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1、肝硬化病人的護(hù)理內(nèi)兒科教研室肝硬化病人的護(hù)理 概述病因及發(fā)病機(jī)制病理護(hù)理評(píng)估護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問(wèn)題方案與實(shí)施預(yù)期結(jié)果與評(píng)價(jià) 一 概述 肝硬化是一種常見(jiàn)的慢性、進(jìn)行性、彌漫性肝病。廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生及纖維化,導(dǎo)致正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成,肝逐漸變形、變硬而開(kāi)展為肝硬化。 以肝功能損害和門(mén)靜脈高壓為主要表現(xiàn)。病毒性肝炎廣泛傳播,長(zhǎng)期大量飲酒致使肝硬化成為我國(guó)常見(jiàn)疾病和主要死亡疾病之一。發(fā)病頂峰年齡在35-48歲,男女比例約為368:1。 1在我國(guó)以病毒性肝炎所致肝硬化為主。 2國(guó)外以酒精中毒所致肝硬化多見(jiàn)。 3其它:膽汁淤積、慢性充血性心力衰竭等引起的循環(huán)障
2、礙,工業(yè)毒物或藥物,代謝障礙,營(yíng)養(yǎng)障礙亦可導(dǎo)致肝硬化。 二、病因三、病理廣泛肝細(xì)胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生,形成不規(guī)那么結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團(tuán)(再生結(jié)節(jié))自匯管區(qū)和肝包膜有大量纖維結(jié)締組織增生,形成纖維束、纖維間隔,包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分隔,改建成假小葉由于上述變化,造成肝內(nèi)血循環(huán)紊亂,表現(xiàn)為血管床縮小、閉塞或扭曲,血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓 正常肝臟肝硬化肝臟 四、臨床表現(xiàn) 1代償期 病癥輕,缺乏特異性。乏力、食欲減退、體重減輕出現(xiàn)較早,可伴惡心、嘔吐、上腹隱痛、輕微腹瀉等。上述病癥多呈間歇性,因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn),經(jīng)休息或治療后可緩解。肝輕度腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)或偏硬
3、,無(wú)或有輕度壓痛,脾輕度、中度腫大。 2失代償期 病癥顯著,主要為肝功能減退和門(mén)靜脈高壓癥兩大類,同時(shí)可有全身多系統(tǒng)病癥。 (1)全身病癥:消瘦乏力,精神不振,嚴(yán)重者衰弱而臥床不起。皮膚枯槁,面容晦暗無(wú)光澤。 (2)消化道病癥:食欲不振、厭食,進(jìn)食后常感上腹飽脹不適、惡心或嘔吐,對(duì)脂肪、蛋白質(zhì)耐受性差,稍進(jìn)油膩肉食,易引起腹瀉。 (3)出血傾向和貧血:鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和胃腸出血等傾向與肝合成凝血因子減少、脾功能亢進(jìn)和毛細(xì)血管脆性增加有關(guān)。病人常有不同程度的貧血,是由營(yíng)養(yǎng)不良、腸道吸收障礙、胃腸失血和脾功能亢進(jìn)等因素引起。 (4)內(nèi)分泌紊亂:主要有雌激素增多、雄激素減少,病人面部、頸、
4、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和(或)毛細(xì)血管擴(kuò)張;在手掌大、小魚(yú)際和指端腹側(cè)部位出現(xiàn)紅斑,稱為肝掌,均與雌激素增多有關(guān)。肝功能減退時(shí),肝對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱,致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多。水鈉潴留使尿量減少和水腫,對(duì)腹水形成和加重有促進(jìn)作用。由于腎上腺皮質(zhì)功能減退,病人面部(尤其眼眶周?chē)?和其他暴露部位,可見(jiàn)皮膚色素沉著。 (5)門(mén)靜脈高壓癥:門(mén)靜脈系統(tǒng)阻力增加門(mén)靜脈血流增多,形成了門(mén)靜脈高壓。脾腫大、側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放、腹水是門(mén)靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。脾因長(zhǎng)期淤血而腫大,多為輕、中度腫大,晚期脾腫大常伴有白細(xì)胞、血小板和紅細(xì)胞計(jì)數(shù)減少,稱為脾功能亢進(jìn)。側(cè)支循
