醫(yī)學免疫與微生物學復習題及參考答案

1、 /12中南大學網絡教育課程考試復習題及參考答案醫(yī)學免疫與微生物學一、填空題：免疫系統(tǒng)由、組成。免疫三大功能是、。細胞因子通常以和形式作用于產生細胞自身或其鄰近細胞，也可通過方式作用于遠處的細胞。專職APC有、和細胞。抗原肽和MHC分子相互作用具有和的特點。T淋巴細胞通過陽性選擇獲得，通過陰性選擇獲得。根據細胞因子主要功能將細胞因子分為、和六大類。&用木瓜蛋白酶水解IgG后可獲得能與抗原結合的片段和片段。根據免疫耐受形成時期不同分為和兩種。影響抗原抗體反應的因素包括、和等方面。TOC o 1-5 h z人工制備的抗體包括、和。HLA基因的遺傳特點包括、和。NK細胞表面受體根據其功能分為和兩大類

2、。抗原抗體反應的特點包括、和。新型疫苗包括、重組載體疫苗、重組載體疫苗和轉基因植物疫苗等。用胃蛋白酶水解IgG后可獲得能與抗原結合的片段和無活性的片段。合成補體的主要細胞是和。巨噬細胞胞吞抗原的三種方式是、和。傳統(tǒng)疫苗包括、和。二、選擇題：1發(fā)生感染時，最早升高的Ig是？A.IgGB.SIgAC.IgMD.IgEE.IgD2.抗原提呈能力最強的APC是：A.DCB.MqC.B細胞D.內皮細胞E.纖維細胞3.必須與蛋白質載體結合才具有免疫原性的是：A.半抗原B.免疫佐劑C.變應原D.耐受原E.超抗原4.能將單體Ig分子連接成聚合體的是：A.Fab段B.J鏈C.鉸鏈區(qū)D.分泌片E.Fc段5.具有非

3、特異性殺傷作用的細胞是？A.Th細胞B.Tc細胞C.NK細胞D.肥大細胞E.B1細胞6.B細胞高效攝取微量Ag的方式為：mIg特異性結合AgB.非特異性吞飲Ag非特異性吞噬AgD.巨吞飲E.通過FcR結合Ag-Ab復合物Th1在CTLp分化為效應CTL中的作用主要是A.協(xié)助轉導第一信號B.Th1分泌促進增殖分化的細胞因子Th1能促進CTL的TCR表達D.Th1促進CTL表達MHCII類分子E.Th1促進CTL釋放穿孔素參與外源性抗原提呈的成分包括A.LMPB.TAPC.上皮細胞C.CLIPD.PE.成纖維細胞9在下列哪種細胞因子的作用下，IgM類別轉換成IgE:A.IL-4B.IL-5C.IL

4、-6D.IL-2E.IL-1隱性感染后獲得的免疫屬于A.過繼免疫B.自然主動免疫C.自然被動免疫人工主動免疫E.人工被動免疫TOC o 1-5 h zTD抗原誘導抗體產生過程中需要參與的細胞有A.T細胞B.B細胞C.DCD.肥大細胞E.中性粒細胞下列哪些是人工主動免疫的生物制品？A.疫苗B.抗毒素C.類毒素D.丙種球蛋白E.細胞因子具有免疫記憶的細胞是A.巨噬細胞B.中性粒細胞C.B淋巴細胞D.肥大細胞E.T細胞同一種屬不同個體之間所存在的抗原是A.同種異型抗B.異種抗原C.自身抗原D.獨特型抗原E.超抗原口服脊髓灰質炎疫苗后，腸內升高的Ig是A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.Ig

5、E被FDA批準用于治療乙型肝炎的細胞因子是A.IFN-aB.IFN-丫C.G-CSFD.TNFE.IL-2下列哪種細胞高表達CD0L?4A.B細胞B.樹突狀細胞C.靜止的T細胞活化的CD+T細胞E.巨噬細胞4TOC o 1-5 h z18在巨噬細胞內胞內器室上表達的Toll樣受體是A.TLR-1B.TLR-2C.TLR-3D.TLR-4E.TLR-5瞬時固有免疫應答階段發(fā)生的反應是A.巨噬細胞的募集、活化B.直接激活補體系統(tǒng)，殺傷病原微生物B1細胞活化產生IgM類抗體D.大量釋放內源性質熱原引起發(fā)熱NK細胞和Y6T細胞對病毒感染細胞產生殺傷作用解除免疫耐受的方法是A.注射大量耐受原B.注射糖皮

