高血壓冠心病

1、高血壓冠心病第1頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五一、老年循環(huán)系統(tǒng)形態(tài)學特點 （一）心臟形態(tài)學變化 1心腔：心底與心尖的距離縮短。左右心室容積在收縮期和舒張期均有輕度縮小，左房擴大20。 2心內膜與心瓣膜：心內膜呈彌漫而不均勻的增厚，使心室舒張功能左心受限，心瓣膜增厚，瓣葉鈣化及瓣環(huán)擴大和鈣化,可導致輕度的瓣返流。第2頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3心?。?心肌細胞肥大而心肌細胞數(shù)目并未增多。心肌細胞老化表現(xiàn)是脂褐素（老化色素）沉積，是線粒體破壞所致，可引起細胞內蛋白質合成障礙。 心肌間質發(fā)生結締組織增生、脂肪浸潤及淀粉樣變等改變。正常時占203

2、0，隨著年齡增長，膠原f和彈性f增生。淀粉樣變發(fā)生達4070，主要累及心房肌層，心室肌層、傳導系統(tǒng)和冠狀動脈亦可受累。灶性淀粉樣廣泛地沉積則可引起房顫、傳導阻滯及心衰。第3頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 心臟傳導系統(tǒng)隨增齡而表現(xiàn)為細胞成分減少、纖維組織增多、脂肪浸潤。40歲前竇房結起搏細胞占70，以后逐漸減少，到70歲后起搏細胞減少到1030。竇房結的老化妨礙了激動的形成和傳導，是老年人產(chǎn)生病態(tài)竇房結綜合征的重要原因。第4頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五4心外膜與心包: 心包的彈性纖維隨增齡而增生，使心包增厚與變硬，導致左室舒張期順應性降低。心

3、外膜下脂肪隨增齡而增多，尤其是大血管根部、左室及房室溝等部位，從而增加了心臟負擔。第5頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 （二）血管形態(tài)學變化 1動脈： 隨著增齡長，主A膠原f增生和彈性f減少、斷裂或變性，使主A壁僵硬度增加，A擴張性減退和動脈脈搏波傳遞速度增快；A容積增大，管壁增厚、長度延長、屈曲和下垂及主A根部右移。 A的老化，為A粥樣硬化的形成提供了條件， “老化招來了硬化”，A粥樣硬化的發(fā)生又加速了血管的老化。第6頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2靜脈： 靜脈增齡性變化有管壁膠原纖維增生、彈性降低、管腔擴大。內膜增厚、靜脈瓣萎縮或增厚，因此

4、老年人容易發(fā)生靜脈曲張。3毛細血管： 隨著年齡的增長，毛細血管內皮細胞減少，基底膜增厚、彈性降低、脆性增加。單位面積內有功能的毛細血管數(shù)目減少。 第7頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（一）心臟生理學變化 1竇房結功能減退： 表現(xiàn)在最大心率和固有心率（交感和副交感神經(jīng)封閉后的心率）隨增齡而降低,竇房結恢復時間隨增齡而延長。竇房結自律性降低，削弱了對心臟其他節(jié)律點的控制，因而容易發(fā)生心律失常。第8頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 年齡與心率的關系心 率 30歲 40歲 50歲 60歲 70歲 80歲固有心率 100 95 90 84 79 74最大心

5、率 190 162 174 164 155 146靜息心率 76 72 68 66 62 59最大心率與固有 90 87 84 80 76 72心率心率之差固有心率與靜息 24 23 22 18 17 15心率心率之差第9頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2收縮功能降低： 老年人由于心肌ATP酶活性降低、心肌線粒體老化使收縮蛋白合成減少以及心臟收縮和舒張時由肌漿網(wǎng)釋放和攝取鈣離子的速度緩慢，引起心室收縮力隨增齡而降低（每年降低l）。第10頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3舒張功能受損： 由于心肌肥厚、間質纖維化、淀粉樣變、脂肪浸潤及心包增厚等變化，

6、使心肌緊張度增加，其順應性降低，心室舒張不充分，導致舒張降低。較中年人降低50，通過加強左房收縮，使舒張末期主動盈代償性增加46，因此老年人峰充盈率降低和峰充盈時間較中青年人延長，提示舒張功能減退。左房代償性收縮是老年人左房輕度增大的原因。第11頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五4泵血功能下降： 收縮和舒張功能的影響，最終表現(xiàn)為泵血功能減退。 心輸出量減少直接影響冠脈血流量，老年人冠脈最大流量較中青年人低35%。 由于老年人心搏量、心輸出量、心臟指數(shù)及射血分數(shù)等降低，對外界適應能力減弱，在各種應激時容易發(fā)生心衰和心肌缺血。第12頁，共86頁，2022年，5月20日，0點4

