支氣管哮喘培訓教學課件

1、支 氣 管 哮 喘 Bronchial asthma 定義： 多種細胞、細胞組分參與的 氣道慢性炎癥性疾病。氣道高反應性（AHR） 氣流受限喘息可逆性反復發(fā)作性狹窄病因： 不清楚 危險因素遺傳因素 + 環(huán)境因素 多基因遺傳 變應性體質變應原 感染 藥物 氣候 運動 精神心理因素（1）.免疫：發(fā)病機制（2）.炎癥：哮喘的本質2. 神經調節(jié)機制：1.免疫炎癥機制 （3）. 氣道高反應性：（4）.氣道重構：遺傳因素環(huán)境因素 氣道炎癥氣道炎癥細胞、細胞因子以及炎癥介質相互作用氣道神經調節(jié)失衡以及氣道平滑肌結構功能異常氣道高反應性支氣管哮喘病理：以嗜酸粒細胞浸潤為主的氣道變態(tài)反性炎癥 上皮細胞纖毛倒伏、

2、脫落、細胞壞死杯狀細胞增生 上皮細胞黏液化生、平滑肌肥大/增生 上皮下膠原沉積和纖維化、基底膜增厚 嗜酸粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞等浸潤 氣道粘膜下組織水腫、黏液栓臨床表現：癥狀：喘：反復發(fā)作性喘息 體征： 哮鳴音 呼氣音延長小支氣管狹窄極嚴重哮喘發(fā)作 哮鳴音不出現：咳： 反復發(fā)作性咳嗽 （咳嗽變異性哮喘）（沉默肺）1 通氣功能檢測：（一）肺功能檢查 FEV1 % FEV1 /FVC % 2 支氣管舒張實驗： 測定氣道氣流受限的可逆性 陽性：FEV1增加 12% 且絕對值增加 200ml實驗室和其它檢查：阻塞性通氣功能障礙 小氣道狹窄、氣流呼出受限導致的4、PEF及其變異率測定： 3、支氣管激

3、發(fā)試驗：測定氣道是否存在高反應性陽性：FEV1下降 20%陽性： PEF日內變異率 20% 判斷病情的嚴重度選擇： 重度：PO2 PCO2 （二）動脈血氣分析中度：PO2 PCO2正常 輕度：PO2 正常 PCO2正常或 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒（三） 特異性變應原的檢測 體內檢測：皮膚變應原試驗 吸入變應原試驗 體外檢測：檢測特異性IgE診斷：典型：1、喘息，反復發(fā)作；2、哮鳴音, 呼氣相延長;3、可緩解；4、除外其他疾病。一 哮喘的診斷標準：咳嗽變異性哮喘 CVA Cough variant asthma 2、肺功能 支氣管激發(fā)試驗陽性 支氣管舒張試驗陽性 PEF日內變異率

4、20%1、咳嗽特點 + 特異體質3、試驗性治療不典型：1. 急性發(fā)作期：三.分期及控制水平分級輕度 中度 重度 危重2. 非急性發(fā)作期 (慢性持續(xù)期）：間歇發(fā)作 輕度持續(xù) 中度持續(xù) 重度持續(xù)1. 病情嚴重程度分級2. 哮喘控制水平分級控制 部分控制 未控制哮喘控制水平(3級) 過去4周日間癥狀活動受限夜間癥狀/憋醒需要使用緩解藥的次數肺功能（PEF / FEV1）急性發(fā)作 控制 部分控制 未控制 滿足所有條件 出現任何一項 無（或2次/周）無無無（或2次/周有有 3項部分控制表現在任何一周內出現一次2次/周1次/年鑒別診斷：1、高血壓、冠心病、風心病病史2、不能平臥3、粉紅色泡沫痰4、濕啰音5

5、、心臟大（左心）(一)、左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難若一時難以鑒別 怎么辦？忌用嗎啡、腎上腺素！靜脈注射茶堿！靜脈注射糖皮質激素吸入2受體激動劑(二) COPD 不完全可逆的氣流受限 (三) 上氣道阻塞（四）變態(tài)反應性支氣管肺曲菌病并發(fā)癥：1、氣胸、縱隔氣腫2、慢支、肺氣腫、肺心病治療：控制性藥物（抗炎藥 長期使用）緩解性藥物（解痙平喘藥 按需使用）2受體激動劑抗膽堿藥茶堿類糖皮質激素白三烯調節(jié)劑一、治療哮喘藥物二.急性發(fā)作期治療： 平滑肌痙攣 黏液分泌 氣道壁水腫氣道重塑2受體激動劑 抗膽堿藥 糖皮質激素茶堿抗膽堿藥氣道狹窄原因止喘緩解氣道狹窄三.慢性持續(xù)期的治療：GINA 抗炎 + 止喘*

6、 糖皮質激素*2受體激動劑基本藥物：以吸入為主 配合 白三烯調節(jié)劑 膽堿能受體阻滯劑 緩釋茶堿哮喘的管理和教育：1、是一個不能治愈但能控制的疾??；2、堅持長期治療；3、調整心理、充滿信心。end免疫療法：與2受體結合激活腺苷酸環(huán)化酶cAMPCa 2+泵Ca 2+外流細胞內Ca 2+ 平滑肌松弛副作用：心悸、骨骼肌震顫1、2受體激動劑 -返茶堿2受體激動劑給藥途徑：心悸、骨骼肌震顫口服 ：優(yōu)點缺點方便、便宜吸入：靜脈：快、確實副作用小心悸、骨骼肌震顫返治療SABA LABA2、抗膽堿藥：阻斷M受體 -尤其適用于夜間哮喘和痰多的患者 夜間迷走神經張力高 阻斷腺體的M受體使腺體分泌減少副作用：口干用