6、質激素C.切除動物胸腺以亞致死量X線照射動物E.注射與耐受原有共同抗原決定簇的抗原下列哪一項是器官特異性自身免疫?。緼.系統(tǒng)性紅斑狼瘡B.類風濕關節(jié)炎C.重癥肌無力膽囊炎E.支氣管哮喘關于CTLA-4分子，正確的是A.對T細胞的活化有負調節(jié)作用B.與CD28競爭結合B7與B7分子的親和力大于CD28與B7間的親和力D.與CD28高度同源在初始T細胞上高表達LPS能誘導小鼠體內抗體的產生。下列說法正確的是A.主要產生IgMB.需要IL-4和IL-5的輔助不能誘導記憶性細胞的產生D.能引起B(yǎng)細胞表面受體的交聯(lián)主要產生低親和力抗體刺激B細胞產生抗體時需要Th細胞輔助的抗原是A.胸腺依賴性抗原B.胸腺

7、非依賴性抗原C.異種抗原自身抗原E.內源性抗原在經典激活途徑中，補體的識別單位是A.C1B.C2C.C3D.C4E.C5在母胎免疫耐受中發(fā)揮重要作用的分子是：A.HLA-A和HLA-F分子B.HLA-B和HLA-C分子HLA-E和HLA-C分子D.HLA-E和HLA-G分子E.HLA-DP和HLA-DQ分子TOC o 1-5 h z初次免疫提呈抗原的APC是A.DCB.MC.B細胞D.內皮細胞E.纖維細胞28對TI-2原描述錯誤的是A.多為細菌胞壁與夾膜多糖B.有高度重復序列可激活不成熟B細胞D.抗原表位密度太低不足以激活B細胞抗原表位密度太高可使B細胞無應答與HIV復制和播散有關的主要免疫細

8、胞為A.T淋巴細胞B.B淋巴細胞C.巨噬細胞D.NK細胞E.中性粒細胞克薩奇病毒感染引發(fā)糖尿病的主要機制是A.隱蔽抗原的釋放B.表位擴展C.免疫忽視分子模擬E.自身抗原改變血清中檢出高效價抗核抗體多見于A.多發(fā)性骨髓瘤B.系統(tǒng)性紅斑狼瘡自身免疫性溶血性貧血D.甲狀腺腫大E.重癥肌無力母體在妊娠中使遺傳有父親的MHC的胎兒不被排斥的原因是A.母親體內Thl細胞水平高B.母親體內Tc細胞水平高胎盤形成的生理屏障D.吞噬細胞的吞噬作用母體免疫系統(tǒng)不能識別有父親的MHC的胎兒細胞免疫缺陷病的臨床表現有A.對各種感染的易感性增加B.惡性腫瘤的發(fā)病率增高超敏反應的發(fā)病率增高D.自身免疫病的發(fā)病率增高E.營

9、養(yǎng)不良以下哪些屬于遲發(fā)型超敏反應?A.接觸性皮炎B.干酪性肺炎C.移植排斥反應血清病E.結核菌素皮膚實驗陽性關于細胞因子的敘述，正確的是A.一般是小分子量蛋白質B.與CKR結合后才能發(fā)揮作用生物學效應具重疊性D.主要以內分泌方式發(fā)揮作用生物學效應具拮抗性異嗜性抗原的本質是A.異種抗原B.共同抗原C.改變的自身抗原同種異型抗原E.半抗原合成SIgA分泌片的細胞是A.巨噬細胞B.血管內皮細胞C.漿細胞黏膜上皮細胞E.肥大細胞能協(xié)助清除免疫復合物的補體裂解片段是A.C3aB.C3bC.C5aD.iC3bE.C3d可介導內源性抗原肽轉運至內質網的分子是：C.HLA-DM分子C.脂類抗原A.PSMB分子

10、B.TAP異二聚體分子DHLAII類分子E.HLAI類分子B-l細胞識別的抗原主要是A.顆粒性抗原B.蛋白質抗原碳水化合物類抗原E.胸腺依賴性抗原4l.巨噬細胞表面可識別病原菌表面巖藻糖殘基的分子是A.清道夫受體B.Toll樣受體C.CD14分子D.甘露糖受體E.調理性受體Bl細胞接受多糖抗原刺激后可產生A.以IgM為主的高親和性抗體B.以IgG為主的高親和性抗體C.以IgM為主的低親和性抗體D.以IgG為主的低親和性抗體IgM和IgG兩種不同類型的抗體TOC o 1-5 h zAICD是由哪種淋巴細胞表面分子所介導的?A.CD40和CD40LB.CTLA-4和B7C.CD2和LFA-3CD9