7、4分，星期五5血壓的變化： 表現(xiàn)：為收縮壓升高和脈壓增大。 調節(jié)： 主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器是最 主要的瞬間調節(jié)反射。 持久的血壓凋節(jié)則以腎臟為主，涉及腎素- 血管緊張素一醛固酮、加壓素、心鈉素等多 因素的調節(jié)系統(tǒng)。第13頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五第14頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五壓力感受器( 頸動脈竇及主動脈弓)調節(jié)作用：當動脈血壓升高管壁被牽張刺激了頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動的頻率增加分別經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳人(從而對腦干中樞交感反應起明顯的抑制效應，對下丘腦前部則起興奮作用)， 其結果均可使縮血管作用減弱，心臟活動減

8、弱?？偟男鞘寡苁鎻?、心收縮力減弱、心率減慢，導致血壓下降。當血壓下降時，通過調節(jié)使血壓回升。第15頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五化學感受器(頸動脈體及主動脈體)生理意義：化學感受器的傳入沖動，能刺激延髓的呼吸中樞和腦干心血管中樞，使呼吸增強和動脈血壓升高。在正常情況下，化學感受器對呼吸具有經(jīng)常的調節(jié)作用，對心血管活動的影響較小。小結： 對調節(jié)血壓來說，壓力感受器反射比化學感受器反射更為重要。第16頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 (一)全身性體液調節(jié) 1腎上腺素和去甲腎上腺素: 腎上腺素由腎上腺髓質分泌，去甲腎上腺素主要由交感神經(jīng)節(jié)后纖維

9、末梢釋放，循環(huán)血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質。第17頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2腎素血管緊張素 腎素產(chǎn)生部位：腎臟的球旁器細胞分泌腎素產(chǎn)生條件： 在血液供應不足時(如腎血管病變或全身血壓降低) 血漿內鈉濃度降低時 分泌腎素增多，進入血循環(huán)內。作用機制：它作為一種酶 腎素(腎循環(huán)) 轉換酶(肺循環(huán)中)血管緊張素原 血管緊張素 血管緊張素 血壓升高 強烈的縮血管作用第18頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3抗利尿激素 促進腎小管重吸收水分的作用，從而可使循環(huán)血量增加。當失血時，抗利尿激素釋放增加，它有保持循環(huán)血量的作用，是一種應

10、激性效應(二)局部性體液調節(jié)1.緩激肽 對局部的小動脈有強的舒張作用。2.組織胺 組織胺有強烈的擴血管作用。3. 5羥色胺(5HT)這些物質，局部小血管收縮，4. CO2分壓及pH值的改變前列腺素 前列腺素E及前列腺素A擴張作用。第19頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）老年血管生理學變化1大動脈彈性儲備作用減弱： 主動脈和大動脈的內徑大、管壁厚及富有彈性，當心室射血時，1/3的血液流向外周動脈，而2/3的血液容納于擴張的大動脈內，心室舒張時，擴張的大動脈彈性回縮，推動其血液繼續(xù)向前流動。因此，大動脈彈性儲備作用既緩解了血壓過大的波動，又保證了血液在血管中繼續(xù)流動。由

11、于主動脈和大動脈老化，其彈性減退，伸展性降低，大約20歲后，大動脈伸展率每增長10歲減少10，因而老年人大動脈彈性貯備作用降低。 第20頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2血流重新分布： 由于老年人外周動脈彈性減弱，其收縮壓和舒張壓均升高，引起各器官局部血流阻力增加，通過血流重新分布，以適應這種高阻力狀態(tài)。由于老年人心輸出量減少和外周血管阻力增加，各器官血流減少，但其減少程度不一，一般心腦血流減少相對較輕，而肝腎血流減少顯著。第21頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3靜脈壓降低： 老年人因靜脈壁張力、彈性減退和靜脈血管床擴大，靜脈壓隨增齡而降低，因而

12、老年人體循環(huán)瘀血的表現(xiàn)不如中青年人明顯。 4毛細血管代謝率下降： 隨著年齡增長，毛細血管基底膜增厚，外膜纖維化，孔徑縮小，脫飲現(xiàn)象減少，從而導致毛細血管代謝率下降。因此，毛細血管的老化是衰老的原因之一。第22頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（三）老年心血管生理指數(shù)的改變 1心搏量隨年齡增長而遞減，如按30歲的 心搏出量為100，每年約按1下降。2冠脈流量與增齡呈負相關，如60歲時冠 脈流量約相當于30歲青年人65。 3心肌的收縮與舒張恢復時限均延長。 4外周阻力隨增齡而增加。5心肌細胞對O2的利用率逐年下降。6. 靜息時左心室功效逐年下降。 7心臟儲備力逐年下降。 8心

