抑制組織氧利用和能量代謝4微循環(huán)障礙5呼吸深大 抑制第十四頁，共六十四頁。病理生理嚴重失水血糖、血酮升高，酸性代謝物引起滲透性利尿酮體從肺排除帶水厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、喪失過多細胞內(nèi)失水第十五頁，共六十四頁。病理生理-電解質(zhì)平衡紊亂 鉀、鈉、氯缺失1、滲透性利尿

5、喪失2、惡心、嘔吐，攝入減少3、細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移低血氯、低血鈉血鉀？第十六頁，共六十四頁。血鉀的變化早期可正常或偏高 血液濃縮 H-K交換*補充血容量、使用胰島素、糾酸后可能發(fā)生嚴重低血鉀第十七頁，共六十四頁。病理生理-攜氧系統(tǒng)功能異常第十八頁，共六十四頁。病理生理周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭第十九頁，共六十四頁。病理生理中樞神經(jīng)功能障礙 血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧水腫 神智改變第二十頁，共六十四頁。內(nèi)容提要概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第二十一頁，共六十四頁。臨床表現(xiàn)1、失水：煩渴、多飲、多

6、尿、乏力2、酸中毒胃腸道表現(xiàn)：食欲減退、惡心nausea、嘔吐(vomiting)、腹痛3、酸中毒呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：呼吸深快Hyperventilation、爛蘋果味4、中樞神經(jīng)功能障礙：頭痛、嗜睡Lethargy、煩躁、昏迷5、周圍循環(huán)衰竭：皮膚彈性差、脫水、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少第二十二頁，共六十四頁。小故事發(fā)現(xiàn)篇1急診科值班醫(yī)生接診病人后，發(fā)現(xiàn)病人BP：70/55mmHg，R:40次/分，P:130次/分,KT:36.5度。發(fā)育正常、體質(zhì)消瘦。球結(jié)膜輕度水腫，口唇極度枯燥。第二十三頁，共六十四頁。小故事發(fā)現(xiàn)篇2面色潮紅，呼吸困難，右肺散在濕羅音。心率130次/分，律不齊，一分鐘

7、可聞及4個早搏。腹壁皮膚上有多個細小針孔大小瘢痕，腹軟，肝脾未觸及，恥骨聯(lián)合處可觸及一腫物。瞳孔對光反射遲鈍，腱反射減弱，壓眶反射存在，四肢肌力查體不配合，肌張力正常，病理反射未引出。第二十四頁，共六十四頁。內(nèi)容提要概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第二十五頁，共六十四頁。實驗室檢查血糖血腎功、離子血氣分析血常規(guī)尿常規(guī)第二十六頁，共六十四頁。血糖的實驗室檢查血糖明顯升高一般在16.7-27.7mmol/L300-500mg/dl左右27.8mmol/L500mg/dl可能伴有腎功能不全33.3mmol/L600mg/dl可同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達55.5mmo

8、l/L1000mg/dl以上第二十七頁，共六十四頁。血酮體的實驗室檢查血酮體定性強陽性，定量1.0mmol/L酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸后兩者為酸性現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較-羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反而呈陽性血酮體正常0.6mmol/L1.0mmol/L高血酮3.0mmol/L為重度升高,應(yīng)積極治療第二十八頁，共六十四頁。酮體升高的鑒別診斷酮癥酸中毒饑餓飲酒長期或嚴重嘔吐第二十九頁，共六十四頁。血氣分析CO2-CP和PH 下降HCO3-下降失代償期可降至15-10mmol/L以下剩余堿負值增大第三十頁，共六十