11、5和CD95LE.CD28和B7下列哪一項疾病屬于免疫復合物型超敏反應？A.過敏性休克B.特應性皮炎C.新生兒溶血癥D.鏈球菌感染后腎小球腎炎E.肺出血腎炎綜合征下列哪些疾病可以用免疫抑制療法？A.超敏反應病B.自身免疫病C.感染D.炎癥E.移植排斥反應對減毒活疫苗敘述正確的是A.用減毒或無毒活病原體制成B.一般只需接種一次C.比死疫苗更安全D.保存要求比死疫苗高E.不能誘導細胞免疫固有免疫細胞的應答特點是直接識別病原體某些共有高度保守的配體分子識別結合相應配體后，立即產生免疫應答C.經克隆擴增和分化后，迅速產生免疫效應D.沒有免疫記憶功能，不能引起再次應答E.免疫應答維持時間較短新生兒從母乳

12、中獲得的Ig是A.SIgAB.IgDC.IgGD.IgME.IgEMHC復合體基因編碼的產物不包括：A.MHCI類分子的a鏈B.MHCII類分子的a鏈MHCI類分子的B-mD.MHCI類分子的B鏈E.TAP異二聚體分子B細胞上的EB病毒受體是A.CD5B.CD19C.CD22D.CD21E.CD35非成熟DC的特點是A.高表達共刺激分子B.不表達甘露糖受體C.有很強的免疫激活能力攝取抗原能力較強E.不表達FcR樹突狀細胞與HIV免疫逃逸有關的受體是A.Fc受體B.DC-SING受體C.趨化因子受體D.CCRE.CXCR與農民肺無關的是A.特異性IgG介導B.局部Arthus反應C.激活補體是炎

13、癥損傷的主要原因D.嗜熱放線菌為常見的變應原E.注射局部可出現干酪性病變脫敏治療可用于：A.冷空氣過敏B.食物過敏C.血清病D.接觸性皮炎E.血清過敏癥能使胎兒Rh+紅細胞發(fā)生溶解破壞的抗體是A.免疫抗體IgMB.天然抗體IgMC.單價免疫IgG雙價免疫IgGE.親細胞性IgE下列哪些與AID發(fā)生機制有關？A.表位擴展B.免疫忽視C.免疫隔離部位抗原的釋放D.分子模擬E.克隆清除關于I型超敏反應皮膚實驗哪些時正確的？A.一般在1520分鐘觀察結果B.局部皮膚有丘疹，周圍有紅暈組織改變?yōu)榫植克[、充血D.可檢測引起I型超敏反應的變應可有單個核細胞浸潤被稱為過敏毒素的補體片段是A.CbB.CbC.

14、CaD.CaE.Ca34452在抗感染過程中，補體發(fā)揮作用依次出現的途徑是A.經典途徑-MBL途徑一旁路途徑B.旁路途徑一經典途徑一MBL途徑旁路途徑fMBL途徑一經典途徑D.經典途徑一旁路途徑TMBL途徑MBL途徑一經典途徑一旁路途徑TOC o 1-5 h zHLAII類分子的抗原結合槽位于A.a1和B1結構域之間B.a1和a2結構域之間C.p1和B2結構域之間a1和p-m結構域之間E.a2和p-m結構域之間22提呈低濃度抗原最有效的APC是A.巨噬細胞B.樹突狀細胞C.上皮細胞D.B淋巴細胞E.內皮細胞記憶T淋巴區(qū)別于初始T淋巴細胞的表面標志是A.CD4B.CD8C.CD28D.CD45R

15、AE.CD45RO哪些細胞表達高親和力的FcRI?A.單核細胞、巨噬細胞B.中性粒細胞、肥大細胞中性粒細胞、嗜堿性粒細胞D.肥大細胞、嗜堿性粒細胞嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞最常見的原發(fā)性B細胞缺陷病是A.選擇性IgA缺陷B.X性聯(lián)高IgM血癥C.Bruton病D.DiGeorge綜合征E.裸淋巴細胞綜合征自身免疫病的誘因是A.免疫增強劑使用B.感染C.各種因素引起的自身抗原的改變隱蔽抗原的釋放E.某些藥物的使用對佐劑的敘述正確的是A.是一種非特異性免疫增強劑B.是常用的人工被動免疫生物制品C.可刺激淋巴細胞增殖分化D.可延長抗原在體內的存留時間可增強巨噬細胞的抗原提呈能力CD8+CTL殺傷靶細