13、臟對頸動脈竇的敏感度隨增齡而增加。第23頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 第二節(jié) 老年高血壓病 高血壓是導致老年人充血性心衰、卒中、冠心病、腎功能衰竭、主動脈瘤的發(fā)病率和病死率升高的主要危險因素之一，嚴重影響老年人的健康、長壽等生活質量。是老年人最常見的疾病，所以作為高血壓的一種特殊類型，老年人高血壓正日益成為重要的研究課題。第24頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五一、定義與分類 （一）定義：指以動脈血壓升高，伴有心、腦、腎損害為主要年齡特征的全身性疾病。診斷標準：在60歲以上、未服抗高血壓藥情況下，血壓持續(xù)或非同日3次以上超過高血壓的診斷標準（S

14、BP140及或DBP90mmHg），排除假性或繼發(fā)性高血壓者稱為老年人高血壓。第25頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）分類： 1按病人的血壓水平分類： 中國高血壓聯(lián)盟（99年10月）定義標準，與國際上1999年2月出版的WHO/lSH及JNC-指南相一致。收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應按較高的級別分類；患者既往有高血壓史，目前正服抗高血壓藥，血壓雖已低于140mmHg，亦應診斷為高血壓。第26頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 表1.血壓水平的定義和分類（WHOISH） 類 別 收縮（mmHg） 舒張壓（mmHg） 理想血壓 120 80 正常

15、血壓 130 85 正常高值 130139 8589 l.級高血壓（“輕度”） 140159 9099 亞組：臨界高血壓 140149 90942 級高血壓（“中度”） 160179 1001093 級高血壓（“重度”） 180 100 單純收縮期高血壓 140 90 亞組：臨界收縮期高血壓 140149 90第27頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2按病人的心血管危險絕對水平分層 按危險因素、靶器官損傷及并存臨床情況的合并作用將危險量化為低危、中危、高危、很高危四檔。每一檔既反映疾病的絕對危險，各檔內又因患者的危險因素的數(shù)量與嚴重性還有程度的不同。第28頁，共86頁，2

16、022年，5月20日，0點44分，星期五眼睛腎臟動脈硬化第29頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（1）低危組： 男性年齡55歲、女性年齡65歲，高血壓1級、無其他危險因素者，屬低危組。 （2）中危組： 高血壓2級或12級同時有12個危險因素，病人應否給予藥物治療，開始藥物治療前應經(jīng)多長時間的觀察，醫(yī)生需予十分鎮(zhèn)密的判斷。第30頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（3）高危組： 高血壓水平屬1級或2級，兼有3種或更多危險因素、兼患糖尿病或靶器官損傷患者或高血壓水平屬3級，無其他危險因素患者屬高危組。（4）很高危組： 高血壓3級同時有1種以上危險因素或TO

17、D，或高血壓13級并有臨床相關疾病。第31頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五影響預后的因素 心血管疾病的危險因素 I 用于危險性分層的危險因素 加重預后的其他危險因素 靶器官損害 并存的臨床情況第32頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五二、發(fā)病機制 （一）大動脈粥樣硬化（二）總外周血管阻力升高（三）腎臟排鈉能力減退（四）受體功能亢進（五）血小板釋放功能增強（六）壓力感受器功能減退與失衡（七）不良生活方式的影響第33頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 三、臨床特點 （一）單純收縮壓升高 占50%以上，這是主動脈彈性減退加上很隱蔽的血

18、管收縮所致，是老年人動脈硬化的表現(xiàn)。因此，單純收縮期高血壓已成為老年高血壓病的最重要特征。研究表明老年心腦血管并發(fā)癥與SBP密切相關，而且靶器官受損程度與SBP水平呈正相關；通過積極治療可使并發(fā)癥和病死率明顯降低，因而老年單純收縮期高血壓受到廣泛重視。第34頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）血壓波動大 體位：由于壓力感受器的損害，降低了心血管順應性，使1/3的老年患者發(fā)生體位性低血壓，重者立臥可相差（80/30mmHg）以上。 晝夜：血壓的晝夜變化一日內SBP可波動達（40mmHg），DBP波動（20mmHg）。 季節(jié)：約有13的老年患者血壓呈季節(jié)性變化，以SBP變