5、環(huán)開(kāi)放,食管和胃底靜脈曲張,腹壁靜脈曲張,痔靜脈擴(kuò)張。 腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn),形成的機(jī)制為水鈉潴留,且與以下機(jī)制有關(guān):門(mén)靜脈壓力增高低蛋白血癥肝淋巴液生成過(guò)多繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加抗利尿激素分泌增多有效循環(huán)血容量缺乏 (6)并發(fā)癥:上消化道出血為最常見(jiàn)的并發(fā)癥,多突然發(fā)生大量嘔血或黑便。肝性腦病是最嚴(yán)重的并發(fā)癥,可表現(xiàn)為輕度性格改變;意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常;昏睡和精神錯(cuò)亂;神志完全喪失,不能喚醒。感染、水電解質(zhì)平衡紊亂、功能性腎衰竭以及肝癌。 五、輔助檢查1血常規(guī):失代償期有輕重不等的貧血,脾亢時(shí)白細(xì)胞和血小板計(jì)數(shù)減少。失代償期凝血酶原時(shí)間有不同程度的延長(zhǎng)。2. 肝功能
6、:代償期肝硬化的肝功能試驗(yàn)大多正常或有輕度異常,失代償期病人多有較全面的損害,重癥者血清膽紅素有不同程度增高、轉(zhuǎn)氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)增高。血清總蛋白正常、降低或增高,但白蛋白降低、球蛋白增高。肝性腦病時(shí)血氨增高。3.尿常規(guī):在有黃疸時(shí)可出現(xiàn)膽紅素,并有尿膽原增加。 4.腹水檢查一般為漏出液5.超聲檢查可顯示肝大小、外形改變和脾腫大,門(mén)靜脈高壓。有時(shí)可見(jiàn)門(mén)靜脈、脾靜脈直徑增寬,有腹水時(shí)可發(fā)現(xiàn)液性暗區(qū)6.內(nèi)鏡檢查可直接看見(jiàn)靜脈曲張及其部位和程度,在并發(fā)上消化道出血時(shí),可判明出血部位和病因,并可進(jìn)行止血治療7.腦電圖檢查、簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn)對(duì)于診斷肝性腦病有意義 六、診斷1有病毒性肝炎和
7、長(zhǎng)期飲酒史2有肝功能減退和門(mén)脈高壓的表現(xiàn)3肝質(zhì)地變硬有結(jié)節(jié)感或影像學(xué)顯示肝葉比例失調(diào)、結(jié)構(gòu)紊亂4肝功能異常5肝活組織檢查發(fā)現(xiàn)假小葉七、治療 (1)腹水的治療1限制鈉、水的攝人 腹水病人必須限鈉,給無(wú)鹽或低鹽飲食,每日攝人鈉鹽500-800mg(氯化鈉1220g);進(jìn)水量限制在1000ml/d左右,如有顯著低鈉血癥,那么應(yīng)限制在500ml以內(nèi)。2應(yīng)用利尿劑:通常應(yīng)用的有留鉀利尿劑與排鈉利尿劑兩種。原那么上先用螺內(nèi)酯,無(wú)效時(shí)加用呋塞米或氫氯噻嗪。3提高血漿膠體滲透壓:補(bǔ)充血漿或白蛋白4放腹水:?jiǎn)渭兎鸥顾荒芘R時(shí)改善病癥,23天內(nèi)腹水迅速?gòu)?fù)原;方法:4000-6000ml,23次周,同時(shí)靜脈輸注白蛋
8、白40g。5腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法,方法為放出腹水5000ml通過(guò)濃縮處理(超濾或透析)成500ml,再靜脈回輸。這種方法除了可去除局部潴留的鈉和水分外,還可提高血漿白蛋白濃度和有效血容量、改善腎血液循環(huán),從而減輕或消除腹水。副反響和并發(fā)癥有發(fā)熱、電解質(zhì)紊亂等。 3. 手術(shù) 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)TIPS):適于食管胃底靜脈曲張大出血和難治性腹水 八、護(hù)理評(píng)估 九、護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問(wèn)題 (一)營(yíng)養(yǎng)失調(diào):低于機(jī)體需要量 與厭食,蛋白質(zhì)、脂肪、糖代謝受損,維生素A、C、D、E、K貯存受損有關(guān) (二)體液過(guò)多 與門(mén)靜脈高壓、血漿膠體滲透壓低、鈉潴留,有關(guān)。 (三)活動(dòng)無(wú)耐力 與臥
9、床休息、缺乏能量、腹水導(dǎo)致的呼吸功能改變有關(guān) (四)有皮膚完整性受損的危險(xiǎn) 與黃疸、水腫、腹水引起的瘙癢有關(guān)。十、護(hù)理措施及依據(jù) (一)營(yíng)養(yǎng)失調(diào)飲食治療的護(hù)理1蛋白質(zhì)2維生素3限制水鈉飲食4防止損傷血管營(yíng)養(yǎng)支持營(yíng)養(yǎng)監(jiān)控 (二)體液過(guò)多1休息和體位防止內(nèi)壓鄹降用藥護(hù)理病情監(jiān)測(cè)限制鈉、水的攝人腹腔穿刺放腹水的護(hù)理三活動(dòng)無(wú)耐力四有皮膚完整性受損(一)病人能接受治療飲食,體重增加。(二)病人血管外及腹腔內(nèi)液體量減少,出入量平衡,水電解質(zhì)水平正常。(三)病人活動(dòng)增強(qiáng),能完成日常生活及活動(dòng)。(五)病人皮膚無(wú)破損,住院期間無(wú)感染出現(xiàn)。十一、預(yù)期結(jié)果與評(píng)價(jià) “和而不同,多元開(kāi)展。近年來(lái),中醫(yī)藥在防治非典、禽流