16、胞的特點包括A.特異性殺傷B.連續(xù)殺傷C.通過分泌穿孔素殺傷靶細胞通過表達FasL殺傷靶細胞E.導致靶細胞的壞死或凋亡三、名詞解釋：細胞因子APC自身免疫病淋巴細胞歸巢PAMP免疫耐受計劃免疫白細胞分化抗原MHC限制性免疫缺陷病異嗜性抗原CDHLAArthus反應單克隆抗體固有免疫免疫突觸表位超敏反應活化誘導的細胞死亡四、簡答題：Th細胞在B細胞的免疫應答有何作用？簡述影響抗原誘導免疫應答的主要因素。簡述MHC分子的主要生物學功能。4簡述體液免疫應答中，Th細胞對B細胞的輔助作用。簡述HLAI類分子的結構及其主要功能。簡述NK細胞殺傷靶細胞的機制。簡述B細胞是如何在生發(fā)中心分化成熟的？簡述自身

17、免疫病的基本特點。簡述抗原抗體反應的基本原理和特點。簡述補體系統(tǒng)的生物學作用。簡述B細胞表面的主要分子及功能。簡述中樞耐受形成的主要機制。簡述淋巴細胞再循環(huán)的生物學意義。簡述再次免疫應答的特點。簡述T細胞表面的主要分子及功能。五、論述題：青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于哪一型超敏反應？其發(fā)病機制如何？試比較MHCI類分子抗原提呈途徑和MHCII類分子抗原提呈途徑。3在II型和III型超敏反應性疾病的發(fā)生過程中，其參與因素有何異同？請舉例說明。試述Th1和Th2細胞的效應功能。試述免疫球蛋白的結構和主要生物學功能。試比較固有免疫和適應性免疫應答的主要特點。 /12 /12參考

18、答案一、填空題：免疫組織器官，免疫細胞，免疫分子免疫防御，免疫監(jiān)視，免疫自穩(wěn)自分泌，旁分泌，內分泌4樹突狀細胞，B細胞，巨噬細胞專一性，包容性MHC限制性，自身耐受7.IL,TNF,CSF,IFN,生長因子，趨化性細胞因子Fab，Fc中樞耐受，周圍耐受溫度，pH,電解質單克隆抗體，多克隆抗體，基因工程抗體高度多態(tài)性，單倍型遺傳，連鎖不平衡殺傷細胞活化受體，殺傷細胞抑制受體特異性，可逆性，比例性，階段性亞單位疫苗，結合疫苗，合成肽疫苗，DNA疫苗F(ab)2,pFc免疫原性，抗原性肝細胞，巨噬細胞滅活疫苗，減毒活疫苗，類毒素二、選擇題：C2.A3.A4.B5.C6.A7.B8.C9.A10.B1

19、1.ABC12.AC13.CE14.A15.A16.A17.D18.C19.A20.E21.C22.ABCD23.ACDE24.A25.A26.D27.A28.C29.C30.D31.B32.C33.ABDE34.ABCE35.ABCE36.B37.C38.B39.B40.D41.D42.C43.D44.D45.ABDE46.ABD47.ABDE48.A49.C50.D51.D52.B53.E54.E55.D56.ABCD57.ABCD58.CD59.C60.B61.D62.E63.D64.C65.BCDE66.ACDE67.ABCDE三、名詞解釋：細胞因子：是由機體多種細胞分泌的小分子蛋白質

20、，通過結合細胞表面的相應受體發(fā)揮生物學作用。APC:抗原提呈細胞(antigen-presentingcell,APC)是指能夠加工、處理抗原并將抗原信息提呈給T淋巴細胞的一類細胞，在機體的免疫識別、免疫應答與免疫調節(jié)中起重要作用。自身免疫?。簷C體對自身成分發(fā)生免疫應答而導致的疾病狀態(tài)。患者體內可檢測到自身抗體或自身反應性T淋巴細胞，造成組織損傷或功能障礙。4淋巴細胞歸巢：(lymphocytehoming)，指成熟淋巴細胞離開中樞免疫器官后，經血液循環(huán)趨向性遷移并寄居于外周免疫器官或組織特定區(qū)域的過程。病原相關分子模式(pathogenassociatedmolecularpatterns，