19、化明顯，一般冬季高、夏季低，一年內SBP可波動（20130mmHg）。第35頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（三）癥狀少 老年人反應遲鈍，對持續(xù)高血壓有較長時間的適應，在靶器官明顯損害前，半數(shù)老年患者無癥狀，往往在健康查體或因其他疾病就診而發(fā)現(xiàn)。因此，定期對老年人群進行健康體查，能夠提高早期確診率。第36頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（四）并發(fā)癥多 老年患者并發(fā)癥發(fā)生率為40，明顯高于中青年患者（20.4）。分為兩類： 與高血壓本身有關，如心衰、腦溢血、高血壓腦病、腎細小動脈硬化、腎衰及主動脈夾層分離。 與加速動脈粥樣硬化有關，如CHD、TIA

20、、腦血栓形成、腎血管病及動脈阻塞性病變。西方國家以CHD多見，我國則以腦卒中多見。第37頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五四、診斷要點 （一）定期測血壓 對老年人特別有高血壓家族史者，應定期測量血壓，有利于早期診斷。如連續(xù)三次非同日血壓測定，有二次SBP140及或DBP90mmHg，才認為有高血壓。第38頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）區(qū)分真假高血壓 假性高血壓是指普通袖帶測壓法所獲得的血壓值高于動脈內直接測得的血壓值。一般前者DBP比后者高（10mmHg）即可診斷。有時老年人間接法和直接法相差（30mmHg）以上。老年高血壓病人的假性高血壓

21、患病率達50，可能與肱動脈硬化程度有關。考慮假性高血壓者，可采用Osler試驗輔佐診斷。第39頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（三）明確病因 原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓 （四）評估病情 有無靶器官損害。 有無心血管危險因素。 并存的臨床情況如糖尿病、心、 腦、腎血管病。第40頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五五、治療要點（一）治療目標 是最大限度地降低心血管病的死亡和病殘的總危險。 1降低血壓：抗高目標是將血壓恢復至140/90mmHg以下。第41頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2糾正心血管病危險因素： 在治療高血壓的同時，

22、干預患者檢查出來的所有可逆性危險因素（如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿?。?，并適當處理病人同時存在的各種臨床情況。第42頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）治療原則 1先基礎治療，后藥物治療 包括改善生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習慣，達到減少高血壓以及其他心血管病的發(fā)病危險。最有效的措施是超重者控制體重和限制鈉鹽攝人。第43頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 2先單藥治療，后聯(lián)合用藥 治療原則: 采用最小的有效劑量。 要求 24小時內降壓穩(wěn)定，并能防止血 壓突然升高而導致猝死、腦卒中和心臟 病發(fā)作。 為使降壓效果增大而不增加不良反應， 可

23、以采用兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療。第44頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（三）降壓藥物分類 當前用于降壓的藥物主要為以下六類，即 利尿藥 阻滯劑 血管緊張素轉換酶抑制劑（ACE-I） 血管緊張素受體桔抗劑 鈣桔抗劑 阻滯劑。第45頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五1利尿劑： 主要用于輕中度高血壓，尤其在老年高血壓或并發(fā)心力衰竭者。但痛風患者禁用，糖尿病和高脂血癥患者慎用。 2阻滯劑： 主要用于輕中度高血壓，尤其在靜息時心率較快（80次/分）的中青年患者或合并心絞痛時。心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。胰島素依賴性糖尿病患者慎用

24、。第46頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 3鈣桔抗劑： 可用于各種程度的高血壓，尤其在老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時。心臟傳導阻滯和心力衰竭患者禁用非二氫吡啶類鈣桔抗劑。不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死時禁用速效二氫吡啶類鈣桔抗劑。 4血管緊張素轉換酶抑制劑： 主要用于高血壓合并糖尿病，或者并發(fā)心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。妊娠和腎動脈狹窄、腎功能衰竭（血肌研265mol/L或3mg/dl）患者禁用。第47頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 5血管緊張素受體桔抗劑 適用和禁用對象與ACEI相同，目前主要用于ACEI治療后發(fā)生干咳的患者。 6其他

25、藥物治療 （1）抗血小板治療 （2）伴脂質代謝紊亂，調理血脂質第48頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五第三節(jié) 老年冠心病概述 冠心病指冠狀動脈粥樣硬化使病血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性病改變（痙攣）一起，通稱冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病(Ischemic heart disease)。第49頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五一、老年發(fā)病危險因素 老齡為冠心病發(fā)病重要危險因素之一 高血壓為冠心病的重一要獨立危險因素 糖尿病是另一種隨著年齡增長而發(fā)病率 增高的