9、四頁。血離子、腎功血鈉血氯血鉀尿素氮、肌酐降低降低降低、正常、升高升高第三十一頁，共六十四頁。血常規(guī)WBC升高第三十二頁，共六十四頁。尿常規(guī)尿酮、尿糖強陽性第三十三頁，共六十四頁。小故事求證醫(yī)生接診病人后，一面積極搶救，一面通知院醫(yī)務(wù)科和公安機關(guān)。院領(lǐng)導(dǎo)指示并通知住院處、藥局，為患者開設(shè)綠色通道，積極搶救患者。同時又為患者做了一些必要的檢查，結(jié)果顯示尿糖4+，尿酮體2+。CO2-CP：4.5mmol/L,血鉀4.5mmol/L,血鈉130mmol/L，血常規(guī)：WBC：21.3109/L。第三十四頁，共六十四頁。內(nèi)容提要概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第三十五頁，共

10、六十四頁。診斷和鑒別診斷診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查鑒別診斷1其他類型的糖尿病昏迷低血糖昏迷Hypoglycemia高血糖高滲狀態(tài)乳酸酸中毒昏迷2其他疾病昏迷腦血管意外、腦炎等第三十六頁，共六十四頁。低血糖的診斷Whipples triplet syndrome低血糖癥的臨床表現(xiàn)交感神經(jīng)興奮 多汗、心悸、顫抖、無力、饑餓腦功能障礙意識朦朧或嗜睡、精神失常、語言障礙等靜脈血漿血糖2.8mmol/L(50mg/dl)給予糖類后病癥可緩解第三十七頁，共六十四頁。內(nèi)容提要概述及發(fā)病機制誘因病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷和鑒別診斷防治第三十八頁，共六十四頁。治療要點補液胰島素治療糾正電解質(zhì)及酸堿平衡

11、失調(diào)處理誘發(fā)病和防止并發(fā)癥護理第三十九頁，共六十四頁。治療一輸液關(guān)鍵環(huán)節(jié)數(shù)量： 最初2h 10002000ml； 最初24h 40006000ml 種類：鹽水血糖高時 葡萄糖血糖13.9mmol/L 促進酮體的消除、補充熱量 膠體溶液有休克時方式：口服 靜脈第四十頁，共六十四頁。胰島素治療 小劑量胰島素：胰島素持續(xù)靜脈滴注0.1U/kg/h血糖太高，靜脈注射胰島素1220U開始進食后，皮下注射胰島素優(yōu)勢：1有效抑制酮體生成2防止血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險第四十一頁，共六十四頁。糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 補鉀根據(jù)尿量及血鉀水平無尿：不補鉀有尿 血鉀低-立即補鉀 血鉀正常-立即補鉀

12、 血鉀高-暫緩補鉀第四十二頁，共六十四頁。糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)糾正酸中毒：pH7.1,HCO3-5mmol/L 補堿1.251.4%碳酸氫鈉 補堿過多過快的不利影響：1腦脊液pH反常性降低，腦細胞酸中毒2血pH驟然升高，血紅蛋白與氧的親和力增加，加重組織缺氧3促進鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移第四十三頁，共六十四頁。處理誘因和防治并發(fā)癥 休克； 嚴重感染；心力衰竭；腎功能衰竭；腦水腫；胃腸道表現(xiàn)第四十四頁，共六十四頁。DKA的預(yù)防血糖長期控制在允許的范圍內(nèi)日常生活中盡量防止誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時處理應(yīng)激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療糖尿病治療中要處理好飲食、運

13、動、情緒及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系第四十五頁，共六十四頁。小故事-結(jié)局給與病人胰島素治療、24小時補液約6000ml、補鉀、糾正酸中毒等相關(guān)治療后，病人于第二日神智轉(zhuǎn)清。 病人病情穩(wěn)定后，又做了一些詳細的檢查，發(fā)現(xiàn)其尿蛋白3+，眼底出血、軟性滲出、血管瘤形成，10g呢龍絲觸覺試驗陰性。經(jīng)過系統(tǒng)評估病情，醫(yī)生在其出院前為其制定了合理的治療方案，病人血糖控制滿意，出院。 第四十六頁，共六十四頁。 高血糖高滲狀態(tài)(Hyperglycemic hyperosmolar atatus, HHS )第四十七頁，共六十四頁。高血糖高滲昏迷無酮體有昏迷第四十八頁，共六十四頁。HHNDC的特點老年及外科手術(shù)后