21、PAMP):是模式識別受體(PRR)識別結合的配體分子，是病原體及其產物所共有的、某些高度保守的特定分子結構。免疫耐受：免疫細胞識別抗原后所表現的一種特異性的免疫無應答狀態(tài)(負免疫應答)。計劃免疫：是根據某些特定傳染病的疫情監(jiān)測和人群免疫狀況分析，按照規(guī)定的免疫程序有計劃地進行人群預防接種，提高人群免疫水平，達到控制以至最終消滅相應傳染病而采用的重要措施。白細胞分化抗原：是指造血干細胞在分化成熟為不同譜系、分化不同階段及細胞活化過程中，出現或消失的細胞表面分子。MHC限制性：在APC與T細胞相作用過程中，T細胞表面TCR在特異性識別APC提呈的抗原肽的同時，還需識別與抗原肽結合的同基因型MHC

22、分子肽結合區(qū)部分氨基酸殘基，此即MHC限制性。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)先天發(fā)育不全或后天損害而使免疫細胞的發(fā)育、分化、增生和代謝異常并導致免疫功能不全所出現的臨床綜合征。異嗜性抗原：是一類與種屬無關的存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。異嗜性抗原最初由Forssman發(fā)現，又稱Forssman抗原。CD:應用以單克隆抗體鑒定為主的方法，將來自不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原稱為CD（clusterofdifferentiation）。HLA:人類白細胞抗原，是人類的主要組織相容性抗原，因其首先在人白細胞表面發(fā)現故名。HLA的主要功能是提呈抗原，啟動和調節(jié)免疫應答，同時也是決定人類

23、異基因移植排斥反應的主要抗原。Arthus反應：是一種實驗性局部III型超敏反應。1903年，Arthus發(fā)現用馬血清經皮下反復免疫家兔數周后，當再次注射馬血清時，可在注射局部出現紅腫、出血、壞死等劇烈炎癥反應。此種現象被成為Arthus反應。單克隆抗體：是由單一B細胞克隆產生的、只作用于單一抗原表位的高度均一（屬同一類、亞類、型別）的特異性抗體。固有免疫：是生物在長期種系進化過程中形成的一系列防御機制。固有免疫在個體出生時就具備，可對侵入的病原體迅速產生應答，發(fā)揮非特異抗感染效應，亦可清除體內損傷、衰老或畸變的細胞，并參與適應性免疫應答。免疫突觸：是指T細胞在與抗原提呈細胞識別結合的過程中，

24、多種跨膜分子聚集在富含神經鞘磷脂和膽固醇的“筏”狀結構上，并相互靠攏成簇，形成細胞間相互結合的部位。表位：指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學基團，通常由515氨基酸或57個多糖殘基或核苷酸組成，它是與TCR/BCR及抗體特異性結合的基本結構單位。超敏反應：是指機體受到某些Ag刺激時，出現生理功能亂或組織細胞損傷的異常適應性免疫應答，又稱變態(tài)反應或過敏反應?；罨T導的細胞死亡：活化的T細胞可高表達死亡受體FasL，膜型及可溶型FasL與表達Fas的T細胞結合后可啟動caspase途徑的級聯(lián)反應，最終導致細胞凋亡。AICD有助于控制特異性T細胞克隆的擴增水平，從而發(fā)揮重要的負向免疫調節(jié)作用。四、

25、簡答題：Th以直接接觸和產生細胞因子的方式來輔助B細胞的免疫應答：Th細胞表面的共刺激分子與B細胞表面相應分子結合，提供B細胞活化的第二信號。其中最重要的是T細胞表面的CD40L與B細胞表面的CD40的結合。Th細胞在生發(fā)中心暗區(qū)的形成，B細胞克隆性擴增、B細胞分化成生發(fā)中心細胞，以及記憶性B細胞的生成中均起重要作用?；罨腡h細胞能分泌多種細胞因子，作用于B細胞。Thl細胞分泌IL-2和IFN-丫等細胞因子，Th2細胞則分泌IL-4、IL-5及IL-6等細胞因子。不同的細胞因子在誘導B細胞的增殖、分化中發(fā)揮著不同的作用。影響抗原誘導免疫應答的因素可概述為以下三方面：第一是抗原分子的理化性質，