26、冠心病危險因素 婦女冠心病的發(fā)病危險因素和臨床過程 與男性有所不同第50頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五二、發(fā)病機制1冠狀動脈粥樣硬化性狹窄加重 冠脈狹窄分級：I75%, 、級有臨床意義。 90以上病人均有嚴重的冠狀動脈硬化性狹窄，至少有一支主要的冠狀動脈有一處或多處超過75的狹窄。老年冠狀動脈病變程度嚴重，多支血管病變，復雜病變、彌漫病變、鈣化病變多，這種情況下，冠狀動脈代償性擴張能力下降，心肌需求增加，血供便難以保證，出現(xiàn)各種臨床表現(xiàn)。第51頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2斑塊的出血、破裂及潰瘍 有些斑塊盡管狹窄不重(5070)，但由于斑塊

27、偏心、纖維帽薄，含有大量的脂質及壞死組織核心，易發(fā)生如內膜下出血，斑塊裂開或脫落形成潰瘍。 潰瘍基礎上還可發(fā)生血栓形成。這些病人易發(fā)生急性冠脈癥候群事件。 斑塊內出血主要發(fā)生于斑塊基部機化的小血管，血液積聚于斑塊內，使斑塊表面的纖維膜隆起，造成管腔狹窄。 另外如斑塊鈣化、血管痙攣、血流動力學等也可引起斑塊自發(fā)裂傷，損傷處易發(fā)生血栓；較大裂傷發(fā)生脫落造成潰瘍形成，更易發(fā)生血栓形成。第52頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3冠狀動脈血栓形成： 在粗糙的粥樣斑塊及潰瘍基礎上，極易發(fā)生血栓形成。研究表明，不穩(wěn)定性心絞痛病人胸痛發(fā)作時，其心臟中的TAX2和其它的血小板成分也相應增加

28、，表明了血小板的活化、分泌和聚集。此外，血小板可以釋放促增殖因子，促進斑塊的發(fā)展。血栓形成可以阻塞管腔，阻礙血流；可以部分或全部脫落造成栓塞；可以誘發(fā)進一步的血栓形成及血管痙攣；可以促進斑塊的進一步發(fā)展。因此在冠心病中血栓形成起著重要的作用。第53頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五4冠狀動脈痙攣 在斑塊破裂及血栓形成的基礎上，常有短暫的血管痙攣發(fā)生。血管痙攣一般發(fā)生在無斑塊一側的動脈壁上，常常是由于血管收縮物質過多以及內皮受損后血管舒張因子減少所致。嚴重的血管痙攣也可造成心肌的明顯缺血，甚至心肌梗塞。第54頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 愈合 冠

29、狀動脈 內皮破損 粥樣斑塊 解聚 冠脈狹窄 血管痙攣 血小板聚集 不穩(wěn)定性心絞痛 解痙 凝血酶原 不完全穩(wěn)定性 急性心肌梗死 冠脈閉塞 微栓塞 凝血酶心絞痛 完全 冠心病猝死 血栓形成 纖維蛋白 纖維蛋白原 并入管壁 自溶 冠狀動脈粥樣硬化形成機制第55頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五三、臨床分類及特點（一）臨床分類 目前我國按1980年全國第一屆內科會議標準冠心病分五類： 心絞痛 心肌梗塞 無癥狀性冠心病 猝死型冠心病 缺血性心肌?。ㄐ牧λソ咝秃托穆墒СＰ凸谛牟。┑?6頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）心臟生理特點 心臟僅占體重的0.5，但

30、供給心臟的血液卻占心輸出量的5，心肌耗氧量（為9mL/100gmin）占全身總耗氧量的11，故心臟是體內最大的耗氧器官。但在冠脈狹窄50時，冠脈血流儲備功能降低，上述調節(jié)也不能滿足心肌氧需時，產(chǎn)生心肌缺血，相繼引起一系列病理生理變化。第57頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五老年心絞痛概念：心絞痛是指冠狀動脈（冠脈）供血不足和或心肌耗氧增加而導致心肌暫時性缺血所致的發(fā)作性癥候群。心絞痛是冠心病的一個最常見類型，約占癥狀性冠心病的80。病因與誘因：發(fā)病機理：分類：臨床特點：診斷：治療：第58頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五病因與誘因：冠脈粥樣硬化和冠脈

31、痙攣是最常見的。冠脈炎癥、畸形等病變。主動脈瓣狹窄、關閉不全、二尖瓣脫垂、肥厚性心肌病等非冠脈病變。其他疾病，如甲亢、重度貧血、血粘度增加等。勞累、激動、飽餐、受寒、急性循環(huán)衰竭仍然是老年心絞痛的誘因。第59頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五分類WHO主要根據(jù)發(fā)病機制將心絞痛分為（1979年） 穩(wěn)定性勞力型勞力型心絞痛 初發(fā)勞力型 惡化性勞力型 不穩(wěn)定 性心絞痛自發(fā)型心絞痛（包括變異性心絞痛）第60頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五臨床特點（一）疼痛部位不典型：典型心絞痛部位常位于胸骨及其附近區(qū)域。老年患者疼痛部位不典型發(fā)生率（35.4）明顯高于中青