7、藥途徑：吸入返治療3、茶堿類作用*抑制磷酸二酯酶，使cAMP 刺激腎上腺分泌腎上腺素興奮呼吸?。豪唛g肌和膈肌抗炎作用副作用： 興奮心臟、增加傳導心率過速 心律失常 嚴重猝死給藥途徑：而且： *治療劑量和中毒劑量非常接近 *很多藥物影響其代謝，使其血藥 濃度過高，產生副作用靜脈點滴靜脈注射返治療口服靜脈抑制炎癥細胞的趨化抑制炎癥介質的釋放抗?jié)B漏作用阻止氣道重構1、糖皮質激素抗炎作用 -副作用：感染、潰瘍、柯興樣綜合征骨壞死和骨質疏松(增加鈣、磷排泄）糖尿病、生長延遲。給藥途徑：全身副作用大口服 ：優(yōu)點缺點方便、便宜吸入：靜脈：快、確實全身副作用小全身副作用大感染、潰瘍、柯興綜合征骨壞死和骨質疏松

8、糖尿病、生長延遲聲音嘶啞、咽部不適 念珠菌感染 Th2 細胞合成特異性IgE 平滑肌收縮 黏液分泌 血管通透性氣道狹窄氣流受限 喘吸附在肥大細胞表面與IgE結合肥大細胞脫顆粒變應原 B淋巴 細胞IARImmediate asthmatic reaction釋放介質通過第一信號第二信號途徑先是激活白介素（IL）肥大細胞、嗜酸粒細胞、肺泡巨噬細胞 等在氣道內浸潤和聚集相互作用 分泌多種炎癥介質復雜的炎癥網絡白介素 滲出黏膜水腫氣道狹窄氣流受限 喘長期：氣道重構 COPD?黏膜上皮纖毛破壞 LARLate asthmatic reactionAirway remodeling 黏液分泌增加因為：1、

9、多種炎癥細胞、介質，為收縮反應（IAR LAR）做好了充分的準備。2、氣道上皮損害上皮下神經末梢裸露氣道高反應(AHR)： Airway hyperresponsive-ness氣道遇到各種刺激因子 出現過強或過早的收縮反應炎癥3、平滑肌增生、肥大收縮能力產生的基礎主要是氣道的炎癥4、受體平衡失調上皮細胞黏液化生平滑肌肥大/增生上皮下膠原沉積和纖維化基底膜增厚氣道炎癥持續(xù)存在出現不可逆性氣流受限對吸入激素的敏感性降低持續(xù)存在的AHR腎上腺素能神經膽堿能神經非腎上腺素能非膽堿能神經M1 M3受體M2平衡失調 M收縮松弛收縮發(fā)病機制受體2受體松弛嗜酸粒細胞、肥大細胞、淋巴細等 在氣道內浸潤和聚集相

10、互作用分泌多種炎癥介質復雜的炎癥網絡白介素黏膜上皮破壞滲出、黏膜水腫黏液分泌增加氣道狹窄氣流受限 喘（LAR)長期：氣道重構阻塞性和限制性通氣功能障礙VC 減低或正常 減低RV 增加 減低TLC 正?；蛟黾?減低RV/TLC 明顯增加 正?；蚵栽黾覨EV1 減低 正?；蛟黾?FEV1 /FVC 減低 正?；蛟黾?MMFR 減低 正常 或減低阻塞性限制性 平滑肌痙攣 喘 小支氣管狹窄黏液分泌氣道壁水腫氣道重構(呼氣性呼吸困難) 肺動脈主干肺小動脈肺靜脈右心室左心房大分支動脈 肺毛細血管 回上皮損傷炎癥細胞浸潤血管擴張黏液腺肥大水腫黏液基膜增厚NAEP, Expert Panel Report.

11、Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August 1991. 氣道平滑肌 哮喘時的氣道形態(tài)學改變膈肋間外肌胸腔擴張胸膜腔負壓肺擴張肺泡內壓低于大氣壓氣體吸入吸氣（主動）：上呼吸道阻塞返回收縮1 感染2 藥物3 運動4 遺傳5 胃食管反流6 心理因素幾種常見的簡易峰流速儀 霧化器(Nebulizer) pMDI的用法搖呼吸屏氣準納器的用法 打開：用一只手握住外殼，另一只手的大拇指放在手柄上，向外推動拇指直至完全打開。推開；向外推動滑動桿發(fā)出咔嗒聲，一個標準計量的藥物已備好以供吸入。盡量呼氣，但切記不要將氣呼入準納器中。吸入

12、:將吸嘴放入口中，深深地平穩(wěn)地吸入藥物。將準納器從口中拿出，繼續(xù)屏氣約10秒鐘。 緩慢恢復呼氣。關閉:關閉準納器，將拇指放在手柄上，往后拉手柄，發(fā)出咔嗒聲表示準納器已關閉，滑動桿自動復位，準納器又可用于下次吸藥時使用。病情分級治療前臨床特征癥狀夜間癥狀FEV1 or PEF第四級嚴重持續(xù)第三級中度持續(xù)第二級輕度持續(xù)第一級間歇發(fā)作癥狀持續(xù)，體力活動受限 每日有癥狀， 影響活動 每周1次， 但每天1次， 每周1次 每月2次 每月2次 60%預防值 變異率 30% 60 - 80%預防值 變異率 30% 80%預防值 變異率 20 - 30% 80%預防值 變異率 20%夜間癥狀第四級嚴重持續(xù)第三級中度持續(xù)第二級輕度持續(xù)第一級間歇發(fā)作癥狀持續(xù) 每日有癥狀 每周1次 但每天1次 每周1次 每月2次 30% 60 - 80% 30% 80%20 - 30%