10、感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合,具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué),從二者現(xiàn)有的思維方式的開(kāi)展趨勢(shì)來(lái)看,均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維,中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh之間具有系統(tǒng)同型性,屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式。可望在現(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一,成為中西醫(yī)在新的開(kāi)展水平上實(shí)現(xiàn)交融慢性胃炎分類慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇
11、性胃炎等等。 慢性胃炎大體可分為三種類型:慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見(jiàn),一般也不會(huì)發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥,這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的固有膜寬度增大并伴有水腫,被炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),但胃腺體多屬正常這類胃炎在臨床上較多見(jiàn),一般也不會(huì)發(fā)生癌變。只要經(jīng)過(guò)恰當(dāng)治療之后,炎癥可消退,但如治療不當(dāng),往往可開(kāi)展成萎縮性慢性胃炎慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外,胃腺體明顯減少,脈管間隙擴(kuò)大,胃粘膜層有全層性細(xì)胞浸潤(rùn),常伴有腸上皮化生,即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮這種性質(zhì)的慢性胃炎與胃癌的關(guān)系密切,特別是有腸上皮化生者更是如此或統(tǒng)一
12、的支撐點(diǎn),希冀籍此能給df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來(lái)良好的開(kāi)展機(jī)遇,進(jìn)而對(duì)醫(yī)學(xué)理論帶來(lái)新的革命。 在胃鏡問(wèn)世以前,胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床病癥和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應(yīng)用,特別是經(jīng)胃鏡對(duì)胃粘膜的活組織檢查,對(duì)越來(lái)越多的胃炎有了較明確的認(rèn)識(shí)。1982年,國(guó)內(nèi)胃炎會(huì)議上根據(jù)國(guó)內(nèi)外經(jīng)驗(yàn),將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在淺表性胃炎的命名上,又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞,如“慢性疣狀胃炎、“慢性出血性胃炎、“慢性糜爛性胃炎、 “慢性膽汁反流性胃炎等等。1990年8月,在澳大利亞悉尼召開(kāi)的第九屆世界胃腸病學(xué)大會(huì)上,又提出了新的胃炎分類
13、法,它由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩局部組成,組織學(xué)以病變部位為核心,確定3種根本診斷:急性胃炎;慢性胃炎;特殊類型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學(xué)描述,并對(duì)炎癥、活動(dòng)度、萎縮、腸化、幽門(mén)螺桿菌感染分別給予程度分級(jí)。內(nèi)鏡局部以肉眼所見(jiàn)描述為主,分別區(qū)分病變程度。 1慢性糜爛性胃炎 內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為多發(fā)性點(diǎn)狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性,也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥,參見(jiàn)消化性潰瘍的治療局部),克羅恩病或病毒感染所引起。幽門(mén)螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 病癥多為非特異性的,可包括惡心,嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛,中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無(wú)某種方法具有廣泛療效或可治愈。 治療多為對(duì)癥治療,藥物包括制酸劑,H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 2慢性胃炎的癌變 對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變,人們比較容易理
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