26、包括抗原的化學性質、分子量大小、結構的復雜性、分子構象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般蛋白質是良好的抗原，其分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結構越復雜，其免疫原性越強。第二是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。機體對抗原的應答受遺傳基因的調控。第三是抗原進入機體的數量、途徑、次數、兩次免疫間的間隔時間以及免疫佐劑的應用和佐劑類型等都明顯影響機體對抗原的應答。免疫途徑以皮內最佳，皮下免疫次之。MHC生物學功能：（1）作為抗原提呈分子參與特異性免疫應答：T細胞以其TCR和TCR輔助受體（CD4/CD8分子）實現對抗原肽-MHC分子復合物的雙重識別。CD4+Th細胞識別MHCII類分子遞呈的外

27、源性抗原肽；CD8+CTL識別MHCI類分子遞呈的內源性抗原肽。MHC參與對非己MHC抗原的加工提呈及胸腺中T細胞的發(fā)育分化（陽性選擇和陰性選擇）。MHC多態(tài)性是造成疾病易感性個體差異的主要原因。由于不同MHC分子加工提呈的抗原肽往往不同，賦予了不同個體抗病能力的差異。（2）作為調節(jié)分子參與固有免疫應答。Th以直接接觸和產生細胞因子的方式來輔助B細胞的免疫應答：Th細胞表面的共刺激分子與B細胞表面相應分子結合，提供B細胞活化的第二信號。其中最重要的是T細胞表面的CD40L與B細胞表面的CD40的結合。Th細胞在生發(fā)中心暗區(qū)的形成，B細胞克隆性擴增、B細胞分化成生發(fā)中心細胞，以及記憶性B細胞的生

28、成中均起重要作用?；罨腡h細胞能分泌多種細胞因子，作用于B細胞。Thl細胞分泌IL-2和IFN-丫等細胞因子，Th2細胞則分泌IL-4、IL-5及IL-6等細胞因子。不同的細胞因子在誘導B細胞的增殖、分化中發(fā)揮著不同的作用。簡述HLAI類分子的結構及其主要功能。HLAI類抗原分子是由輕、重兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的異二聚體糖蛋白分子。重鏈即a鏈，其胞外區(qū)含有a1、a2和a3三個結構域。輕鏈即非多態(tài)性B微球蛋白?？乖慕Y合區(qū)：由a1和a2結構域組成，其抗原肽結合槽兩端封閉可容納810個氨基酸殘基組成的抗原肽，是與內源性抗原肽結合的區(qū)域，也是決定HLAI類抗原分子多態(tài)性，即同種異型抗原決定基

29、存在的部位。免疫球蛋白樣區(qū)：主要包括重鏈a3結構域和B2微球蛋白。a3結構域是CTL細胞表面CD8分子識別結合的部位；B2微球蛋白有助于HLAI類抗原分子的表達和結構的穩(wěn)定性?？缒^(qū)：將HLAI類抗原分子錨定在細胞膜上。胞質區(qū)：可能與細胞內外信號的傳遞有關。簡述NK細胞殺傷靶細胞的機制。NK細胞與病毒感染和腫瘤靶細胞密切接觸后，可通過釋放穿孔素、顆粒酶，表達FasL和分泌TNF-a產生細胞殺傷作用。（1）穿孔素/顆粒酶途徑：穿孔素是儲存于胞漿顆粒內，其生物學效應與補體膜攻擊復合物類似。在鈣離子存在條件下，多聚穿孔素可在靶細胞膜上形成“孔道”，使水電解質迅速進入胞內，導致靶細胞崩解破壞。顆粒酶是

30、一類絲氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶細胞膜上形成的“孔道”進入胞內，通過激活凋亡相關的酶系統(tǒng)導致靶細胞凋亡。（2）Fas與FasL途徑：活化的NK細胞可表達FasL，其與靶細胞表面Fas（CD95）結合，通過激活caspase級聯(lián)反應而導致細胞凋亡。（3）TNF-a與TNFR-I作用途徑：TNF-a與靶細胞表面I型TNF受體（TNFR-I）結合，通過激活caspase級聯(lián)反應而導致細胞凋亡。簡述B細胞是如何在生發(fā)中心分化成熟的？在周圍淋巴器官的T細胞區(qū)激活的部分B細胞進入初級淋巴濾泡，分裂增殖,形成生發(fā)中心。生發(fā)中心在抗原刺激后一周左右形成。隨著生發(fā)中心細胞增加，生發(fā)中心可分為兩個區(qū)域：一個是暗區(qū)