32、年(11）。疼痛部位可以在牙部與上腹部之間的任何部位。（二）疼痛程度較輕：老年人由于痛覺減退。其心絞痛程度常比中青年人輕，有時難以區(qū)別是真正心絞痛還是給其他原因所致的胸痛。第61頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（三）非疼痛癥狀多：患者對心肌缺血的感覺可以是胸痛，也可以是疼痛以外的癥狀，如氣促、呼吸困難、疲倦、胸悶、咽喉部發(fā)問、頸部緊縮感、左上肢酸脹、打嗝、燒心、出汗等癥狀。這些非疼痛癥狀在老年患者發(fā)生率明顯高于中青年人，多與心衰和糖尿病植物神經(jīng)病變有關。心肌缺血可引起左室舒張、收縮功能減退，表現(xiàn)為呼吸困難和疲倦，稱為絞痛等同癥狀（angnia equivalents），

33、如同心絞痛一樣，也是提示心肌缺血的稱號。 （四）冠心病病史長、并存疾病多 老年患者有5年以上冠心病史明顯多于中青年人，同時常伴有糖尿病、慢性阻塞性肺病、高血壓病等慢性疾病，往往導致表現(xiàn)不典型和診斷困難。需與下疾病鑒別：食道疾病、膽絞痛、肋軟骨炎、頸椎骨關節(jié)病、急性心肌梗塞、急性心包炎、肺梗塞。第62頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 老年急性心肌梗死定義：急性心肌梗死（AMI）是在冠狀動脈（冠脈）病變的基礎上發(fā)生冠脈供血急劇減少或中斷而導致心肌缺血性壞死，是冠心病的一種嚴重類型。 病因特點（一）冠脈內血栓形成是本病最重要的原因： 7390 QMI患者可發(fā)現(xiàn)冠脈內血栓形成，

34、說明冠脈血栓形成在QMI中起重要作用。血栓多發(fā)生于IV級狹窄的冠脈，其檢出率隨發(fā)病時間推移而降低，6小時間占80，612小時為59，1224小時占53。心源性休克血栓檢出率比無心源性休克高34倍，心衰和大面積心肌梗死血栓檢出率也很高，而NQMI的檢出率較低1032）。第63頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（二）危險因素對老年人的影響與中青年人不完全相同。 1在老年人中相對危險性降低的危險因素。 吸煙 血脂 高血壓 超重與肥胖 2在老年人中相對危險性增加的危險因素 缺乏體力活動：腦力勞動者冠心病患病率較體力勞動者高2.63.8倍，提示缺乏體力活動是本病的危險因素。 社交活

35、動: 冠心病是一種心身性疾病，易受社會心理因素的影響。老年人因傳方面原因使社交活動減少，易產(chǎn)生孤僻感、抑郁等，已成為老年人特有的危險因素。因此，增加老年人社交活動和培養(yǎng)老年人的個人愛好（種花、鍛煉等）將有益于健康。第64頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 （三）誘因少: 老年AMI發(fā)作前有誘因者僅占53.3，明顯少于中青年患者（7083）。無誘因的老年人多在休息或睡眠中發(fā)病。老年人常見誘因依次為勞累、激動、飽餐、感染、飲酒、寒冷、消化道出血及排便用力等。第65頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五臨床特點 (一）表現(xiàn)不典型 老年AMI可在臨床癥狀、心電圖

36、或心肌酶學等三方面表現(xiàn)不典型，老年女性較老年男性明顯，高齡比低齡老年人多見。表現(xiàn)不典型是本病誤（漏）診的重要原因。1癥狀不典型：是指沒有心前區(qū)痛、胸骨后病或疼痛輕微而以其他癥狀（心衰、休克、胃腸癥狀。精神癥狀等）為主要表現(xiàn)而就診者。依表現(xiàn)不同而分為以下幾類，有助于對老年AMI不典型臨床表現(xiàn)的認識。第66頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五 （1）無痛性心肌梗塞：中青年患者無胸痛僅占8，60歲占18.630，80歲高達6080。因此，無胸痛是老年人特別是高齡患者的重要特征之一。無痛多見于老年糖尿病、吸煙、腦循環(huán)障礙、心臟并發(fā)癥（心衰、休克、嚴重心律失常）及右冠狀動脈阻塞等患者