14、多見既往糖尿病病史不詳嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征嚴重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl)血漿滲透壓350mmol/L血清鈉155mmol/L無明顯酮癥伴有進行性意識障礙第四十九頁，共六十四頁。HHNDC的誘因各種應(yīng)激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水攝入缺乏失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、甘露醇、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán)胞霉素、大侖丁等第五十頁，共六十四頁。HHNDC的發(fā)生機制脫水、低血鉀拮抗激素高滲性利尿胰島素高血糖新確診糖尿病某些藥物利尿劑口渴中樞受損限制進水應(yīng)激因素第五十一頁，共六十四頁。HHND

15、C的臨床表現(xiàn)多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患者無明顯糖尿病史典型的臨床病癥有多尿、煩渴，躁動全身脫水病癥明顯嚴重者可出現(xiàn)漸進性意識障礙等神經(jīng)精神病癥可有伴發(fā)疾病的病癥和體征第五十二頁，共六十四頁。HHNDC化驗檢查血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖強陽性血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰 性或弱陽性血清Na+150mmol/L 血清BUN、Cr升高輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓320mmol/L有效滲透壓=2Na+K+BS第五十三頁，共六十四頁。警惕HHNDC的發(fā)生凡中年以上患者有以下情況，無論有無糖尿病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生：進行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

16、異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下，出現(xiàn)多尿者大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者有水攝入量缺乏或失水等病史者第五十四頁，共六十四頁。HHNDC診斷要點中、老年人突然昏迷高滲性應(yīng)疑心本病臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等病癥血糖600mg/dl33.3mmol/L血漿有效滲透壓320mOsm/L血清Na+150mmol/L動脈血氣pH 7.30尿糖強陽性尿酮體陰性或弱陽性第五十五頁，共六十四頁。處理原那么積極補液胰島素的應(yīng)用補鉀并發(fā)癥的治療原那么第五十六頁，共六十四頁。積極補液本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦

17、細胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān)重要液體種類確診即輸入生理鹽水輸入低滲液體0.45%鹽水的指證輸入生理鹽水后血漿有效滲透壓350mOsm/L血Na+155mmol/L第五十七頁，共六十四頁。積極補液補液量的估計600010000毫升/24小時輸液本卷須知補液途徑為靜脈輸注和/或胃腸道補液嚴密觀察心、腎功能每日保持糖分在200克左右第五十八頁，共六十四頁。胰島素的應(yīng)用首先靜脈推注10U短效胰島素此后以2-5u/h的速度靜脈點滴當血糖降至13.9-16.7mmol/L后，開始輸入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰島素1-2u/h將血糖維持在11.1mmol/L糾正后堅持皮下注射胰島素治療為防

18、止復(fù)發(fā)，應(yīng)盡量防止使用利尿藥，并且禁飲用含葡萄糖的飲料第五十九頁，共六十四頁。補鉀本病體內(nèi)失鉀相當多，可達510mmol/L脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低當血鉀4.5mmol/L時，在開始治療的3-4小時內(nèi)靜脈補鉀可按2040mmol/L/或1015mmol/h口服鉀者46克氯化鉀/d10枸櫞酸鉀4060ml/d第六十頁，共六十四頁。并發(fā)癥的治療原那么并發(fā)癥的治療各種感染預(yù)防褥瘡心肺功能的治療伴發(fā)和合并疾病的治療第六十一頁，共六十四頁。DKA與HHNDC的鑒別 DKA HHNDC血糖 400-500mg/dl 500mg/dlH+ 20 - 10可能昏迷pH 350mOsm/L酮體 + -胰島素 明顯低下 輕度降低FFA 明顯升高 輕度升高 第六十二頁，共六十四頁。思考題糖尿病酮癥酸中毒的常見誘因有哪些？糖尿病酮癥酸中毒的搶救原那么是什么？女性，26歲，1型糖尿病。中斷胰島素治療3日突發(fā)昏迷，血糖33.3mmolL，血p