31、,分裂增殖的生發(fā)中心母細胞在此緊密集聚，濾泡樹突狀細胞（FDC）很少；另一個為明區(qū)，生發(fā)中心細胞在此聚集不甚緊密，但與眾多的FDC接觸?？乖?抗體所形成的免疫復合物結合于FDC樹突上，形成串珠狀小體。B細胞可內化串珠狀小體，加工后把抗原提呈給Th細胞?；罨腡h通過表達的CD40L與B細胞表面的CD40分子結合，向B細胞提供必不可少的協(xié)同刺激信號，并分泌多種細胞因子輔助B細胞。生發(fā)中心中絕大多數B細胞發(fā)生凋亡，部分B細胞在抗原刺激和T細胞輔助下繼續(xù)分化發(fā)育，在生發(fā)中心中完成Ig親和力成熟及類別轉換，最終形成漿細胞及記憶性B細胞，完成B細胞在生發(fā)中心中的分化成熟過程。簡述自身免疫病的基本特點。自

32、身免疫性疾病有如下特點：1）患者體內可檢測到自身抗體和/或自身反應性T淋巴細胞；2）自身抗體和/或自身反應性T淋巴細胞介導對自身細胞或組織成分的獲得性免疫應答，造成組織損傷或功能障礙；3）病情的轉歸與自身免疫反應強度密切相關；4）反復發(fā)作，慢性遷延。簡述抗原抗體反應的基本原理和特點?？乖贵w反應是抗原與抗體在體內外發(fā)生的高度特異性結合反應?？乖贵w反應的結構基礎是抗原表位與抗體超變區(qū)中抗原結合點之間的結合。由于兩者在化學結構和空間構型上呈互補關系，所以抗原與抗體的結合具有高度的特異性。這種特異性如同鑰匙和鎖的關系。多種作用力參與抗原與抗體的相互作用，為非共價鍵作用力，包括靜電引力、范德華力、疏

33、水作用力和氫鍵。其特點是：特異性，按比例，可逆性，階段性。簡述補體系統(tǒng)的生物學作用。參與宿主早期抗感染免疫：溶解細胞、細菌和病毒；調理作用；引起炎癥反應。維持機體內環(huán)境穩(wěn)定：清除免疫復合物；清除凋亡細胞。參與獲得性免疫：補體參與免疫應答的誘導、增殖分化、效應階段；參與免疫記憶。補體與其他酶系統(tǒng)相互作用：補體系統(tǒng)與凝血、纖溶、激肽系統(tǒng)間存在著十分密切的相互影響及相互調節(jié)關系，其綜合效應是介導炎癥、超敏反應、休克、DIC等病理過程發(fā)生發(fā)展的重要機制之一。簡述B細胞表面的主要分子及功能。1）BCR復合物的組成成分：BCR復合物，是B細胞表面最主要的分子。BCR復合物由識別和結合抗原的胞膜免疫球蛋白（

34、mIg）和傳遞抗原刺激信號的Iga（CD79a）和IgB（CD79b）異源二聚體組成。mIg主要功能結合特異性抗原。Iga和IgB主要功能是作為信號傳導分子傳導抗原與BCR結合產生的信號，參與Ig從胞內向胞膜的轉CD19：B細胞表面的CD19與CD21分子以非共價鍵結合，并與其他兩種非B細胞特有分子CD81和CD225(Leu-13)相聯(lián)，形成一個B細胞特有的多分子活化輔助受體。CD40：CD40恒定地表達于成熟B細胞，CD40的配體(CD40L)表達于活化的T細胞。CD40和CD40L結合在B細胞分化成熟和功能活動中起重要作用。CD80和CD86：T細胞活化的第二信號取決于APC能否向T細胞

35、提供協(xié)同刺激信號。這種協(xié)同刺激信號是由APC表面的CD80(B7.1)或CD86(B7.2)分子與T細胞表面相應分子間的相互作用介導的。簡述中樞耐受形成的主要機制。T細胞在胸腺中發(fā)育，其表面能識別自身抗原的TCR和胸腺基質細胞表面表達的自身肽-MHC分子高親和力結合，啟動凋亡程序被清除而發(fā)生陰性選擇，導致自身反應性T淋巴細胞克隆被清除。B淋巴細胞同樣通過陰性選擇消除自身反應性B細胞克隆，此過程發(fā)生在骨髓。當表達mIgM的不成熟B細胞接觸自身抗原后，呈現高親和力的B細胞克隆被克隆清除。簡述淋巴細胞再循環(huán)的生物學意義。淋巴細胞再循環(huán)生物學意義如下：(1)使體內淋巴細胞在外周免疫器官和組織的分布更為