37、。老年AMI雖無胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他癥狀（胸悶、憋氣、惡心、嘔吐、休克等），也可以完全無任何疼痛或癥狀。第67頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（2）心衰型心肌梗塞：以心衰作為AMI的首發(fā)癥狀者占20，70歲的老年人以心衰作為主要表現(xiàn)者占74，老年人心衰發(fā)生率是中青年的25倍，而且其程度比中青年嚴重。這可能是原有冠心病和增齡性心肌改變使心肌舒張和收縮功能減退一旦發(fā)生AMI，心衰則成為主要臨床表現(xiàn)。第68頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（3）休克型心肌梗塞：此型占無痛性心肌梗死的17，往往是大面積心肌梗死（左室心肌壞死

38、40）或乳頭肌斷裂（老年人占10.7，中青年人1.5）、室間隔穿孔（老年人占6.5）及心室游離壁破裂所致。其臨床特征是收縮壓10.7kPa（80mmHg），高血壓者收縮壓較原來血壓下降10.7kPa（80mmHg），同時伴有高乳酸血癥和/或器官灌注不足的臨床表現(xiàn)（皮膚發(fā)冷、蒼白或紫給、出汗、脈弱。意識障礙和尿少等）。若遇到上述表現(xiàn)，應做心電圖和心肌酶學檢查。第69頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（4）腹型心肌梗塞：在AMI中以消化道癥狀作為主要表現(xiàn)者占30。表現(xiàn)為突然上腹痛、惡心、嘔吐，少數(shù)出現(xiàn)腸麻痹、消化道出血、甚至上腹部壓痛及肌餓感，容易誤為急腹癥。其發(fā)生機制可能是

39、心臟隔面心肌梗死后刺激隔神經(jīng)而出現(xiàn)牽涉痛。由于心臟隔面、竇房結、房室結大部分由右冠脈供血，若上述癥狀伴有竇性心動過緩等緩慢性心律失常時，應警惕AMI的可能。第70頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（5）腦型心肌梗塞：以腦循環(huán)障礙為首發(fā)癥狀者占無痛性心肌梗死的13.223。腦部癥狀與心臟癥狀可同時或先后出現(xiàn)，但多以腦部癥狀掩蓋心臟癥狀。 腦動脈硬化明顯的老年人，一旦發(fā)生AMI，可因血壓波動、休克、嚴重心律失常、左室附壁血栓脫落等原因，導致腦供血不足或腦卒中。 腦卒中也可引起血管運動中樞障礙（低血壓）而導致AMI。 AMI與腦卒中并存的病死率（23.8）明顯高于單純AMI組（

40、7.9），說明二者并存者預后差，值得重視。臨床上對有神經(jīng)精神癥狀的老年人應密切觀察心電圖和心肌酶學。第71頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五2心電圖不典型 在AMI心電圖中，圖形典型者占60，圖形不典型但可診斷占20，完全不能診斷者占20。 類型不典型： NQMI因無病理性Q波、心電圖只有STT改變，如同一般缺血，若臨床癥狀不典型極易漏診誤診。 部位不典型： 由于心電圖常規(guī)導聯(lián)不易發(fā)現(xiàn)右室、正后壁心肌梗死，故下、后壁心肌梗死均應常規(guī)加作V79。和V3-5R。 不出現(xiàn)AMI圖形： 由于心室壁內梗死，梗死灶既不靠心內膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS起始向量變化太小，不能被常

41、規(guī)心電圖所反映。第72頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3心肌酶學不典型 肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出現(xiàn)遲、持續(xù)時間長：AMI后CPK峰值5倍正常值的人數(shù)，55歲組占67，5664歲組為65，6574歲為56，74歲為47。中青年AMI后1224小時達峰值，72小時恢復正常，老年人則在2548小時達峰值，且持續(xù)時間長，144小時才恢復正常，提示老年人心肌梗塞后心肌供血較差，壞死心肌恢復慢。 乳酸脫氫酶（LDH）峰值出現(xiàn)遲：中青年AMI后2548小時LDH達高峰，而老年人7396小時才達峰值，比中青年推遲2天出現(xiàn)，但二者恢復正常的時間大致相似。 谷草轉氨酶（GOP）峰值

