《急性胰腺炎》課件

1、 急性胰腺炎 acute pancreatitis胰酶在胰內(nèi)被激活后引起胰腺組織的自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心嘔吐、血尿淀粉酶增高為特點輕者自限性，數(shù)日后可完全恢復(fù)，重癥并發(fā)多臟器損害死亡率高病因和發(fā)病機(jī)制一、膽道疾?。汗餐ǖ缹W(xué)說（80%）。有關(guān)因素：1膽石、感染、蛔蟲致壺腹狹窄或Oddi痙攣，膽管壓胰管壓，膽汁逆胰管，膽鹽改變胰管粘膜完整性，使消化酶易進(jìn)入胰腺質(zhì)，引起炎。2膽石移行損傷或炎癥引起暫時Oddi松弛，腸液（腸激酶）反流入胰管，激活胰酶，致炎癥。3膽道炎癥時細(xì)菌毒素、游離膽汁、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，經(jīng)膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，激活胰酶，引起胰腺炎二、

2、胰管阻塞胰管結(jié)石、狹窄、蛔蟲、腫瘤阻塞胰管，當(dāng)胰液分泌時胰管內(nèi)壓，使胰小管和腺泡破裂，胰酶與消化酶滲入間質(zhì)，引起炎癥。胰管分裂癥，主副胰管分流且引流不暢三、酗酒與暴飲暴食：乙醇刺激胰外分泌，Oddi痙攣，乳頭水腫，胰液排出受阻。慢性酗酒常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管。暴飲暴食刺激乳頭水腫，Oddi痙攣，大量胰液分泌。四、手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔、膽胰、胃手術(shù)或創(chuàng)傷損傷胰或血液循環(huán)。ERCP五、內(nèi)分泌與代謝障礙：高鈣血癥產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。妊娠、糖尿病昏迷、尿毒癥六、感染： 急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、肺炎衣原體，沙門菌、鏈球菌敗血癥七、藥物： 噻

3、嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素八、其他：球后穿透性潰瘍，原因不明病理一、水腫型（間質(zhì)型）胰腺腫大水腫二、出血壞死型：紅褐色或灰褐色，新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。臨床表現(xiàn)常在飽餐脂餐或飲酒后發(fā)生，部分無誘因。表現(xiàn)與病情輕重取決于病因、病理和診治是否及時等。一、癥狀1腹痛：主要和首發(fā)。飲酒和飽餐后突然發(fā)生，中上腹部，程度輕重不一，鈍、刀割、鉆、絞痛，持續(xù)性，陣發(fā)性加劇，束帶狀反射痛，平臥加劇，前傾位減輕，進(jìn)餐加重，解痙劑無效。輕型3-5天緩解。重癥腹痛時間延長，可全腹痛二、惡心、嘔吐及腹脹起病后出現(xiàn)惡心嘔吐，頻繁，吐出食物和膽汁，吐后不無腹痛緩解。腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。酒精性與腹痛同時發(fā)生，

4、膽源性嘔吐常在腹痛后發(fā)生。三、發(fā)熱：中度，持續(xù)3-5天。1周以上或逐日、WBC ：感染四、低血壓或休克：見于重癥，可突然發(fā)生休克，甚至卒死。血容量不足，緩激肽類使周圍血管擴(kuò)張，胰腺釋放心肌抑制因子，感染或消化道出血并發(fā)癥一、局部：出血壞死性2-3周后，繼發(fā)膿腫：高熱、腹痛、腹塊、中毒癥狀。假性囊腫3-4周二、全身：1消化道出血：應(yīng)激潰瘍或糜爛，下消化道出血：胰腺壞死穿透橫結(jié)腸。2敗血癥及真菌感染：早期G-為主。后期混合性。大量抗生素，易真菌感染。3多器官功能衰竭：急性腎衰、心衰、呼吸衰、胰性腦病、彌漫性血管內(nèi)凝血、血栓性靜脈炎四、慢性胰腺炎和糖尿病實驗室和其他檢查一、血常規(guī)：WBC ，中性粒細(xì)

5、胞核左移二、淀粉酶測定：血：6-12h開始，48h開始，持續(xù)3-5d。 正常值5倍即可確診。高低不一定反映病情輕重，出血壞死型可低。胰型淀粉酶升高尿：較晚升高，12-14h開始，慢，持續(xù)1-2w。受尿量影響。三、淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值(Cam/Ccr%)Cam/Ccr%=尿淀粉酶 * 血肌酐*100% 血淀粉酶 尿肌酐Cam/Ccr%=1%-2%，3倍：胰腺炎四、血清脂肪酶： 24-72h， 1.5U，持續(xù) 7-15d。較晚就診時有診斷價值，特異性高五、血清正鐵血白蛋白 陽性判斷病情和預(yù)后六、生化：血糖暫時，持續(xù)于10mmmol/L：出血壞死，預(yù)后嚴(yán)重。高膽紅素，4-7天恢復(fù)。AST、LDH。白蛋白，病死率高。血鈣低于1.75mmol/L：重癥，預(yù)后差。PaO260mmHg：ARDS 5抗生