36、合理；(2)淋巴組織可不斷地從循環(huán)池中得到新的淋巴細胞補充，有助于增強整個機體的免疫功能；(3)抗原特異性T細胞和B細胞(包括記憶細胞)通過再循環(huán)，增加了與抗原和APC接觸的機會，那些接受抗原刺激的淋巴細胞進入淋巴器官或組織，經活化、增殖和分化產生初次或再次免疫應答；(4)使機體免疫器官與組織聯(lián)系形成網絡，將免疫信息傳遞給全身各處的淋巴細胞和其他免疫細胞，有利于動員各種免疫細胞和效應細胞遷移至病原體、腫瘤或抗原性異物所在部位，發(fā)揮免疫效應。簡述再次免疫應答的特點。再次應答潛伏期短，大約為初次應答潛伏期的一半；再次應答抗體濃度增加快，快速到達平臺期，平臺高(有時可比初次應答高10倍以上)；再次應

37、答抗體維持時間長；誘發(fā)再次應答所需抗原劑量小；再次應答主要產生高親和力的抗體IgG,而初次應答中主要產生低親和力的IgMo簡述T細胞表面的主要分子及功能。(1)TCR-CD3復合體：TCR的作用是能特異性識別APC或靶細胞表面的MHC分子-抗原肽復合物，而CD3分子的功能是傳導TCR識別抗原所產生的活化信號。CD4分子和CD8分子：增強T細胞和抗原呈遞細胞或靶細胞之間的相互作用并輔助TCR識別抗原，主要功能是輔助TCR識別抗原，參與T細胞活化信號的轉導。協(xié)同刺激分子受體：CD28和B7分子結合產生協(xié)同刺激信號，促進T細胞活化；CD152和B7結合產生抑制信號，終止T細胞活化。CD40L與CD4

38、0結合可促進B細胞活化，同時也促進T細胞的活化。五、論述題：青霉素引起的過敏性休克和吸入花粉引起的支氣管哮喘屬于I型超敏反應。1)發(fā)生機制是：青霉素具有抗原表位，本身無免疫原性，但其降解產物青霉唑醛酸或青霉烯酸，與體內組織蛋白共價結合形成青霉唑蛋白或青霉烯酸蛋白后，可刺激機體產生特異性IgE抗體，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞致敏。當機體再次接觸青霉唑醛酸或青霉烯酸共價結合的蛋白時，即可通過交聯(lián)結合靶細胞表面特異性IgE分子而觸發(fā)過敏反應，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。吸入花粉引起的支氣管哮喘也屬于該類型，機體再次接觸花粉后，可引起肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放生物活性物質，支氣管平滑肌痙攣，從而發(fā)生過

39、敏性哮喘。區(qū)別如MHCI類分子途徑MHCII類分子途徑抗原來源內源性抗原外源性抗原降解抗原的胞內位置胞質蛋白酶體內體、溶酶體抗原與MHC分子結合部位內質網溶酶體及內體中MIC位提呈抗原多肽的MHC分MHCI類分子MHCII類分子子伴侶分子TAP、鈣聯(lián)素Ii鏈、鈣聯(lián)素處理和提呈抗原的細胞所有有核細胞專職性抗原提呈細胞識別和應答細胞CD8+T細胞(主要是CD4+T細胞(主要是Th)CTL） /12在II型II型和III型超敏反應性疾病的參與因素的異同點是：1）相同點：都有IgG或IgM抗體的參與，IgG或IgM抗體與相應抗原結合后引起一系列的免疫反應。2）不同點：在II型超敏反應中，IgG或IgM抗體與靶細胞膜表面相應抗原結合后，通過激活補體引起靶細胞的溶解破壞；或其Fc段與NK細胞表面的受體結合后，調理吞噬和/或ADCC效應溶解、破壞靶細胞；補體在該型疾病中的作用主要是破壞靶細胞。而III型超敏反應中，IgG或IgM抗體與血液循環(huán)中的可溶性抗原結合后，形成可溶性抗原一抗體復合物，沉積于組織引起機體損傷；補體的作用主要是促使肥大細胞