42、出現(xiàn)遲、持續(xù)時間長：中青年AMI后GOP在1224小時達峰值，96小時恢復正常，而老年人在4972小時達高峰，168小時才恢復正常。第73頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五(二）并發(fā)癥多1心衰和心源性休克：老年人發(fā)生率明顯高于中青年人。既可作為本病的首發(fā)表現(xiàn)，又可在病程中發(fā)生。 2心律失常：檢出率極高95。是本病的重要死因之一。老年患者有以下特點： 心動過緩和各種傳導阻滯的發(fā)生率較高，這是因為竇房結及其鄰近組織纖維化及硬化，竇房結起搏細胞逐漸減少，易致竇房結病變和缺血，有時可涉及房室交界處，可伴有各類房室傳導阻滯 各種房性心律失常發(fā)生率高，這與老年人心房內心肌的退行性纖維

43、化與脂肪浸潤有關。第74頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五3心臟破裂：老年AMI常為多支病變引起，梗死灶分布廣泛，心肌梗死范圍較大，加上老年人心肌硬度增加而彈性降低，心梗后較易發(fā)生心臟破裂。70歲的AMI發(fā)生心臟破裂較中青年人高3倍，現(xiàn)已成為老年AMI的第二大死因。 4室壁瘤：老年AMI發(fā)生室壁瘤是中青年患者2倍。首次大面積梗死或多次、多部位再梗者發(fā)生率高，高血壓、糖尿病、過度體力活動是其促發(fā)因素。5上消化道出血：AMI因應激可導致應激性潰瘍，出現(xiàn)上消化道出血。6水電解質酸堿失衡：老年AMI電解質酸堿失衡發(fā)生率為567，明顯高于中青年患者的31.3。7院內感染：老年AMI

44、院內感染率為20.4，以肺部和尿路感染多見。第75頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（三）梗死后心絞痛（PIA）發(fā)生率高，AMI24小時后，當AMI引起的胸痛消失后又出現(xiàn)一過性胸痛，伴有缺血性ST-T改變而無心肌酶升高，稱為梗死后心絞痛。（四）易發(fā)生心肌梗死擴展 心肌梗死擴展（extention）是指AMI發(fā)病24小時后至28天（急性住院期間）內發(fā)生的圍繞原梗死區(qū)出現(xiàn)新的壞死灶（梗死區(qū)擴大）。實際上是一種早期再梗，但在發(fā)病時間上有別于再梗（出院后發(fā)生的再次心肌梗死），亦不同于心肌梗死伸展 心肌梗死伸展（expansion），既指早期AMI梗塞區(qū)心肌持續(xù)的，不成比例的變薄和

45、拉長，心室呈弧形膨脹擴張，不伴有壞死心肌數(shù)量的增加，整個心肌梗塞的范圍大小并未增加。但可因心室局部形態(tài)異查常導致功能性梗塞面擴大，對心室重構和心功能產(chǎn)生不良影響。第76頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五（五）再梗率高 老年患者因有嚴重、多支病變，其再梗率（12.826.1）明顯高于中青年患者（6.36.9）。（六）NQMI檢出率高 老年NQMI發(fā)生率明顯高于中青年人，占AMI的1/413，NQMI常為多支病變所致，但病變血管數(shù)目與狹窄程度與QMI無顯著差異，所不同之處在于NQMI具有較多通暢的血管和側支循環(huán)，從而保護了梗死周圍殘余的心肌，因而其臨床表現(xiàn)輕、急性并發(fā)癥（心衰

46、、休克、嚴重心律失常）少。（七）基礎疾病多 在患AMI之前，以高血壓病、糖尿病、惱卒中、慢性阻塞性肺病等最多見。這些基礎疾病使AMI表現(xiàn)不典型或復雜化、并發(fā)癥多、病死率高，給診斷和治療帶來困難。第77頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五四、診斷要點1病史：心絞痛診斷不僅依賴于自覺癥狀，而且還要有心肌缺血的客觀證據(jù)。多數(shù)心絞痛無特殊體征，臨床容易疏忽體查。2心電圖： 常規(guī)心電圖 運動負荷試驗 藥物負荷試驗 動態(tài)心電圖 3心臟超聲：檢查有室壁節(jié)段性運動減弱。4放射性核素：能顯示心肌缺血的部位和范圍。5冠脈造影：能顯示冠脈病變部位、嚴重程度及側支循環(huán)建立情況。第78頁，共86頁，2022年，5月20日，0點44分，星期五懷疑AMI者必須重視以下幾點： 1臨床癥狀、心電圖及心肌酶學三者綜合判斷：癥狀不典型者應密切觀察心電圖和心肌酶學的動態(tài)變化，心電圖不典型應重視心肌酶學和臨床表現(xiàn)。 2重視AMI的心電圖改變：AMI后ECG的動態(tài)演變，即T波變化、ST段改變及病理性Q波的觀察。3強調CPK-MB的改變：老年AMI的CPK峰值低，應重視CPKMB在CPK中的所